红细胞数和血红蛋白成年男性(4.0-5.5)X1012／L；120-160g／L.成年女性(3.5-5.0)X1012／L；110-150g／L.新生儿(6.0-7.0)X1012／L；170-200g／L
红细胞及血红蛋白增多:是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限.可分为相对性增多和绝对性增多两类:
1相对性增多:是因血浆容量减少,血浆中水分丢失,血液浓缩,使红细胞容量相对增加.2绝对性增多:临床上称为红细胞增多症,可由多种原因所引起.按发病原因可分为继发性和原发性两类,后者即真性红细胞增多症.①继发性红细胞增多症:是非造血系统疾病,发病的主要环节是血中红细胞生成素增多.1)红细胞生成素代偿性增加:因血氧饱和度减低,组织缺氧所引起.2)红细胞生成素非代偿性增加:这类疾病的病人无血氧饱和度减低,组织无缺氧,红细胞生成素增加是与某些肿瘤或肾脏疾患有关②真性红细胞增多症:是一种原因未明的以红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病,目前认为是多能造血干细胞受累所致.本病属慢性和良性增生,但具有潜在恶性趋向,部分病人可转变为白血病.
红细胞及血红蛋白减少:单位容积循环血液中红细胞数,血红蛋白量及血细胞比容(Hct)低于参考值低限,通常称为贫血.以血红蛋白为标准,成年男性血红蛋白<120g／L,成年女性<110g／L,即可认为有贫血.临床上还根据血红蛋白减低的程度将贫血分为四级:轻度:血红蛋白<参考值低限至90g／L；中度:90～60g／L；重度:60—30g／L；极度:<30g／L.引起红细胞及血红蛋白减少的原因可概括为两类:1生理性减少；2病理性减少见于各种贫血.
按照病因和发病机制可将贫血分为三大类.1红细胞生成不足(骨髓造血障碍,细胞分化和成熟障碍),2红细胞破坏过多(红细胞内在缺陷[遗传性缺陷],红细胞外来因素[获得性因素])3失血(急性失血,慢性失血)
白细胞数:成人(4-10)X1012/L；新生儿(15-20)X1012/L；6个月-2岁(11-12)X1012/L
中性粒细胞增多(1)生理性中性粒细胞增多(2)病理性中性粒细胞增多
反应性增多可见于:1急性感染或炎性2广泛的组织损伤或坏死3急性溶血4急性失血5急性中毒6恶性肿瘤7其他:类风湿性关节炎,自身免疫性溶血性贫血,以及痛风,严重缺氧细胞增多;应用某些药物如皮质激素也可引起增高.
异常增生性增多见于:1粒细胞白血病2骨髓增殖性疾病
中性粒细胞减少白细胞总数低于4X109／L称为白细胞减少,其中主要是中性粒细胞减少.当中性粒细胞绝对值低于1.5X109／L,称为粒细胞减少症；低于0.5X109／L时称为粒细胞缺乏症,其白细胞计数大多低于1X109／L.
引起中性粒细胞减少的病因1感染性疾病2血液系统疾病3物理,化学因素4单核—吞噬细胞系统功能亢进5其他:系统性红斑狼疮,某些自身免疫性疾病
中性粒细胞的核象变化中性粒细胞的核象是指粒细胞的分叶状况,它反映粒细胞的成熟程度,而核象变化则可反映某些疾病的病情和预后.正常时外周血中中性粒细胞的分叶以3叶居多,但可见到少量杆状核粒细胞(1％-5％),杆状核与分叶核之间的正常比值为1:13.如比值增大,即杆状核粒细胞增多,甚或出现杆状核以前更幼稚阶段的粒细胞,称为核左移.如分叶核粒细胞分叶过多,分叶在5叶以上的细胞超过3％时称为核右移.
淋巴细胞增多与减少的临床意义1淋巴细胞增多病理性淋巴细胞增多见于:(1)感染性疾病(2)肿瘤性疾病(3)急性传染病的恢复期(4)移植排斥反应2淋巴细胞减少
网织红细胞是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞,胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质.由骨髓进入血液后,约经24-48小时残存的嗜碱性物质才完全消失,成为成熟红细胞.
网织红细胞百分数:成人0.005-0.015(0.5％-1.5％,平均1％)；新生儿0.02-0.06(2％-6％)；绝对值:(24-84)X109／L
临床意义网织红细胞计数的临床应用及其意义1反映骨髓的造血功能(1)网织红细胞增多(2)网织红细胞减少2作为贫血治疗的疗效判断和治疗性试验的观察指标缺铁性贫血和巨幼细胞贫血3作为病情观察的指标
红细胞沉降率是指红细胞在一定条件下沉降的速率.正常情况下,红细胞在血浆中具有相对的悬浮稳定性,沉降极其缓慢.但在很多病理情况下,血沉率可明显增快.虽然血沉率测定属非特异性试验,不能单凭检验结果作为确定任何疾病诊断的依据,但将其结果与其他临床资料结合考虑,仍有一定参考价值.
临床意义:生理性变化;病理性变化(1炎症性疾病2组织损伤及坏死3恶性肿瘤4各种原因所致的高球蛋白血症5贫血6高胆固醇血症)
平均红细胞容积MCV=每升血液中血细胞比容/每升血液中红细胞数=HctX1015/RBCX1012/L(fl-飞升)单位fl；参考值82-92fl,血细胞分析仪80-100fl
止血,凝血和纤溶机制:正常止血机制,有赖于完整的血管壁,有效的血小板,以及凝血系统和纤溶系统之间的平衡,分别简述如下.(一)血管壁的作用(二)血小板的作用(三)凝血因子的作用1)外源性凝血途径当组织和血管内皮损伤后,释出TF,TF与FⅦ或激活的FⅦa形成复合物,TF-FⅦa复合物使FX激活为FXa.现认为,血液凝固时,首先启动外源性凝血途径.TF广泛存在于各种组织中,因其含有大量磷脂,一旦进入血液可明显促进凝血反应过程.2)内源性凝血途径当血管壁损伤,内皮下组织暴露,血液中FⅫ被内皮下胶原激活为FⅫa,少量FⅫa与高分子量激肽原结合,使激肽释放酶原转变为激肽释放酶,K与HMWK可迅速反馈激活大量FⅫ,FⅫa则激活FⅪ,FⅪa与钙离子Ca2,激活FⅨ,FⅨa与Ca2+,FⅧa,血小板第3因子(PF3)共同形成复合物,使FX激活为FXa.3)凝血共同途径指从FX被激活到纤维蛋白形成的过程.先由激活的FXa与PF3—Ca2-FVa组成复合物,即凝血酶原酶,它将凝血酶原激活为凝血酶(FⅡa).FⅡa功能是①使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；②激活F,FⅫa使可溶性纤维蛋白单体(SFM)发生交联,形成不溶性的稳定的纤维蛋白；③激活血小板；④激活FⅪ,FⅦ,FⅧ,FV和纤溶酶原.(四)抗凝血系统的作用1细胞抗凝作用2体液抗凝作用(五)纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用体内或体外的凝血块可以被溶解,这由纤溶系统来完成.
血小板计数原理血小板计数是计数单位容积(L)周围血液中血小板的含量,可以采用镜下目视法,目前多用自动化血细胞分析仪检测.[参考值](100～300)X109／L
纤溶活性检测1优球蛋白溶解时间2血浆组织型纤溶酶原激活物活性测定3血浆纤溶酶原活性测定4血浆纤溶酶原激活抑制物-1活性测定5血浆a2-纤溶酶抑制物活性测定6血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验7血浆凝血酶时间8血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物测定9血浆纤维蛋白(原)降解产物测定10血浆D-二聚体测定11血浆纤维蛋白肽Bpl-42和Bpl5-42测定
血型是人体血液的一种遗传性状,各种血液成分包括红细胞,白细胞,血小板及某些血浆蛋白在个体之间均具有抗原成分的差异,受独立的遗传基因控制.由若干个相互关联的抗原抗体组成的血型体系,称为血型系统.血型的概念仅系指红细胞表面抗原的差异.最重要的是ABO血型系统,其次为Rh血型系统.
ABO血型系统的抗原和抗体根据红细胞表面是否具有A或B抗原(又称A或B凝集原,两者均由H物质转变而来),血清中是否存在抗A或抗B抗体(又称抗A或抗B凝集素),ABO血型系统可分为四型.红细胞上具有A抗原,血清中有抗B抗体为A型；红细胞上有B抗原,血清中有抗A抗体为B型；红细胞上有A和n抗原,血清中不含抗A和抗B抗体者为AB型；红细胞上均不具有A和B抗原,而血清中有抗A和抗B抗体者为O型.
ABO血型系统分型:血型A;红细胞表面抗原-A;血清中的抗体-抗B；血型BB抗A；血型AB,AB,无；血型O,无,抗A及抗B.
尿液:一般性状检查1尿量[原理]在尿形成过程中,肾小球滤过率和肾小管重吸收起重要作用,两者维持一定比例关系称为球—管平衡,使每日排出尿量保持于正常范围.肾小球滤过率取决于肾血流量,肾小球滤过膜的通透性及面积,肾小球囊内压力,血浆胶体渗透压等因素.
正常人尿量为1000～2000ml／24h,平均1500ml.24小时尿量少于400ml或每小时尿量持续少于17mi称少尿；24小时尿量少于100ml称为无尿；多于2500ml／24h,称多尿.
临床意义(1)少尿或无尿:常见原因有①肾前性②肾性肾衰竭③肾后性④假性少尿(2)多尿:暂时性多尿可见于饮水过多或应用利尿剂后或输注生理盐水,葡萄糖液过多及用某些药物如咖啡因等；病理性多尿见于:①内分泌疾病②肾脏疾病③精神性多尿,常伴尿频.
病理性尿色改变常见的有:(1)血尿:尿内含一定量的红细胞时,称血尿.出血量不多时可呈淡红色(2)血红蛋白尿:正常尿隐血试验阴性,为淡黄色.(3)脓尿:若尿内含有大量的脓细胞或细菌等炎性渗出物,排出的新鲜尿液即可混浊.菌尿呈云雾状,静置后不下沉；脓尿放置可有白色云絮状沉淀.(4)乳糜尿:因乳糜液逆流进入尿中所致,外观呈不同程度的乳白色.(5)胆红素尿:尿内含有大量结合胆红素,振荡后泡沫呈黄色.
化学检验1尿蛋白[原理]在正常情况下,由于肾小球毛细血管滤过膜的孑L径屏障以及电荷屏障(排斥具有负电荷的溶质)的作用,血浆中大量中高分子量的清蛋白,球蛋白不能通过滤过膜.尿蛋白量增高可有4种机制:①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变,使大量高分子量蛋白漏出,超过近端肾小管重吸收能力而出现于终尿中；②肾小管功能损害,抑制近端肾小管重吸收能力；③血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多,经肾小球滤过,超过肾小管重吸收能力；④肾小管分泌T—H糖蛋白增加.
参考值正常人尿蛋白小于40mg／24h尿(20—130mg／24h),成人上限是150—200mg／24h(在非糖尿病人),下限是lOmg／24h,定性试验是阴性.尿清蛋白正常人上限是30mg／24h.超过以上标准称蛋白尿.
蛋白尿的分类:蛋白尿多数为病理性的,最常见于肾小球疾病,次为小管间质疾病或一些全身性疾病；少数也可以是功能性,体位性,假性蛋白尿.蛋白尿的特点及临床意义:(1)肾小球性蛋白尿:这是最常见的一种蛋白尿,是由于肾小球滤过膜因炎症,免疫,代谢等因素损伤后静电屏障作用减弱和(或)滤过膜孔径增大,甚至断裂,使血浆蛋白特别是清蛋白滤过,又称清蛋白尿.根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分又分为2种:①选择性蛋白尿②非选择性肾小球性蛋白尿(2)肾小管性蛋白尿:在感染,中毒所致肾小管损害或继发于肾小球疾病时,肾小球滤过膜可正常或不正常,因近曲小管损伤重吸收能力降低,此时产生的蛋白尿称之.(3)混合性蛋白尿:肾脏病变同时累及肾小球和肾小管时产生的蛋白尿,具有上述两种蛋白尿的特点.(4)溢出性蛋白尿:肾小球滤过及肾小管重吸收均正常,但由于血中有异常蛋白质产生增多.
尿糖[原理]正常人尿内可有微量葡萄糖.当血糖浓度超过8.88mmol／L(160mg/d1)时,尿中糖量增高,临床上称此时的血糖水平为肾糖阈值,可看作是部分肾单位重吸收功能达到饱和时的血糖浓度.葡萄糖尿可因①糖代谢异常使血糖升高超过了肾糖阈所致②血糖虽未升高但肾糖阈降低致肾性糖尿.
正常人尿内含糖量为0.56—5.0mmol／24h,定性试验阴性.若定性方法测定尿糖为阳性,此时尿糖水平常达50mg／dl,称为糖尿,一般指葡萄糖尿.
临床意义:导致糖尿的原因(1)血糖增高性糖尿:多见于内分泌疾病,血糖浓度受内分泌激素的调节,胰岛素使血糖浓度下降,生长激素,甲状腺素,肾上腺素,糖皮质激素,胰高血糖素等使其上升.①糖尿病②甲状腺功能③垂体前叶功能亢④嗜铬细胞瘤⑤Cushing综合征(2)肾性糖尿(血糖正常性糖尿):这是因肾小管对葡萄糖重吸收功能减退,肾阈值降低所致的糖尿.见于①家族性糖尿(3)暂时性糖尿(4)其他糖昧(5)假性糖尿
管型的种类(1)细胞管型①肾上皮细胞管型可见于急性肾小管坏死,肾淀粉样变性,急性肾小球肾炎,慢性肾炎,间质性肾炎,肾病综合征,肾移植后排斥反应,子痫,金属(如镉,汞,铋等)及其他化学物质的中毒.②红细胞管型主要见于肾小球疾病,如急进性肾炎,急性肾小球肾炎,慢性肾炎急性发作,肾移植术后急性排斥反应,狼疮性肾炎等.红细胞管型对诊断肾小球疾病有重要价值.③白细胞管型,常提示肾实质有活动性感染,见于肾盂肾炎,间质性性肾炎.(2)颗粒管型:是由肾实质性病变之变性细胞分解产物或由血浆蛋白及其他物质等崩解的大小不等颗粒聚集于T-H糖蛋白中形成的.①粗颗粒管型(3)透明管型(4)蜡样管型(5)脂肪管型(6)色素管型(7)肾衰竭管型(8)易被误认为管型的物体(类圆柱体,粘液丝,假管型)
漏出液及渗出液的鉴别要点
鉴别要点:原因非炎症所致；炎症,肿瘤,化学或物理性刺激.外观淡黄,浆液性；不定,可为血性,脓性,乳糜性等.透明度透明或微混；多混浊.比重低于1．018；高于1．018.凝固不自凝；能自凝.粘蛋白定性阴性；阳性.蛋白定量<25g／L；>30g／L.葡萄糖定量与血糖相近；常低于血糖水平.细胞计数常<100*106／L；常>500*106／L.细胞分类以淋巴细胞,间皮细胞为主；根据不同病因,分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主.细菌学检查阴性；可找到病原菌
肾小球的功能主要是滤过,评估滤过功能最重要的参数是肾小球滤过率.正常成人每分钟流经肾的血液最为1200—1400ml,每日180l.其中血浆量为600～800ml／min,有20％的血浆经肾小球滤过后,产生的滤过液约为160ml／min,此即单位时间内(分钟)经肾小球滤出的血浆液体量,称为肾小球滤过率.
肾清除率系指双肾于单位时间(分钟)内,能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除而言,结果以毫升／分(ml／min)或升／24小时(L／24h)表示,计算式为:清除率=某物质每分钟在尿中排出的总量/某物质在血浆中的浓度,即C=U*V/P
血β2—微球蛋白的测定参考值正常人血中β2--M为0.8-2.4mg\\L平均约1.5mg\\L临床意义当肾小球滤过功能下降时,血β2—M水平上升,故血β2--M测定为肾小球滤过功能减退的一个标志.
远端肾单位功能试验(一)肾脏浓缩和稀释功能试验(二)尿渗量测定(三)急性少尿的鉴别诊断标志
胆固醇内源性胆固醇80％是由肝脏合成,血浆中卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶总胆固醇2.9～6.0mmol/L胆固醇脂2.34一3.38mmol/L胆固醇酯:游离胆固醇=3:1
胆红素代谢检查胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝,脾及骨髓的单核—吞噬细胞系统中分解和破坏的产物.红细胞破坏释放出血红蛋白,然后代谢生成游离珠蛋白和血红素,血红素(亚铁原卟啉)经微粒体血红素氧化酶的作用,生成胆绿素,进一步被催化而还原为胆红素.正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80％～85％,其余15％～20％来自含有亚铁血红素的非血红蛋白物质(如肌红蛋白,过氧化氢酶及细胞色素酶)及骨髓中无效造血的血红蛋白,这种胆红素称为旁路胆红素.以上形成的胆红素称为游离胆红素,在血流中与清蛋白结合形成的复合体,称为非结合胆红素.
正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果
血清胆红素umol/L 尿内胆色素
CB UCB CB/STB 尿胆红素 尿胆原umol/L
正常人:0～6.8 1.7—10.2 0.2—0.4 阴性 0.84～4.2
梗阻性黄疽:明显增加 轻度增加 >0.5 强阳性 减少或缺如
溶血性黄疽:轻度增加 明显增加 <0.2 阴性 明显增加
肝细胞性黄疸:中度增加 中度增加 >0.2,<0.5 阳性 正常或轻度增加
血清氨基转移酶
比色法(Karmen法),连续监测法(37℃)ALT5～25卡门氏单位10～40U／LAST8～28卡门氏单位10～40U／LALT／AST≤1临床意义(1)急性病毒性肝炎ALT与AST均显著升高,可达正常上限的20～50倍,甚至100倍,但ALT升高更明显,ALT／AST>1,是诊断病毒性肝炎重要检测手段.
临床意义：(1)急性病毒性肝炎(2)慢性病毒性肝炎(3)酒精性肝病,药物性肝炎,脂肪肝,肝癌等非病毒性肝病(4)肝硬化(5)肝内,外胆汁淤积(6)急性心肌梗塞后6～8小时(7)其他疾病
血糖主要是指血液中的葡萄糖而言.食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收,经门静脉进入肝.肝是调节糖代谢的重要器官.
空腹葡萄糖检测血清葡萄糖经氧化为组织提供能量,血糖过高时可转变为肝糖原和脂肪贮存,需要时脂肪与蛋白质也可转变为血糖.肝,胰岛素,内分泌激素和神经因素均可影响血糖的水平.[参考值]邻甲苯胺法为3.9-6.4mmol／L.
临床意义1增高空腹葡萄糖轻度增高为7.3～7.8mmol／L,中度增高为8.4-10.1mmol／L,重度增高为超过10.1mmol／L；血糖超过肾糖阈值(9mmol／L)即可出现尿糖.见于①糖尿病②内分泌疾病③应激性高④药物影响⑤其他⑥生理性增高如饱食,高糖饮食,剧烈运动,情绪紧张等.2减低轻度减低为3.4～3.9mmol／L,中度减低为2.2～2.8mmol／L,重度减低为1.7mmol／L以下.见于①胰岛素过多②缺乏抗胰岛素激素③肝糖原贮存缺乏性疾病④其他:如长期营养不良,饥饿和急性酒精中毒等.
口服葡萄糖耐量试验正常人口服一定量葡萄糖后,在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平,此现象称为耐糖现象.[参考值]空腹血糖<6.7mmol／L.口服75g葡萄糖(或1.75g／Kg体重)或进食100g馒头,进食后30—60分钟血糖水平达高峰,一般在7.8～9.0mmol／L,峰值不超过11.1mmo1／L；2小时不超过7.8mmol／L,3小时可恢复至空腹血糖水平.各次尿糖均为阴性.
临床意义1诊断糖尿病2糖耐量减低3葡萄糖耐量曲线低平4低血糖现象
心肌酶检测(一)肌酸激酶测定(二)肌酸激酶同工酶测定(三)肌酸激酶异型(CK-MB)测定(四)乳酸脱氢酶测定(五)乳酸脱氢酶同工酶测定
淀粉酶(AMS)为水解酶,主要水解淀粉,糊精和糖原.来源于胰腺的为淀粉酶同工酶P(P型),来源于腮腺的为淀粉酶同工酶S(S型).它们由肾排泄.通过测定淀粉被水解后所产生还原糖的含量而推测淀粉酶的活性.
病毒性肝炎主要有5型,即甲型(HA),乙型(HB),丙型(HC),丁则(HD)和戊型(HE),它们分别由肝炎病毒甲型(HAV),乙型(HBV),丙型(HCV),丁则(HDV)和戊型(HEV)所引起.HDV是一种缺损性病毒,依附HBV而存在和复制.现知还有己型和庚型肝炎.肝炎病毒标志物属感染免疫学范畴.
甲型肝炎病毒标志物检测(一)甲型肝炎病毒抗原和RNA测定(二)甲型肝炎病毒抗体测定
乙型肝炎病毒标志物检测(一)乙型肝炎病毒表面抗原测定(二)乙型肝炎病毒表面抗体测定(三)乙型肝炎病毒e抗原测定(四)乙型肝炎病毒e抗体测定(五)乙型肝炎病毒核心抗原测定(六)乙型肝炎病毒核心抗体测定(七)乙型肝炎病毒表面抗原蛋白前S2和前S2抗体测定(八)乙型肝炎病毒DNA测定
心电图产生原理:心脏机械收缩前,先产生电激动,心房和心室的电激动可经人体组织传到体表.心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形.
心肌细胞在静息状态时,膜外排列阳离子带正电荷,膜内排列同等比例阴离子带负电荷,保持平衡的极化状态,不产生电位变化.当细胞膜的一端受到刺激(阈刺激),使细胞内外正,负离子的分布发生逆转,受刺激部位的细胞膜出现除极化.该处细胞膜外正电荷消失而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷,从而形成一对电偶,电源(正电荷)在前,电穴(负电荷)在后,电流自电源流人电穴,并沿着一定的方向迅速扩展,直至整个心肌细胞除极完毕.此时心肌细胞膜内带正电荷,膜外带负电荷,称为除极状态.嗣后,由于细胞的代谢作用,使细胞膜又逐渐复原到极化状态,这种恢复过程称为复极过程,复极与除极先后程序一致,但复极化的电偶是电穴在前,电源在后,并较缓慢向前推进,直至整个细胞全部复极为止.
肢体导联包括标准导联I,Ⅱ,Ⅲ及加压单极肢体导联aVR,aVL,aVF.标准导联为双极肢体导联,反映其中两个肢体之间电位差变化.加压单极肢体导联属单极导联,基本上代表检测部位电位变化.
胸导联属单极导联,包括Vl—V6导联.检测之正电极应安放于胸壁固定的部位,另将肢体导联三个电极各串一5k12电阻,然后将三者连接起来,构成“无干电极”或称中心电端.如此连接可使该处电位接近零电位且较稳定,故设为导联的负极.胸导联检测电极具体安放的位置为V1位于胸骨右缘第4肋间；V2位于胸骨左缘第4肋间；V3位于V2与v4两点连线的中点；V4位于左锁骨中线与第5肋间相交处；v5位于左腋前线v4水平处；V6位于左腋中线v4水平处.
平均心电轴临床意义正常心电轴的范围为—30º～+90º之间；电轴从十90º顺钟向转动至+180º范围为心电轴右偏；从—30º逆钟向转动至—90º范围为心电轴左偏；—90º～—180º之间为电轴极度右偏或称为“不确定电轴”心电轴的偏移,一般受心脏在胸腔内的解剖位置,两侧心室的质量比例,心室内传导系统的功能,激动在室内传导状态以及年龄,体型等因素影响.左心室肥大,左前分支阻滞等可使心电轴左偏；而右心室肥大,左后分支阻滞等可使心电轴右偏.
P波代表心房除极的电位变化.(1)形态:P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形,有时可能有轻度切迹.(2)时间:正常人P波时间小于0．12s.(3)振幅:P波振幅在肢体导联小于0．25mV,胸导联小于0．2mV.
P-R间期从P波的起点至QRS波群的起点,代表心房开始除极至心室开始除极的时间.心率在正常范围时,成年人的P-R间期为0.12～0.20s.在幼儿及心动过速的情况下,P-R间期相应缩短.在老年人及心动过缓的情况下,P-R间期可略延长,但不超过0.22s.
QRS波群代表心室肌除极的电位变化.(1)时间:正常成年人多为0．06～0．10s,最宽不超过0.11s.(2)波形和振幅:正常人VI,v2导联多呈rS型,VI的R波一般不超过1．0rev.V5,V6导联可呈qR,qRs,Rs或R型,R波振幅不超过2．5mV.在V3,V4导联,R波和S波的振幅大体相等,正常人的胸导联R波自VJ至v6逐渐增高,S波逐渐变小,Vl的R／S小于1,V5的R／S大于1.aVR导联的ORS主波向下,可呈Os,rS,rSr\'或Qr型,aVR的R波一般不超过0．5mV.aVL与aVF的QRS波群可呈qR,Rs或R型,也可呈rS型.I导联的R波小于1．5mV,aVL的R波小于1.2mV,aVF的R波小于2.0mV.工,Ⅱ,Ⅲ导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下,其主波一般向上.
J点ORS波群的终末与ST段起始之交接点称为J点.J点大多在等电位线上,通常随ST段的偏移而发生移位
ST段自QRS波群的终点至T波起点间的线段,代表心室缓慢复极过程.
T波代表心室快速复极时的电位变化.(1)方向:在正常情况下,T波的方向大多和QRS主波的方向一致.(2)振幅:在正常情况下,除Ⅲ,aVL,aVF,V1一v3导联外,T波的振幅一般不应低于同导联R波的1／10.
Q-T间期从ORS波群的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间.Q—T间期长短与心率的快慢密切相关,心率越快,Q—T间期越短,反之则越长.
u波是在T波之后0．02～0．04s出现的振幅很低小的波,代表心室后继电位,其产生机制目前仍尚未完全清楚.u,波方向大体与T波相一致.
右房肥大正常情况下右心房先除极,左心房后除极.当右房肥大时,除极时间延长,往往与左房后除极的时间重叠,故两者合起来的总时间并未延长,表现为心房除极波振幅增高.
左房肥大由于左房最后除极,当左房肥大时主要表现为心房除极时间延长.
左室肥大正常左心室的位置位于心脏的左后方,且左心室壁明显厚于右心室,故正常时心室综合向量表现在心室占优势的特征.左心室肥大时,可使左室优势的情况显得更为突出.左室肥大心电图可出现如下改变:①QRS波群电压增高②可出现额面心电轴左偏③QRS波群时间延长到0.10～0.11s,但一般<0.12s④在R波为主的导联,其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上,T波低平,双向或倒置.
右室肥大右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3,当右心室壁的厚度达到相当程度时,才会显示右室肥大图形改变.
心肌缺血的心电图类型①缺血型心电图改变正常情况下,心外膜复极早寸:心内膜,因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进.发生心肌缺血时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化②损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外,还可出现损伤型ST段改变.损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型
临床意义心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变,也可同时出现ST-T改变.临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时,心电图可以正常,而仅于心绞痛发作时记录到ST-T波改变.约10％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化.
心肌梗塞:绝大多数心肌梗塞(myocardialinfarction)系由冠状动脉粥样硬化所引起,是冠心病的严重类型.
基本图形及机制发生心肌梗塞后,随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血,损伤和坏死三种类型的图形.当一个区域发生梗塞时,从中心到边缘缺血的程度是不同的,也可在不同部位同时出现上述三种图形改变①“缺血型”改变心肌缺血使心肌复极时间延长,特别是3位相延缓,Q丁间期延长,T波向量背离缺血区,并呈现对称性T波②“损伤型”改变,随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤型”图形改变,主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高③“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性,坏死.由于坏死的心肌细胞丧失了电活动,该部位心肌不再产生心电向量,但正常健康心肌仍照常除极,致使产生一个与梗塞部位相反的综合向量.
心肌梗塞的图形演变及分期发生急性心肌梗塞时,可以见到早期(超急性期),急性期,近期(亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程l早期(超急性期)急性心肌梗塞数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高,与高耸直立T波相连.2急性期此期开始于梗塞后数小时或数日,可持续到数周,是一个演变过程.在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波(包括QS波)；S-T段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降；直立的T波开始倒置,并逐渐加深.坏死型的Q波,损伤型的S—丁段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存.3近期(亚急性期)出现于梗塞后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征.4陈旧期(愈合期)常出现在急性心肌梗塞3～6个月之后或更久,S—T段和T波恢复正常或T波持续倒置,低平,趋于恒定不变,残留下坏死的Q波.
心肌梗塞的定位诊断心电图上心肌梗塞部位的诊断一般主要根据坏死图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出定位判断.发生心肌梗塞的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关,因此,心电图的定位基本上与病理一致.前间壁梗塞时,V1～V3导联出现异常QS波或Q波；下壁心肌梗塞时,在Ⅱ,Ⅲ,aⅦ导联出现异常Q波；侧壁心肌梗塞时在I,aVL,V5,V6导联出现异常Q波；前壁心肌梗塞时,异常Q波主要出现在V3,V4(V5)导联.后壁心肌梗塞时,V7,V8,VQ导联记录到异常Q波,与正后壁相对的V1,V2导联出现R波增高及T波高耸.如果大部分胸导联或所有胸导联(V1～V6)都出现异常Q波或QS波,则称为广泛前壁心肌梗塞.
心律失常:正常人的心脏起搏点位于窦房结,并按正常传导系统顺序激动心房和心室.如果心脏激动的起源异常或／和传导异常,称为心律失常.心律失常的产生可由于:①激动起源异常,可分为两类,一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常,另一类为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位,称为异位节律,异位节律又分为主动性和被动性.②激动的传导异常,最多见的一类为传导阻滞,包括传导延缓或传导中断；另一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路,使心肌某一部分提前激动,属传导途径异常.③激动起源异常和激动传导异常同时存在,相互作用,此可引起复杂的心律失常表现.
心肌细胞具有自律性,兴奋性,传导性和收缩性,前三者与心律失常密切相关.
期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称过早搏动或早搏,是临床上最常见的心律失常.期前收缩的产生机制包括:①折返激动；②触发活动；和③异位起搏点的兴奋性增高.根据异位搏动发生的部位,可分为房性,交界性和室性期前收缩,其中以室性期前收缩最为常见,房性次之,交界性比较少见.
联律间期:指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距,折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短.
代偿间歇:指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇.由于房性异位激动,常逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结节律重整,因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇.而室性异位激动,距窦房结较远不易侵入窦房结,故往往表现为完全性代偿间歇.
插人性期前收缩:指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩.
单源性期前收缩:指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路,其形态,联律间期相同.
多源性期前收缩:指在同一导联中出现二种或二种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动.
频发性期前收缩:期前收缩可依其出现频度人为地分为偶发和频发.常见的二联律与三联律就是一种有规律的频发性期前收缩.前者指期前收缩与窦性心律交替出现；后者指每二个窦性心搏后出现一次期前收缩.
1．室性期前收缩:心电图表现:①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波②期前出现的QRS形态宽大畸形,时限通常>0.12s,T波方向多于QRS的主波方向相反③往往为完全性代偿间歇隙,即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的二倍.
2．房性期前收缩心电图表现:①期前出现的异位P,波,形态与窦性P波有所不同②P—R间期通常>0.12s；③大多为不完全性代偿间歇,即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的二倍.
3．交界性期前收缩心电图表现:①期前出现的QRS—T波,其前无P波,QRS—T形态与窦性下传者基本相同②出现逆行P,波(Ⅱ,Ⅲ,aVF导联倒置,aVR直立),可发生于QRS波群之前(P,—R间期<0．12s)或QRS波群之后(R-P间期<0．20s),或者与QRS相重叠③多为完全性代偿间期
异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律(期前收缩连续出现三次或三次以上).根据异位节律点发生的部位,可分为房性,交界性及室性心动过速.
阵发性室上性心动过速理应分为房性与交界性心动过速,但常因P,不易辨别,故将两者统称为室上性心动过速.该类心动过速发作时有突发,突止的特点,频率一般在160～250次／分,节律快而规则,QRS形态一般正常.临床上最常见的室上性心动过速类型为预激旁路引发的房室折返性心动过速(AVRT)以及房室结双径路引发的房室结折返性心动过速(AVNRT).
心房颤动是临床上很常见的心律失常.房颤时整个心房失去协调—致的收缩,心排血量降低,久之易形成附壁血栓.心电图特点是正常P波消失,代以大小不等,形状各异的颤动波(f波),通常以V1真导联为最明显；心房f波的频率为350—600次／分；心室律绝对不规则,QRS波一般不增宽；若是前一个R—R间距偏长而与下—个QRS波相距较近时,易出现—个增宽变形的QRS波,酷似室性早搏,此可能是房颤伴有室内差异传导.
房室传导阻滞是临床上常见的一种心脏传导阻滞.窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传人心室,引起心室激动.阻滞部位愈低,潜在节律点的稳定性愈差,危险性也就愈大.房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致,少数可见于迷走神经张力增高的正常人.
(1)一度房室传导阻滞:心电图主要表现为P-R间期延长.在成人若P-R间期>0.20s或对两次检测结果进行比较,心率没有明显改变而P-R间期延长超过0.04s,可诊断为一度房室传导阻滞.P-R间期可随年龄,心率而有明显变化,故诊断标准需相适应.
(2)二度房室传导阻滞:心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏,分两种类型.①二度I型房室传导阻滞:表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长,直到一个P波后脱漏一个QRS波群,漏搏后传导阻滞得到一定恢复,P-R间期又趋缩短,之后又复逐渐延长,如此周而复始地出现,称为文氏现象.二度I型房室传导阻滞较Ⅱ型常见.
(3)三度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞.当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动,出现交界性逸搏心律或室性逸搏心律,以交界性逸搏心律为多见.如果偶尔出现P波下传心室者,称为几乎完全性房室传导阻滞.心房颤动时,如果出现心室律慢而绝对规则,则为心房颤动合并三度房室传导阻滞.
心电图的临床应用1分析鉴别心率失常2诊断急性心肌梗塞有相当价值3协助诊断心室肥大,心肌缺血,电解质紊乱,药物对心肌影响4心电监护
影像学：1,X线特性.检查方法有哪些,何谓放射诊断学,介入放射学？
穿透性(X线成像基础),荧光效应(透视检查基础),感光效应(X线摄影基础),电离效应(放射治疗基础).检查方法包括普通检查(荧光透视和摄影),特殊检查(体层摄影和软线摄影),造影检查.放射诊断学:利用X线对人体进行检查,作疾病诊断.介入放射学:在影响监视下采集标本或对某些疾病进行治疗的方法.
2CT,MRI成像基本原理.
CT是通过X线束对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描,由探测器接收透过该曾面的X线,转变为可见光后由光电转换器转变为电信号,再经模拟数字转换器转为数字,输入计算机处理.图象形成处理有如将选定层面分成若干个体积相同的长方体,称为体素.
MRI成象步骤:将患者摆入强的外磁场中,发射无线电波,瞬间关掉无线电波,接收患者体内发出的磁共振信号,用磁共振信号重建图象.
3肺野肺带分法,膈的位置,肺门,肺纹理的组成,纵膈的组成.
肺野分法:肺野是含有空气的肺在胸片上所显示的透明区域.将一侧肺野纵行分为三等份称为内,中,外带,又分别在第2,4肋骨前端下缘画一水平线,将肺野分为上,中,下三野.
肺门组成:肺门由肺动,静脉,支气管,淋巴结,神经及周围的结缔组织构成.正常肺门阴影由肺动脉,肺叶动脉,肺段动脉,伴行支气管与肺动脉重叠的肺静脉阴影构成.
肺纹理组成:肺纹理为肺门向肺野呈放射状分布的树枝状影.由肺动脉,肺静脉及支气管组成,其主要成分是肺动脉及其分支.
纵隔组成:包括心脏,大血管,气管,食管,主支气管,淋巴组织,胸腺,神经及脂肪.
膈的位置:后前位胸片上两侧膈成圆顶状,隔外侧与胸壁相交形成肋隔角,内侧与心脏形成心隔角.
4何谓气胸,液气胸,胸腔积液多少量时,肋膈角变钝？
气胸:空气进入胸中形成气胸.空气可经壁层胸膜进入胸腔,也可因脏层胸膜破裂进入胸腔.
液气胸:胸腔内液体与气体并存为液气胸,可因支气管胸膜瘘,外伤,手术后或胸腔穿刺引起.
胸腔积液液体量达300毫升以上时可表现为外侧肋膈角变钝.
5大叶性肺炎,支气管肺炎,肺脓肿,支气管扩张,中心型肺癌的X线表现
大叶性肺炎:充血期表现为纹理增多,透明度略低,至实变期包括红色,灰色肝样变期,表现为密度均匀的致密影,消散期实变区密度逐渐减低,表现为大小不等,分布不规则的斑片状阴影.炎症最终可完全吸收,可只留少量索条状阴影.
支气管肺炎:病变多在中下野的内中带,肺纹理增多,增粗,模糊.沿肺纹理分布有斑片状模糊致密阴影,密度不均,可融合成较大片状.
肺脓肿:急性化脓性肺炎阶段,肺内大片致密影,边缘模糊,密度均匀,坏死液化后致密区出现含有液平的空洞.慢性肺脓肿周围炎性浸润大部吸收,纤维结缔组织增生,表现为洞壁较厚的空洞,可有或无液平,周围有紊乱的条索状及斑片状阴影.
支气管扩张:肺纹理增多,混乱成网状,可伴有小斑片状模糊影,病变区肺叶或肺段不张,表现为密度不均的三角形模糊影.
中心型肺癌:早期无异常表现,支气管腔逐渐狭窄,体层摄影显示1支气管内息肉样充盈缺损,2支气管壁层不规则增厚,官腔不规则狭窄,3支气管腔成为鼠尾状狭窄,4支气管腔成截断现象.
6肺部空洞的形成原理
空洞为肺内病变组织发生坏死,液化,坏死组织经引流支气管排出而形成.空洞壁可有坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织以及洞壁周围的薄层肺不张所形成.
发生在右上支气管的肺癌及肺门部肿块与右上叶不张连在一起,形成反S状的下沿,较大肿块中心可发生坏死形成空洞表现为壁内缘不规则的偏心空洞.
7后前位胸片,心脏左右二缘弧度各代表什么？
心,大血管有左右两个边缘,心右缘分为两段,上段为主动脉与上腔静脉的总合影.心右缘下段由右心房构成.心左缘分为三段,上段为主动脉球,中段为肺动脉主干,下段为左心室构成,明显左突.
8右下肺动脉的正常大小,左心室增大的常见原因及X线表现
左心室增大的常见原因:为高血压病,主动脉瓣关闭不全或狭窄,二尖瓣关闭不全及部分先天性心脏病.
X线表现:心尖向下向左延伸；相反搏动点上移；左心室段延长并向左扩展；左前斜60度时左心室仍与脊柱重叠；左侧位时心后下缘,膈上食管前间隙消失.
9风心二狭.肺心X线表现,
风心二狭X线表现:单纯二尖瓣狭窄时,心脏向左后移位,心影呈二尖瓣型,心胸比率增大,左心房,右心室增大,肺动脉段突出,主动脉结及左心室变小,二尖瓣瓣膜有时可见钙化,肺呈静脉压升高或同时有肺动脉压升高表现.
10食管静脉曲张与食管癌的鉴别
食管静脉曲张:早期发生于食管下段,表现为粘膜皱襞稍宽或略为迂曲,典型表现为食管中下段的粘膜皱襞明显增宽,迂曲,呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损,管壁边缘呈锯齿状.
食管癌:粘膜皱襞消失,中断,破坏；管腔狭窄,狭窄范围一般局限,边缘整齐；腔内充盈缺损,癌瘤向腔内突出,造成形状不规则,大小不等的充盈缺损；不规则龛影
食管静脉曲张的食管壁柔软而伸缩自如是与食管癌的重要鉴别点.
11胃溃疡的直接X线征象及好发部位,十二指肠球部溃疡的间接征象,良恶性溃疡的鉴别
胃溃疡的直接X线征象是龛影,多见于小弯,其切线位测绘能够乳头状,锥状或其他形状,边缘光滑整齐,密度均匀.龛影口部常有一圈粘膜水肿造成的透明带.
十二指肠溃疡多发生于球部.间接征象:1球部变形:由斑痕收缩,粘膜水肿和痉挛所致；2球部激惹:表现为钡剂到达球部后不易停留,迅速排出；3幽门痉挛,开放延迟；4球部有固定压痛.
鉴别:良性溃疡:龛影呈圆形或椭圆形,边缘光滑整齐；龛影突出胃轮廓外；龛影口部黏膜水肿的表现如黏膜线,项圈征等,黏膜皱襞向龛影集中直达龛口；附近胃壁柔软,有蠕动.
恶性溃疡:龛影形状不规则,扁平,有多个尖角；龛影位于胃轮廓内；龛影周围指压迹样充盈缺损,有不规则环堤,皱襞中断,破坏；附近胃壁僵硬,峭直,蠕动消失.
12何谓龛影,半月综合征,跳跃征
龛影:指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影象.
半月综合征:龛影形状不规则,多呈半月形,边缘平直内缘多不整齐而有多个尖角,龛影位于胃轮廓内,龛影周围围绕以宽窄不等的透明带,即环堤,轮廓不规则而锐利,其中常见结节状和指压迹状充盈缺损.
跳跃征:末端回肠,盲肠和升结肠的一部分充盈比良,或只有少量钡剂充盈,呈细线状或完全没有钡剂充盈,而起上,下肠管则充盈如常.
13早期胃癌的概念,消化道恶性肿瘤的共同表现,
早期胃癌:指癌限于黏膜或黏膜下层,而不可论其大小和有无转移.
消化道恶性肿瘤的共同表现:1黏膜皱襞消失,中断,破坏,代之以癌瘤表面杂乱不规则的影2管腔狭窄,在典型浸润型癌,肿瘤表现为环状狭窄,狭窄范围局限,边缘整齐,边界清楚3腔内充盈缺损,癌瘤向腔内突出4不规则的龛影5钡剂通过受阻,其上芳食管扩大6蠕动消失
14小肠的分组,麻痹性肠梗阻的表现,肠结核,Crohn病的好发部位
X线上把小肠分为6组:1,十二指肠2,空肠上部,位于左上腹部3,空肠下段和回肠上段,位于左腹部4,回肠上段,位于中腹部偏右5,回肠中部,位于中下腹部偏右6,回肠下部,位于盆腔
麻痹性肠梗阻的表现:肠曲胀气累及大肠和小肠,多呈中等度胀大,肠内气体多,液体少,致肠内液面较低,甚或肠内几乎全为气体
肠结核好发于回盲部,其次为空,回肠及十二指肠二,三段.病理常将肠结核分为溃疡型和增殖型
Crohn病好发于回肠及右半结肠
15原发性肝癌的CT表现
常有肝硬化表现.平扫为低密度不规则占位性病灶,可单发或多发.增强后动脉期病灶迅速增强,随扫描时间延长病灶又迅速恢复成低密度.对比剂呈“快进快出”的特点.
16胆道的检查方法及各自特点
胆道检查包括X线检查,USG检查,CT检查和MRI检查.一,X线:1普通X线检查:正常胆囊位于右第12肋附近,在X线片上,长7~10cm,宽3~4cm,呈圆形,卵圆形或长茄形,位置可以高达第10~11肋后,或低于髂嵴.2造影检查:正常胆囊在造影片上位于第12肋附近,长7~10cm,内径宽3~4cm,呈圆形,卵圆形或长茄形,位置可以高达第10~11肋后,或低于髂嵴.胆囊管长3cm,内径宽2~3mm.二,USG:正常胆囊纵切面呈梨形或长茄形,边缘轮廓清晰,壁为纤细光环的高回声带,囊腔内为无回声区,后壁和后方回声增强.三,CT:正常胆囊在平扫CT上为低密度,卵圆形,横断面约4×5cm,胆汁密度均匀,CT值略高于水,胆囊壁厚度不超过2~3mm,均匀一致.四,MRI:MRCP能够100%地显示正常的肝外胆道系统,肝内胆道85%可以显示到肝实质外围1/3处,胆囊管显示率为75%,正常值的判断同USG.
17肾TB的X线表现,何谓阳性结石,阴性结石
阳性结石:90%结石可由X线平片显示
阴性结石:少数结石如尿酸盐结石难在平片上显影.
18骨骼基本病变,掌握骨质疏松,骨质破坏,骨质增生硬化
骨质疏松:指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少；既骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常.
骨质软化:一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少.
骨质破坏:局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失.
骨质增生硬化:一定单位体积内骨量的增多.组合子学上可见骨皮质增厚,骨小梁增粗增多,这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致.
骨膜增生:骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生.
骨质坏死:骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨.
19急性化脓性骨髓炎,脊柱结核,骨转移瘤的特点
急性化脓性骨髓炎:1,发病急,高热和明显中毒症状2,患肢活动障碍和深部疼痛3,局部红肿和压痛
脊柱结核:病变多累及椎体的上下缘及邻近软骨板,较早就引起软骨板破坏,而侵入椎间盘,使椎间隙变窄,甚至消失和椎体互相嵌入融合而难以分辨.病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织而形成冷性脓肿.
20骨肉瘤,骨巨细胞瘤的X线表现
骨肉瘤:起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的常见原发性恶性肿瘤.X线表现主要为骨髓腔内不规则骨破坏和骨增生,骨皮质的破坏,不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破坏,软组织肿块和其中的肿瘤骨形成等.确认肿瘤骨的存在是诊断骨肉瘤的重要依据,骨肿瘤一般表现为云絮状,针状和斑块状致密影.
骨巨细胞瘤:起源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤.较多病例破坏区内可有数量不等,比较纤细的骨嵴,X线可见似有分隔成为大小不一的小房征,称为分房型.少数病例破坏区内无骨嵴,表现为单一的骨质破坏,称为溶骨型.病变局部骨骼常呈偏侧性膨大,骨皮质变薄.肿瘤内无钙化或骨化致密影,邻近无反应性骨增生,边缘亦无骨膜硬化带.
21何谓骨性强直,纤维性强直
骨性强直:关节明显破坏后,关节骨端由骨组织所连接.X线表现为关节间隙明显变窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端.
纤维性强直:关节破坏的后果.虽然关节活动消失,但X线上仍可见狭窄的关节间隙,且无骨小梁贯穿.
22副鼻窦炎的X线表现
1以上颌窦和额窦多见2窦腔透亮度减低,浑浊,边缘模糊,窦腔内壁有环形软组织密度影3出现液体时,立体投影可显示液平面4如窦腔充满浓液,整个窦腔密度增高5慢性期,黏膜增厚形成息肉,显示为突入腔内的圆形或半圆形的软组织影6可发生黏膜下囊肿,表现与息肉相似,但主要为半圆形影,轮廓清晰光滑
23颅内压增高的头颅平片表现,头颅平片的脑瘤定位体征
颅高压征:儿童表现为头颅增大,囟门增宽,颅板变薄,颅缝分离,脑回压迹增多.成人主要为蝶鞍改变,表现为鞍背和鞍底骨质模糊或消失.
脑瘤定位征:局限性颅骨变化,蝶鞍改变,岩骨和内耳道改变,钙斑,松果体钙化移位
24颅内生理性,病理性钙斑常见有哪些？
生理性钙斑:松果体钙化,大脑镰钙化,床突间韧带钙化,脉络膜丛钙化
病理性钙斑:脑瘤钙斑
25脑膜瘤的CT表现
CT平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化.多以广基与硬脑膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中—重度水肿.颅板侵犯引起骨质增生或破坏.增强扫描呈均匀性显著强化.
26急性硬膜外,硬膜下血肿的CT表现
硬模外血肿:多由脑膜血管损伤所致.CT上,颅板下见梭形或半圆形高密度灶.
硬模下血肿:多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致.CT上,急性期见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显.亚急性或慢性血肿,呈高,等,低或混杂密度灶.
27高血压性脑内血肿的好发部位
基底节和丘脑区
28早期脑梗塞时的最佳检查方法
MRI对脑梗死灶发现早,敏感性高 |
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