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转贴 学病理和生理的考生也许用得着
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作者:
jiandou
时间:
06-4-17 10:57
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生理学笔记
第一章 绪论
一．基本要求
掌握：生理学的任务，内环境和稳态的概念，正反馈和负反馈概念。
熟悉：神经调节，体液调节，正、负反馈控制系统，
了解：生理学研究的三个水平，自身调节，前馈控制系统
二．基本概念
生理学（physiology），内环境（internal environment），稳态（homeostasis），神经调节（nervous regulation），体液调节（humoral regulation），自身调节（autoregulation），激素(hormone)，旁分泌（paracrine），神经分泌（neurosecretion），负反馈（negative feedback），正反馈（positive feedback），前馈控制（feed-forward control）。
三．重点与难点提示
1．机体的内环境
体液占体重的60％，分为细胞内液（2/3）与细胞外液（1/3），后者包括血浆、组织液、房水、脑脊液及淋巴液等。细胞直接生活的液体环境即细胞外液称为内环境（internal environment）。为维持细胞正常的生理功能，机体通过复杂的调节机制保持内环境中的各项物理、化学因素的相对稳定，称为内环境稳态（homeostasis）。
2．生理功能的调节
机体生理功能的调节方式有神经调节、体液调节和自身调节三种形式。
2.1神经调节 基本方式是反射，指在中枢神经系统的参与下机体对内、外环境变化所作出的规律性反应。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、中枢、传出神经与效应器五个部分组成。反射包括条件反射与非条件反射。非条件反射指先天的、遗传的、不需要学习即可出现的反射。其反射弧固定，不需要大脑皮层的参与，属低级神经活动。减压反射、觅食反射及性反应等均属非条件反射，与机体的生存与种族繁衍有关。而无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合所建立的反射称为条件反射，属高级神经活动。条件反射可以建立、也可以消退，其意义是使机体更好地适应环境。神经调节具有迅速、准确与短暂的特点，是最重要的调节方式。
2.2 体液调节 体液因子如激素对效应器官的调节，其调节特点与神经调节正好相反，为缓慢、广泛与短暂。
2.3 自身调节 指不依赖神经与体液因素，在一定范围内组织、细胞能对周围环境变化发生适应性的反应。如在一定的动脉血压范围内肾血流和脑血流保持相对稳定。
3. 体内的控制系统
人体机能活动受反馈控制系统和前馈控制系统的调控。
3.1正反馈 在反馈控制系统中，反馈信息与控制信息作用相同的反馈，称为正反馈（positive feedback）。典型的正反馈有排尿反射、排便反射、血液凝固、分娩等，其作用特点是使某一功能活动不断加强，直至完成。
3.2负反馈 反馈信息与控制信息作用相反的反馈称为负反馈（negative feedback）。例如减压反射即为典型的负反馈。心血管中枢是控制部分，心血管是受控部分。当从心血管中枢发出的控制信息使血压升高，而一定程度的血压作为反馈信息可影响心血管中枢的活动。负反馈调节最重要的生理意义是维持机体某一活动的相对稳定，但其调节具有滞后和波动的缺点。
3．3 前馈 指控制部分在反馈信息未作用之前直接向受控部分发出信息，调控受控部分。条件反射即为前馈。
思考题：
1．何谓内环境与稳态？
2．何谓正反馈和负反馈
第二章 细胞的基本功能
一．基本要求
掌握: 1.膜蛋白介导的跨膜转运:经载体的易化扩散, 经通道的易化扩散, 主动转运;
2. 细胞静息电位和动作电位的产生原理；
3. 动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位
的转变；
4. 神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；
熟悉: 1. 膜的化学组成和分子结构:脂质双分子层,细胞膜蛋白,细胞膜糖类.
2. 细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散, 继发性主动转运;
4. 静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；
5. 骨骼肌的收缩机制；
6. 负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；
了解; 1. 细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞.
2. 生物电现象的观察和记录方法；
3. 平滑肌的结构和生理特性；
二. 基本概念
流体镶嵌模型（fluid mosaic model）,单纯扩散（simple diffusion）,通透性(permeability),易化扩散（facilitated diffusion）,离子通道(ion channel),化学门控通道(chemically-gated channel),电压门控通道(voltage-gated channel),机械性门控通道(mechanically-gated channel)，主动转运(active transport),钠-钾泵(sodium-potassium pump)，继发性主动转运（secondary active transport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis），兴奋性(excitability)、兴奋(excitation)、静息电位(resting potential)、极化(polarization)、超极化(hyperpolarization)、去极化或除极化(depolarization)、复极化(repolarization)、动作电位(action potential)、绝对不应期(absolute refractory period)、相对不应期(relative refractory period)、阈电位(threshold membrane potential)、阈强度(threshold intensity)、局部兴奋（local excitation）、量子式释放(quantal release)、终板电位(endplate potential)、兴奋-收缩藕联(excitation-contraction coupling)
三.重点与难点提示
第一节 细胞膜的基本结构和跨膜转运功能
1.1 膜的化学组成和分子结构
各种膜性结构主要由蛋白质和脂质以及少量糖构成。在功能活跃的膜性结构中占重量百分比最大的是蛋白质，但因蛋白质分子巨大，膜中脂质分子数是蛋白质分子数的100倍以上。关于细胞膜的结构目前公认的是液态镶嵌模型(fluid mosaic model) ，即以脂质双分子层为基本构架，其中镶嵌有不同结构与功能的蛋白质。
1.2细胞膜的物质转运功能
1.2.1单纯扩散 脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散(simple diffusion)。与扩散速度有关的是膜两侧的浓度差以及由分子大小、脂溶性高低和带电状况决定的通透性。单纯扩散的特点是：不需膜蛋白质帮助，不消耗代谢能。转运的物质是脂溶性、小分子物质，如CO2、O2、N2、NO等。
1.2.2易化扩散 指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩散（facilitated diffusion）。根据膜蛋白质所起的作用不同，易化扩散可分为：(1) 载体中介的易化扩散（facilitated diffusion via carrier） 指借助载体蛋白的跨膜双向转运功能实行顺浓度移动，具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。(2) 通道中介的易化扩散（facilitated diffusion through ion channel） 一般来说，细胞外液中的Na+ 、Cl- 、Ca2+ 浓度高于细胞内液，而K＋ 则相反。当膜蛋白质在某一特定状态下构成离子通道，即可允许相关离子顺浓度差跨膜流动。根据门控机制不同，通道可分为3 类：①电压门控通道 指膜通道的开、闭受膜电位控制的离子通道，如可兴奋细胞上的Na+通道。②化学门控通道 由某些化学物质如神经递质或第二信使控制其开闭的离子通道，如终板膜上的Na+通道。③机械门控通道 如听毛细胞上纤毛的摆动所产生的力可引起离子通道开放。
1.2.3主动转运 主动转运（active transport） 是最重要的物质转运形式， 指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。通常也称为原发性主动转运（primary active transport），如钠－钾泵（简称钠泵），通过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+，同时摄入2个K＋，保证细胞外高Na+、细胞内K+，从而建立Na+、K+的势能储备。一般细胞将代谢所获得能量的20～30％用于钠泵的转运。此外还有钙泵（Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+-K+泵（H+-K+依赖式ATP酶）等。
继发性主动转运（secondary active transport) 指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物质。例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮细胞。
1.2..4 出胞与入胞 大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞（exocytosis）.；反之称为入胞（endocytosis）。它们均需要细胞膜提供ATP。
第二节 细胞的生物电
1.静息电位
1.1 概念 将一对电极在处于静息状态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电位差。如果将其中一个插入膜内，则可观察到电位差。在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息电位(resting potential，RP)。以膜外为零，膜内则为负值。一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别－90 mV、－70 mV和－10 mV，即不同类型细胞的RP数值不等。RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化(polarization)；在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化（depolarization)，此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值；反之，在RP的基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增加）的方向发展称为超极化（hyperpolarization)，其绝对值大于RP的绝对值。
1.2 RP的形成机制：如果细胞膜不允许任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电中性的。而在静息状态下膜两侧存在电位差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实际上任何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。细胞内K+浓度高于细胞外，静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流，膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相吸，造成膜内正外负的状态。随着K+的进一步外流，促使K+ 外流的动力即K+的浓差在减小，而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等，即K+的电化学势能为零时，膜内外不再有K+的净移动。在这个过程中每平方厘米细胞膜上移出约10～12 mol的K＋ ，此时膜两侧的电位差就是RP。。证明RP是K＋外流所形成的依据有：①与经Nernst公式计算的K+的平衡电位近似，Ek＝59.5 log[K+]0/[K+]I (mV)。②改变细胞外液中的K＋浓度，RP随之改变，如增加骨骼肌细胞外液中的K＋浓度，骨骼肌的RP减小。③用K＋通道的特异性阻断剂四乙铵后RP变小。
2. 动作电位 动作电位（active potential, AP)是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化。
2.1 波形 以骨骼肌细胞为例来说明。其动作电位分为上升支和下降支，上升支指膜内电位从RP的－90 mV到＋30 mV，其中从－90 mV上升到0 mV,属于典型的去极化；从0 mV到＋30 mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值则称为超射（overshoot）。下降支指膜内电位从＋30 mV逐渐下降至RP水平。这种去极完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展，逐渐恢复RP的过程，称为复极化（repolarization）。在复极的过程中膜电位可大于RP，出现超极化。动作电位包括其脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位（去极化后电位和超极化后电位）。这样动作电位的全过程为：极化—去极化—反极化—复极化—超极化—恢复。
2.2动作电位的形成机制
2.2.1上升支的形成：能引起动作电位产生的最小刺激强度称为阈强度(threshold intensity) ，该刺激称为阈刺激。高于或低于阈强度的刺激分别称为阈上刺激或阈下刺激，当细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于细胞外液中的Na+浓度高于膜内，Na+ 内流时膜内正电荷增加。当膜电位变到某一数值时能引起Na+ 的再生性内流，这种能使Na+ 通道大量开放的临界膜电位称为阈电位（threshold menbrane potential）。随着Na+ 的大量内流，膜迅速去极化。由于膜外Na+ 较高的浓度势能，Na+ 在膜内负电位减少到零时仍可继续内流，直到内流Na+ 形成的电位差足以对抗Na+ 由于膜外高浓度而形成的内流趋势时，Na+ 通道关闭，Na+ 内流停止。此时存在的电位差即Na+ 的平衡电位，等于超射值。
证实上述机制的依据有：①该超射值与经Nernst 公式计算所得Na+ 的平衡电位数值相近；②改变细胞外液中Na+ 浓度，动作电位的幅度随之改变，如增加细胞外液的Na+ ，动作电位增大。反之亦然；③采用Na+ 通道的特异性阻断剂河豚毒(tetrodotoxibn, TTX)、普鲁卡因（procaine）及利多卡因(lidocaine)后动作电位不再产生；④用膜片钳可观察到动作电位与Na+ 通道开放的高度相关。因此，动作电位的幅度等于静息电位的绝对值加上超射值，与K+和Na+的平衡电位有关。
2.2.2下降支：当去极完毕后，Na+ 通道关闭，此时 K+通道开放，K+顺浓度差外流，直到回到静息电位水平。在复极的晚期，由于钠－钾泵的运转可导致超极化的正后电位。
2.3 兴奋性的周期性变化
细胞受到有效刺激（阈刺激或阈上刺激）时具有产生动作电位(兴奋反应)的能力或特性称为兴奋性（excitability）。由于在动作电位的产生过程中，Na+ 通道分别经历备用－激活－失活－备用的循环状态。因此，细胞在产生一次动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化，分别经过绝对不应期、相对不应期、超常期及低常期。绝对不应期（absolute refractory period）：相当于动作电位的上升支及复极化的前1／3。在这一时期内原来激活Na+通道失活，兴奋性降至零，此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能再次产生动作电位，其阈强度为无限大。因此，同一个细胞产生的动作电位不能总和，要连续引起细胞产生两个动作电位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应期（约等于锋电位的持续时间）。如绝对不应期为2 ms，则给予连续刺激时每秒钟所能产生的动作电位次数不超过500；相对不应期(relative refractory period)：由于Na+ 通道的部分复活到备用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复。此期的兴奋性低于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位；超常期：由于Na+ 通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋性高于正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位；低常期：因膜超极化而远离阈电位，故兴奋性再次低于正常。
2.4动作电位的特点
2.4.1全或无 给予细胞阈下刺激时不能引起动作电位，而给予阈刺激或阈上刺激时，则同一个细胞产生的动作电位的幅度和持续时间相等，即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变；动作电位在同一个细胞上的传导也不随传导距离的改变而改变，上述现象称为动作电位产生的全或无(all or none)；这是因为外加刺激只是使膜电位变化到阈电位，动作电位传导时也是使邻近未兴奋处的膜电位达到阈电位，这样阈电位只是动作电位的触发因素。决定动作电位的速度与幅度的是当时膜两侧有关的离子浓度差及膜对离子的通透性，因此动作电位的波形和大小与刺激强度、传导距离及细胞的直径无关。
2.4.2可传导性 动作电位在同一个细胞以局部电流的方式不衰减传导，属数值式信号；且传导具有双向性。而动作电位所携带的信息编码在动作电位的序列中。
2.4.3 同一个细胞产生的动作电位不会融合（因绝对不应期的存在）。
2.5 动作电位的意义
动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志，是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础。
3. 局部电位
细胞受到阈下刺激所产生的小的电位变化称为局部电位（local potential）。包括去极化局部电位（又称为局部兴奋），如终板电位、兴奋性突触后电位等；超极化突触后电位，如抑制性突触后电位和感受器电位。局部电位的特点有：为等级性电位，即局部电位随刺激强度增大而增大；呈电紧张性扩布，不能远传；无不应期，可时间总和及空间总和。
第三节 肌细胞收缩
本节以骨骼肌收缩为例作说明。
1．神经-肌接头兴奋的传递过程及特点
1.1 神经-肌接头兴奋的传递过程
骨骼肌细胞无自律性，受躯体运动神经支配。后者可分为多个神经末梢，与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当运动神经末梢产生动作电位时，该处的电压依从性的Ca2+通道开放，Ca2+内流，囊泡中的ACh以量子式方式（即以囊泡为单位）释放到间隙，再与终板膜上的N 2 受体结合，后者发生变构形成孔道（即受体与通道为同一蛋白质）。这种带负电的孔道口径为0.65 nm ，可允许Na+ （水合Na+ 直径 0.512 nm）顺浓差、电位差内流，K＋（水合K+直径 0.396 nm ）顺浓差、逆电位差外流，总的效应是使膜内正电荷增加，终板膜去极化，产生终板电位（end-plate potential)。总和后达到邻近肌细胞膜的阈电位，则肌细胞产生动作电位，引起收缩。
1. 2传递特点
1：1传递，即一次神经冲动（释放10－7个ACh分子，使终板电位的总和值超过引起肌细胞动作电位所需阈值的3～4倍，保证了动作电位的产生）引起肌细胞一次动作电位（胆碱酯酶及时清除ACh）和一次收缩；单向；总和；延搁；对内环境变化敏感与易疲劳。
2．兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）指将以动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程。包括动作电位沿着横管膜传向肌细胞深部、三联管处的信息传递以及终末池释放和重摄取Ca2+ 。其中兴奋收缩耦联的耦联因子是Ca2+，结构基础是三联管。
3. 肌细胞收缩
肌肉收缩受三大因素的影响：前负荷、后负荷及肌肉收缩能力。
3.1前负荷
肌肉收缩以前所遇到的负荷称为前负荷，前负荷决定初长度。从长度-张力曲线可以看出，在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度，此时作等长收缩，产生的张力最大；作等张收缩，产生的缩短最大。超过最适前负荷后，随着前负荷与初长度增加，粗、细肌丝的有效重叠反而减少，肌肉收缩减弱；
3.2后负荷
指肌肉收缩过程中所遇到的负荷。 从肌肉的张力－速度曲线可以看出， 后负荷越大，肌肉收缩所产生的张力越大，缩短速度和程度越小。
3.3肌肉收缩能力
与前、后负荷无关的肌肉本身的内在收缩特性。肌肉收缩能力与肌肉收缩强度呈正变关系。
第三章 血液
一．基本要求
掌握: 1.生理止血功能；
2.红细胞比容；
3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子；
4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；
熟悉: 1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；
2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；
了解: 1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用；
2.血型与输血原则。
二．基本概念
血细胞比容(hematocrit)、晶体渗透压（crystal osmotic pressure）、胶体渗透压(colloid osmotic pressure)、等张溶液(isotonic solution)、红细胞的悬浮稳定性(suspension stability) 、 红细胞沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR) 、红细胞叠连(rouleaux formation) 、可塑性变形性(plastic deformation)、渗透脆性（osmotic fragility）、趋化性（chemotaxis）、生理性止血(hemostasis)、血液凝固(blood coagulation)、血清(serum)
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 10:57
三.重点与难点提示
第一节 血液的组成与理化特性
1.血液的组成
血量占体重的7％～8％，由血细胞和血浆组成。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板；血浆由无机盐、蛋白质和水组成。血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit），而血细胞中99％为红细胞，故也常称为红细胞比容。成年男性为40％～50％，成年女性为37％～48％，新生儿约为55％。但在全身各类血管中红细胞比容的数值有微小差异。
2.血浆渗透压
血浆渗透压主要为血浆晶体渗透压（为770 kPa,占总渗透压的99％以上），由NaCl、KCl等无机盐构成，其改变时主要影响细胞内、外水的平衡。此外还有少部分的胶体渗透压（3.3kPa），由血浆蛋白质形成（以白蛋白为主），可影响血管内外的水平衡。
当某一溶液的渗透压等于血浆渗透压，则称为等渗溶液，如0.85%或0.9%的Nacl溶液、
1.9%的尿素溶液、5%葡萄糖溶液。高于或低于血浆渗透压的则称为高深或低渗溶液。而能保持红细胞正常体积与形状的盐溶液称为等张溶液，由不能自由通过细胞膜的物质构成。等张溶液一般是等渗溶液，但等渗溶液不一定等张，如1.9%的尿素溶液是等渗溶液，但红细胞置于该溶液中将发生溶血，故不是等张溶液。
第二节 红细胞生理特性与生成
1.细胞的生理特性
1.1变形性
红细胞为双凹圆盘形，具有良好的变形性（由红细胞的表面积／体积比决定），因而可通过直径比自身小的毛细血管。
1.2悬浮稳定性
指红细胞在血浆中保持悬浮的特性，其评价指标是红细胞沉降率（erythrocyte sedimention rate, ESR），简称血沉，即抗凝条件下红细胞下降的速度。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。决定血沉快慢的因素是血浆而非红细胞本身，血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇含量增加时血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增加时叠连、血沉减慢。
1.3渗透脆性
指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性。一般来说，红细胞在一定程度的低渗溶液中(如正常红细胞放置于0.65%Nacl中)只是膨胀而不破裂，，说明红细胞对低渗具有一定的抵抗力。当渗透压过低时，则发生膨胀并破裂。当红细胞发生异常时，渗透脆性增加。
红细胞的能量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于维持Na+泵的运转。故储存过久的血液血钾将升高。
2、红细胞的生成与破坏
每天有1％的红细胞因衰老被破坏，在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。破坏后释放的Fe2+ 90％被重复利用。红细胞生成的场所是红骨髓；原料是蛋白质和Fe2+；调节因素是主要由肾脏产生的促红细胞生成素，此外雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素和生长激素等亦可促进红细胞的生成；成熟因子为VitB12和叶酸。以上任一环节出现障碍，均可造成贫血。
第三节 生理性止血
小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血，包括受损的小血管收缩、形成血小板血栓和血液凝固。血小板有粘附、聚集、释放等多种特性，如ADP、胶原、血栓素A2、5－羟色胺、肾上腺素和凝血酶等均能促进血小板聚集，以ADP的作用最强。CAMP增多和PGI2则抑制聚集。
血液凝固(blood coagulation) 指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态。直接参与凝血的物质称为凝血因子。血液凝固包括三个基本步骤：凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。传统上分为Ⅻ因子启动的内源性凝血和Ⅲ因子(tissue factor,TF)启动的外源性凝血。目前认为，Ⅲ 因子是凝血的启动因子，外源性凝血在凝血中起关键作用。
第四节 血型
血型（blood group)是指血细胞上特异抗原的类型。一般所说的血型常指红细胞血型。到目前为止，有23个血型，193种抗原。与临床关系密切的主要有ABO血型和Rh血型。
1. ABO血型系统
1.1血型分型
血型抗原的特异性决定于细胞膜上寡糖链糖基的组成，分为A抗原、B抗原和H抗原。根据红细胞膜上特异抗原的有无及种类，ABO血型可分为A型、B型、AB型及O型。在相应的血型中的抗A抗体和抗B抗体属天然抗体，出生半年后在血中即可出现，为IgM抗体，不能通过胎盘。
1.2 ABO血型的意义
1.2.1输血 在输全血时除需血型同型外还需进行交叉合血。即供血者的红细胞与受血者的血清进行配合，称为交叉合血的主侧；反之，将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合则为次侧。交叉合血的意义有：（1）复验血型并指导临床输血：删除ABO亚型（如A型有A1、A2，AB型有A1B、A2B）及防止Rh血型不合以及避免其它抗原或抗体的交叉反应。（2）遗传学意义 。
2．Rh血型系统
Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性，Rh阳性指人的红细胞膜上有与恒河猴(Rhesus monkey)的红细胞相同的抗原。Rh抗原有40多种，其中临床意义最大的有五种：D、E、C、c、e，以D抗原性最强。Rh阳性的红细胞膜上有D抗原，Rh阴性则无D抗原。Rh血型无天然抗体，故Rh阴性的人在接受了Rh阳性的抗原刺激后可产生免疫抗体，后者为IgG，能通过胎盘。在第二次怀Rh阳性的胎儿或第二次输Rh阳性的血液时引起溶血。Rh血型与民族有关，汉族99％为Rh阳性，而苗族和塔塔尔族Rh阴性可达10％以上。
第四章 血液循环
一、 基本要求
掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。
2、工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。
3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体
液调节。
4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体
及作用。
5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。
熟悉：1、心脏泵功能的评价指标和心脏泵功能贮备。
2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。
3、静脉血压和静脉回流，组织液的生成及影响因素。
4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。
5、心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。
6、冠脉循环
了解：1、心音、正常心电图波形及意义。
2、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压
3、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、。
3、了解心血管反射的中枢整合。
二、 基本概念
心动周期（cardiac cycle）、每搏输出量(stroke volume)、舒张末期容量(end-diastolic volume) 、收缩末期容量(end-systolic volume)、射血分数( ejection fraction)、心输出量(cardiac output)、心指数(cardiac index )、心肌收缩能力(cardiac contractility)、心力储备 (cardiac reserve)、兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)、收缩性(contractivity)、绝对不应期(absolute refractory period)、有效不应期(effective refractory period)、相对不应期( relative refractory period)、血压(blood pressure)、 收缩压（systolic pressure， SP）、舒张压（diastolic pressure,DP ） 、脉压（pulse pressure）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、动脉脉搏（arterial pulse）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、压力感受性反射（baroreceptor reflex）
三、重点与难点提示
第一节 心脏的泵血功能
１.1心动周期
心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期(cardiac cycle)。其长短等于60／心率(秒)。心动周期的特点是：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；有全心舒张期；舒张期长于收缩期。
1.2 心脏的泵血过程
当心室肌收缩使室内压(Pv)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭，但低于动脉压(PA)使动脉瓣处于关闭状态，此时心室容积不变室内压迅速增加，这一时期即等容收缩期。随着心室肌进一步收缩，Pv继续升高，超过PA，动脉瓣开放，分别为快速射血期和减慢射血期，在快速射血期内Pv和PA均达到最高值。随后心室肌舒张，Pv下降，动脉瓣关闭；而Pv仍高于Pa致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而Pv迅速下降。随着心室肌的进一步舒张，Pv继续下降，当Pv低于Pa时房室瓣开放，血液从心房进入心室，分别称为快速充盈期和缓慢充盈期。在缓慢充盈期的晚期，由于心房肌收缩致Pa升高超过Pv，可将一部分血液挤向心室，占心室充盈的30％。
因此，在一个心动周期中，室内压变化最快的时期是等容收缩期和等容舒张期；室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。心室射血的动力是心室肌收缩，而心室充盈是由于心室肌舒张与心房肌收缩。
2. 心脏泵功能的评价
2.1每搏输出量 一侧心室每次收缩所射出的血量称为每搏输出量（stroke volume）或每搏量，等于舒张末期容积－收缩末期容积，成人一般为70 ml 左右。
2.2每分输出量 指一侧心室每分钟射出的血量，常称为心输出量（cardiac output）,是衡量心脏泵血功能最基本的指标。等于每搏量乘以心率，成人一般为5 L/min左右。在运动、激动、妊娠时心输出量增加，女性比同体重的男性低10％。
2.3 心指数 每平方米体表面积的心输出量称为心指数(cardiac index)，可用于比较不同个体心脏的泵血功能。在运动、激动、妊娠时心指数将增大，故应用静息状态即静息心指数来比较。成人静息心指数为3.0~3.5 L/(min.m2)。
2.4射血分数 每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。该指标考虑了心室舒张末期容积的变化，能较早地反映心功能的异常。
2.5心力储备 心输出量随代谢需要而增加的能力称为心力贮备（cardiac reserve）。包括心率贮备、收缩期贮备与舒张期贮备，其中以心率贮备和收缩期贮备的贮备能力最强。心力贮备是反映心脏健康程度的重要指标。
一般来说,以上5项指标越大,心脏的泵血功能越好。
2.6搏功 心脏一次收缩所作的功称为每搏功即搏功（stroke work）。心脏每分钟所作的功则称为每分功。
3.心脏泵功能的调节
衡量心功能的最基本指标是心输出量(=心率×每搏量)。由于心肌细胞之间存在低电阻的闰盘，故心房肌或心室肌收缩是全或无的。因此，每搏量决定于单个心肌收缩的强度与速度其影响因素是：
3.1 前负荷 即心室舒张末期容积或心室舒张末期压力（又名充盈压）。以心室舒张末期容积或压力为横座标，搏功为纵座标所表达的关系曲线，称为心功能曲线（Starling 曲线），包括：（1）充盈压在12～15 mmHg(16~20 cmH2O)范围内，心肌粗、细肌丝重叠最好，所产生的收缩最强，此时的前负荷称为最适前负荷。（2）一般正常人的心室充盈压为5～6 mmHg（6.8~8.2）cmH2O，即在心功能曲线的升支段工作。此时随着前负荷增加，粗、细肌丝的有效重叠增加，心肌收缩加强，每搏量增加。这种调节也称为异长自身调节，可对搏出量进行精细调节。（3）充盈压在15~20 mmHg(20~27 cmH2O)，曲线渐趋平坦，无明显降支。 这是因为心肌的静息张力很大，避免了肌小节的过度延伸。
3.2 后负荷 即动脉血压。在其它因素不变的情况下，后负荷越大，心室等容收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收缩所产生的能量用于升高室内压的部分增加，致射血速度降低，因此每搏量减少。实际上在整体情况下由于每搏量减少致心室舒张末期容积增大，又可通过异常自身调节增加搏出量，使动脉血压在70~180 mmHg范围内心输出量保持相对稳定。
3.3心肌收缩能力 指与前、后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性。受活化的横桥数、横桥循环中各步骤的速率及横桥ATP酶活性等因素的影响。心肌收缩能力可因运动、肾上腺素、甲状腺激素等增强，而ACh及酸中毒等则可降低。
心率在低于160～180次/分时，心输出量与心率呈正变。当心率超过180次/分时由于心脏消耗能量过多以及心动周期过短致快速充盈期缩短，每搏量太小使心输出量降低。
第二节 心肌生物电现象及生理特性
1.心肌生物电现象
1.1 心室肌细胞的跨膜电位 心室肌细胞的静息电位为－90 mV，主要是IK1通道开放所致。
心室肌细胞的动作电位分为5期：
0期去极（膜内电位－90 mV~+30 mV）：具有速度快(300V/s)、幅度大(120 mV)、时间短(1~2 ms)的特点，由快Na+通道开放、Na＋ 内流所致；
1期复极（膜内电位+30 mV～0 mV），也称为快速复极期，由一过性的K＋外流引起（Ito）；
2期（膜内电位在0 mV左右）：持续时间约100～150 ms，也称为平台期。平台期的存在是心室肌细胞与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的最大区别，也是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。该期的形成机理是K+外流与Ca2＋内流以及少量的Na+内流所负载的电荷相等。
3期（膜内电位0 mV~－90 mV）：K+外流所致。
4期：膜电位稳定在－90 mV。该期通过Na+泵的运转将内流的Na+泵出，外流的K+摄回；同时Na+顺浓差内流提供能量将Ca2+逆浓差转运出细胞，恢复膜两侧的离子平衡。
1.2浦肯野细胞的生物电
浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2期、3期的分期和形成机制与心室肌细胞相同，不同点是4期有自动去极化。
4期自动去极化的产生机制是：浦肯野细胞膜上有一种Na＋通道在复极到－60 mV时自动开放，随着复极的进行，开放的Na＋通道增加，当复极到－100 mV，开放的数目最大，这种离子通道称为If 通道。即4期自动去极化的产生主要是逐渐增强的Na＋内流以及少量的K＋ 外流衰减。
1.3窦房结细胞的生物电
0期去极（膜内电位－70 mV～0 mV），具有幅度小(70mV)、速度慢、无超射的特点，由Ca2+内流引起。
复极过程无明显的平台期，1、2、3期融合，由K+外流引起。
4期有自动去极化，与衰减的K＋外流，If 电流，Na＋-Ca2+交换电流及Ca2+内流有关，其中最主要的是衰减的K＋外流。在所有的心肌细胞中，以窦房结细胞的4期自动去极化速度最快。
因此，根椐0期去极的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞；根椐4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢反应自律细胞。
2. 心肌的生理特性
2.1自律性
指在未受外来刺激的情况下，细胞自动产生节律性的兴奋。特殊心肌细胞几乎均具有自律性。其中以窦房结的自律性最高，因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏其它的自律细胞则称为潜在起搏点（异位起搏点），所引起的心脏活动称为异位心律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢先占领原则和超速驱动抑制。
影响自律性的因素有：4期自动去极化速度、最大复极电位水平和阈电位水平，其中以4期自动去极化速度最重要。此外，心脏在正常情况下还表现出心率变异。
2.2兴奋性
影响兴奋性的有：静息电位水平、阈电位水平以及Na+通道的性状。由于Na+通道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、失活，再回到备用状态，因此心肌细胞在产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化。从0期去极到复极的－55 mV，这一时期为绝对不应期，Na+通道处于失活状态，兴奋性为零。从复极的－55mV到复极的－60 mV，在这一段时间内给予阈上刺激可产生局部反应，但不能产生动作电位。因此从0期去极到复极的－60 mV这段时期内Na+通道基本处于失活状态，心肌不能再次产生动作电位。这一时期称为有效不应期。心肌兴奋性的特点是:有效不应期长，相当于心肌收缩的整个收缩期及舒张早期。因此，在有效不应期内不会产生期前收缩。从复极的－60 mV到复极的－80 mV这一时期称为相对不应期，此时Na+通道部分复活，给予阈上刺激可再次引起动作电位，但兴奋性低于正常。从复极的－80 mV到复极的－90 mV则称为超常期，由于膜电位离阈电位较近，且Na+通道已基本复活，故兴奋性高于正常。心律失常多产生于该期。值得注意的是，最近有报道指出，由于离子通道在心肌不同部位的不均衡分布，心房肌与心室肌之间、心室肌的不同部位之间均存在有离子通道的种类、分布差异，称为心肌电生理特性的不均一性。
2.3传导性
2.3.1 心脏内兴奋传播的途径及特点
兴奋在心脏内的传播途径是：窦房结－心房肌（优势通道）－房室交界－房室束及左右束支－浦氏纤维－心室肌。其中，传导速度最慢的部位是房室交界，这种现象也称为房室延搁，它的生理意义是保证房室不同，时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；传导最快的是浦氏纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎同时兴奋、同时收缩。此外，保证左、右心室几乎同时兴奋的次要原因是心肌细胞间低电阻的闰盘联系。
2.3.2 影响传导性的因素
（1）心肌细胞的直径：细胞越大，电阻越小，传导越快，如浦氏细胞的直径最大，达70 μm，故传导速度最快；而房室交界的结区细胞仅3 μm，传导速度最慢。
（2）动作电位0期去极速度与幅度：与传导速度呈正变。
（3）邻近未兴奋细胞的兴奋性：与传导速度呈正变。
4、收缩性
心肌收缩的特点有：全或无式收缩；因有效不应期长，不产生强直收缩；心肌细胞内的终末池不发达，故心肌细胞对细胞外液中Ca2+依赖程度大；以及心功能曲线无降支。
第三节 血管生理
1、动脉血压
1.1基本概念
1.1.1动脉血压（arterial blood pressure)：指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。血压是以大气压为零，用高过大气压的数值来表示的。
1.1.2 收缩压（systolic pressure, SP）：指心脏收缩射血时动脉血压的最高值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最高值。正常成年人为 90～140 mmHg。
1.1.3 舒张压(diastolic pressure, DP):指心室舒张时动脉血压的最低值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最低值。正常成年人为60～90 mmHg。
1.1.4 脉压（pulse pressure) 收缩压与舒张压之差，一般为30~40 mmHg。
1.1.5 平均动脉压（mean arterial blood pressure)：在一个心动周期中动脉血压的平均值。其近似值等于DP＋1/3脉压。
1.1.6 体循环平均充盈压（mean circulatory filling pressure)：心脏停跳时血管系统内的血液对血管壁的侧压强，平均为 7 mmHg。
1.2 动脉血压的形成及其影响因素
1.2.1动脉血压的形成
首先循环系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提，心脏射血和主要由小动脉和微动脉产生的外周阻力是关键，而大动脉管壁良好的弹性缓冲了动脉血压的过度变化。以上四个方面的共同配合形成具有一定高度的动脉血压。
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 10:58
1.2.2影响动脉血压的因素
（1）每搏量 每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。因此，一般情况下，收缩压的高低主要反映了每搏量的大小及心脏收缩力量的大小。（2）心率 心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。（3）外周阻力 影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少，但对血压较低的舒张期的影响更明显，使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性 当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。（5）循环血量与血管容量的比例 降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。值得注意的是，上述讨论均是指单一因素的变化。在整体情况下的变化更复杂，需综合考虑。
2、静脉血压和静脉回心血量
2.1静脉血压
血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐降低，右心房是体循环的终点，其压力接近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压(central venous pressure, CVP)，而各器官静脉内的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的平衡，其正常值为4~12 cmH2O(0.392~1.176 kPa)。当心脏射血能力减弱（心衰）或静脉回心血量过多（如输液过多、过快）时，中心静脉压将升高；反之，静脉回心血量减少时，中心静脉压降低。
2.2静脉回心血量及其影响因素
中心静脉压与外周静脉压之差和静脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的速度，故凡是能引起上述因素改变的均可影响静脉回心血量。
2.2.1体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。
2.2.2 心脏收缩力量 心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。因此，右心衰时右心室的舒张末期压力增大，血液淤积于右心房及胸腔大静脉内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，静脉系统淤血，病人可出现颈外静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等体征；同理，左心衰时左房压及肺静脉压升高，肺循环回左心血减少，引起肺淤血和肺水肿 。
2.2.3 体位改变 人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳 500 ml血，因而回心血量减少。
2.2.4骨骼肌的挤压作用 当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。
2.2.5 呼吸 吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸过程中，吸气时回右心的血液增多，但此时肺毛细血管处于扩张状态，从右心室射入肺部的血液存留于肺（肺可多容纳 800~1000 ml），而从肺脏回到左心室的血液减少，故动脉血压反而降低；反之，呼气时血压升高。
3 微循环
微循环(microcirculation) 是微动脉与微静脉之间的血液循环。包括3 条通路。（1）迂回通路 指血流流经微动脉—后微动脉—毛细血管前括约肌－真毛细血管－微静脉。其特点是：交替开放（毛细血管前括约肌在局部代谢产物浓度增高时开放，降低时关闭）。而真毛细血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物质交换。因此该通路又称为营养通路。（2）直捷通路 血液流经微动脉－后微动脉－通血毛细血管－微静脉。这条通路经常性开放，主要作用是保证一部分血液迅速经过微循环回心，以维持循环血量的稳定。（3）动- 静脉短路 血液流经微动脉－动-静脉吻合支－微静脉。一般情况下不开放，但在体温升高时开放以利于散热。因此具有调节体温的作用。在病理情况下如感染性休克时，也可使动-静脉短路开放，进一步加重缺氧。
4. 组织液的生成与回流
4.1 组织液的生成
组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压( effective filtration pressure)，＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。在毛细血管的动脉端，上述因素分别为30 、15、25、10 mmHg，有效滤过压为 10 mmHg，表明滤过的力量大于重吸收的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在静脉端，毛细血管血压降低为 12 mmHg，其它因素基本不变，有效滤过压为-8 mmHg，因此大部分组织液从静脉端回流入毛细血管，将组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10％的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与回流，实现了组织细胞的物质交换。
4.2 组织液生成的影响因素
凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性增加均可引起水肿。淋巴回流受阻时亦可引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质的稳定。
第四节 心血管活动的调节
心血管活动受神经、体液和自身调节，其中最主要的是神经调节。
1. 神经调节
1.1 心脏和血管的神经支配
1.1. 1心脏的神经支配
心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。
（1）心交感神经及其作用 心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作用有：促进自律细胞内向电流If ，自律性增高；使房室交界处细胞膜上Ca2+通道开放概率和Ca2＋内流增加，动作电位幅度增大而传导加速；激活Ca2＋通道使心肌胞浆内的Ca2＋浓度增加，同时因传导加速使心室肌各部分肌纤维更趋同步化，使心肌收缩加强，心肌室内压峰值升高。同时，也能促进肌钙蛋白释放Ca2＋和肌浆网摄取Ca2+，加速心室的收缩与舒张，室内压的变化速率加快，有利于心室的充盈与射血；因此，心交感神经兴奋时血压升高。
（2）心迷走神经及其作用 心迷走神经兴奋时释放ACh ，与心肌细胞膜上的M受体结合，提高全部心肌细胞对K＋的通透性，K+外流增加，静息电位增大，故兴奋性降低；自律细胞K+外流衰减减慢以及最大复极电位增大，使自律性降低；抑制Ca2＋通道使Ca2＋内流减少，使房室交界细胞的动作电位降低，传导减慢；抑制Ca2＋通道和平台期缩短均使心房肌和心室肌细胞内Ca2+浓度降低，收缩性降低。因此，刺激心迷走神经可使血压下降。
1.1.2、血管的神经支配
体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体，主要是α受体结合，使血管收缩。交感缩血管神经能持续发放冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动增强时血管明显收缩；反之，血管相对舒张。此外，少部分血管也受舒血管神经支配，如交感舒血管神经、副交感舒血管神经和脊髓背根舒血管神经。
1.2 心血管中枢
与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascular center ）。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基本的心血管中枢位于延髓，后者传统称为心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。其特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改变而改变，心迷走中枢与心交感中枢和交感缩血管中枢的活动具有交互抑制作用。
1.3颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射)
在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢的紧张性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减少；而心交感神经的紧张性减弱也使心脏活动减弱，交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒张，外周阻力下降，上述作用均使血压下降。故该反射又称为减压反射。反之，当血压下降时，减压反射减弱，血压回升。因此，该反射的生理意义是维持动脉血压的相对稳定。减压反射的特点是：调节范围为60~180 mmHg，在100mmHg时最敏感；降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉窦的敏感性大于主动脉弓，以及对血压进行双向调节。此外，利用减压反射的原理临床上可通过按摩颈动脉窦治疗室上性阵发性心动过速。
2. 体液调节
2.1肾上腺素和去甲肾上腺素
在血液中的肾上腺素(epinephrine, E)和去甲肾上腺素(norepinephrine, NE) 属于儿茶酚胺类，绝大部分来源于肾上腺，少部分去甲肾上腺素由交感神经末梢释放入血。肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心作用。肾上腺素能与血管平滑肌上的α和β受体结合，在皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上α受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌血管则以β受体的作用更明显，使血管舒张。肾上腺素对血管的作用与剂量有关，小剂量以β受体作用为主，引起血管舒张；大剂量则因α受体作用的加强使血管收缩。去甲肾上腺素能与血管壁的α受体结合，使血管强烈收缩，外周阻力增加，血压明显升高，尤其是舒张压升高。血压的迅速升高将使降压反射加强，从而掩盖了去甲肾上腺素作用于心脏β受体后的强心作用，使心率变慢。
2.2 肾素-血管紧张素系统
肾脏的近球细胞可产生肾素(renin)，激活血浆中的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，后者再在血管紧张素转化酶和氨基肽酶作用下变成血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管紧张素Ⅱ的作用最强：使全身小动脉收缩，外周阻力增加，并使静脉收缩回心血量增加；促进血管升压素和ACTH释放及交感神经末梢释放去甲肾上腺素；抑制降压反射并促进饮水，以上综合作用将使血压明显升高。此外还有血管升压素以及到目前为止缩血管作用最强的内皮素均能升高血压。
具有舒血管的有NO、PGI2、心房利钠肽、缓激肽和血管舒张素等。
第五章 呼吸
一． 基本要求：
掌握：1. 呼吸的全过程。
2．肺通气的动力，肺通气的弹性阻力和顺应性。
3．肺通气功能测定
4．气体交换原理，影响肺换气和组织换气的因素
5．肺牵张反射和化学感受性呼吸调节。
熟悉：1. 呼吸道的功能。肺通气的非弹性阻力，胸廓的弹性阻力和顺应性。
2．氧气和二氧化碳在血液中的运输，氧离曲线及其影响因素。
了解：1. 组织换气的过程。
2．二氧化碳解离曲线和影响因素。
3．脑干呼吸中枢的组成和呼吸神经元的种类。
4．呼吸节律形成机制。呼吸肌本体感受性反射，防御性反射。
5．病理性呼吸，运动时呼吸的变化及调节。
二． 基本概念
呼吸（respiration）、腹式呼吸（abdominal breathing）、胸式呼吸（thoracic breathing）、肺内压（intrapulmonary pressure）、胸膜腔内压(intrapleural pressure)、跨肺压（transpulmonary pressure）、气胸（pneumothorax）、顺应性(compliance)、表面张力(surface tension)、表面活性物质(surfactant)、潮气量(tidal volume)、余气量（residual volume）、功能余气量(functional residual capacity)、肺活量(vital capacity)、时间肺活量（timed vital capacity）、每分通气量(minute ventilation volume)、肺泡通气量( alveolar ventilation volume)、无效腔(dead space)、呼吸膜(respiratory membrane)、肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity)、通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)、血氧饱和度（oxygen saturation）、氧解离曲线（oxygen dissociation curve）、呼吸神经元（respiratory neuron）、肺牵张反射或Hering-Breuer反射（pulmonary stretch reflex or Hering-Breuer reflex）、中枢化学感受器（central chemoreceptor）、外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）、
三．重点与难点提示：
机体与外界环境之间的O2和CO2的交换称为呼吸（respiration）。呼吸的全过程包括外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸三个环节。其中外呼吸是指外界空气与血液在肺部进行的气体交换，分为肺通气与肺换气。呼吸是重要的生命体征。
第一节 肺通气
1. 肺通气原理
肺通气(pulmonary ventilation) 指外界空气与肺泡之间的气体交换。
1.1 肺通气的过程和动力
由呼吸肌的收缩与舒张所引起的胸廓节律性扩大与缩小称为呼吸运动。当呼吸肌收缩或舒张，引起胸廓扩大或缩小使胸腔容积增大或缩小，肺也随之扩大或缩小，导致肺泡内的压力即肺内压(intrapulmonary pressure)降低或升高。由于肺与外界直接相通，肺内压低于大气压时气体进肺即吸气；肺内压高于大气压时气体出肺即呼气。可见肺内压与大气压的压力差是肺通气的直接动力（人工呼吸的原理），而呼吸运动是肺通气的原动力。
胸廓扩大时肺随之扩大的原因有二：一是存在于胸廓与肺之间的胸膜腔内存在少量的浆液，由于浆液分子的内聚力使脏壁两层胸膜紧贴在一起，故胸廓扩大时紧贴于肺的脏层胸膜也扩大，肺随之扩大。二是胸内压的作用：胸膜腔内的压力称为胸内压(intrapleural pressure)，一般情况下为负值，等于肺内压－肺回缩力。由于它的负压吸引作用，维持了肺的扩张状态。胸内负压也能促进静脉血与淋巴液的回流。因此，临床上发生开放性气胸时，可造成肺萎陷和呼吸、循环衰竭。
1.2 肺通气的阻力
肺通气过程中必须克服阻力，通气才能进行。肺通气的阻力包括弹性阻力与非弹性阻力，在平静呼吸时分别占总阻力的70％和30％。
1.2.1肺的弹性阻力 弹性组织在外力作用时对抗变形的力称为弹性阻力。肺是弹性组织，也产生弹性阻力，反映肺弹性阻力大小的指标是肺顺应性（compliance），即在外力作用下肺扩张的难易程度，＝肺容积的变化／跨肺压的变化，肺顺应性的大小与弹性阻力呈反变的关系。肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性回缩力，以前者为主。在肺泡的内表面有一层极薄的液体，与肺内气体构成液气界面，这种存在于液气界面的能使液体表面积尽可能缩小的力即为肺泡表面张力。其合力指向肺泡的中央，构成吸气的阻力。肺回缩压（P）、肺泡表面张力（T）与肺泡半径（r）符合Laplace 定律 即 P＝2T／r 。成人有300万个~400万个肺泡，其中大肺泡的直径是小肺泡的4倍。根据上述定律，如果大、小肺泡的表面张力相等，将出现小肺泡内回缩压增大而大肺泡内回缩压变小，而大小肺泡的连通将导致肺泡塌陷与破裂。但实际上，在肺泡的内表层存在由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的肺表面活性物质( pulmonary surfactant)，后者为双极性分子，疏水端朝向空气，亲水端插入液体分子之间，使液气界面的液体分子间的吸引力减小从而降低肺泡表面张力。
肺表面活性物质的作用有：（1）降低肺泡表面张力；（2）减少吸气阻力，增加肺顺应性；（3）维持大、小肺泡容量的稳定：由于肺表面活性物质在大、小肺泡的不均匀分布，大肺泡内肺表面活性物质的密度小些，降低表面张力的作用小，表面张力则大，与大肺泡的半径大相适应，故肺内压不致变小；反之，在小肺泡则因肺表面活性物质密度大使表面张力变小，故肺内压不变大。这样就保证了大、小肺泡容量的稳定。而对于同一个肺泡来说，其肺表面活性物质的量基本稳定，故吸气时表面活性物质密度变小，表面张力增大，以避免过度吸气；呼气时的肺泡表面张力变小，防止肺不张；（4）防止肺水肿。
1.2.2 胸廓的弹性阻力
当肺容量占肺总容量的67％，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力；深吸气时肺容积大于67％，胸廓向外扩张，产生向内的回缩力，是吸气的阻力；反之，当肺容积小于67％，胸廓的弹性回缩力向外，称为吸气的动力。可见，与肺弹性阻力总是吸气的阻力相比，胸廓的弹性阻力既可以是吸气的阻力，也可以是动力。
1.2.3 非弹性阻力 包括气道阻力、粘滞阻力和惯性阻力。其中80~90％是气道阻力，是气体在呼吸道内流动时气体分子之间及气体分子与气道壁之间的摩擦力，属于动态阻力。其大小受气流速度、气流形式和呼吸道口径的影响，以后者的影响最大，气道阻力与气道半径的4次方呈反比。
2. 肺容积与肺容量
2.1 肺容积
2.1.1 潮气量(tidal volume, TV) 指每次吸入或呼出的气量，成人平静呼吸时约为500 ml。
2.1.2补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV) 指平静吸气末再尽力吸入的气量，约为1500~2000 ml。
2.1.3补呼气量(expiratory reserve volume，ERV) 指平静呼气末再尽力呼出的气量，约为900~1200 ml。
2.1.4余气量(residual volume, RV) 最大呼气末存留于肺内的气量，约为1000~1500 ml。
以上称为基本肺容积(pulmonary volume)。
2.2肺容量(pulmonary capacity)
由肺容积中两种或两种以上的联合气量：
2.2.1深吸气量（inspiratory capacity, IC) 平静呼气后作最大吸气所吸入的气量，＝潮气量＋补吸气量。是衡量最大通气潜力的重要指标。
2.2.2功能余气量（functional residual capacity, FRC） 平静呼气末存留于肺内的气量，＝余气量＋补呼气量，正常成人约为2500 ml，其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的过度变化。
2.2.3肺活量(vital capacity, VC) 指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量，是反映肺通气功能的重要指标；但肺活量未考虑时间因素，因此更客观的指标是用力肺活量（forced vital capacity, FVC），指最大吸气后，尽力尽快呼气所呼出的气量。而在一定时间内所呼出的气量占用力肺活量的百分比则称为用力呼气量(forced expiratory volume, FEV)，即FEVt ／FVC。正常值约为80％。
2.2.4 肺总容量（total lung capacity , TLC） 肺所能容纳的最大气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋余气量，或肺活量＋余气量，或深吸气量＋功能余气量。
3. 肺通气量
3.1每分通气量
每分通气量(minute ventilation volume) 指每分钟进肺或出肺的气量，＝潮气量×呼吸频率；以最快速度尽力呼吸时每分钟吸入或呼出的气量则称为最大随意通气量(maximal voluntary ventilation)或最大通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。应当注意的是测定最大通气量一般只测10~15秒，再换算成每分钟，以保证准确性并避免过度通气。
3.2肺泡通气量
肺泡通气量(alveolar ventilation) 从鼻腔到呼吸性细支气管的呼吸道因管壁厚而不能进行气体交换，这一段称为解剖无效腔（anatomical dead space），成人约为150 ml。进入肺泡内的气体未与血液进行气体交换的部分称为肺泡无效腔(alveolar dead space)，两者合称为生理无效腔(physiological dead space), 健康人平卧位生理无效腔接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在，每次吸入肺泡的新鲜空气量小于潮气量，＝潮气量－无效腔气量。因此肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率。是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深慢的呼吸比浅快的呼吸更有效。
第二节 肺换气与组织换气
1. 肺换气
1.1 气体的扩散过程
当高CO2（46 mmHg）低O2(40 mmHg)的静脉血流经肺部时，与肺泡气（Pco2 40 mmHg, Po2100 mmHg）存在较大的分压差，O2从肺泡扩散入血液，而CO2则从血液扩散到肺泡，实现肺换气，这样流经肺部的肺泡的静脉血变成了动脉血。
1.2影响肺部气体交换的因素有
1.2. 1气体的分压差
分压差是气体交换的动力，也决定气体交换的方向，分压差越大，气体扩散越快。
1.2.2气体的分子量和溶解度
CO2的分子量比O2大，单从分子量来看，O2的扩散速度应快于CO2 ；但CO2的溶解度（51.5 ml)比O2（2.14 ml)快24倍，故总的来说，CO2的扩散速度是O2的20 倍。
1.2.3、呼吸膜的面积
成人两肺呼吸膜的总面积为70 m2，安静状态下只需40 m2 的呼吸膜即能满足机体代谢的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。
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jiandou
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1.2.4 呼吸膜的厚度
呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮层6层组成，总厚度小于1μm，最薄处仅为0.2 μm 。气体扩散与呼吸膜的厚度呈反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩散减少。
1.2.5通气／血流比值
通气／血流比值(ventilation / perfusion ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部的静脉血全部变成了动脉血。通气／血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气／血流比值减少，则意味着出现功能性的动-静脉短路。但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气／血流比值的不均一，肺尖部可高达2.5~3,而在肺底部可低至0.6。
反映呼吸气通过呼吸膜能力的一个重要指标是肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity,DL)，指在1 mmHg分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。正常人安静时O2的DL平均约为20 ml/min.mmHg-1。CO2比O2快20倍。
2.组织换气高O2（Po2为100 mmHg）低CO2(P co2 为40 mmHg)的动脉血在流经组织细胞(Po2为30 mmHg，Pco2为50 mmHg)时，因为分压差的存在，O2扩散入细胞，CO2则扩散入血液。这样流经组织的动脉血就变成了动脉血。
第三节 呼吸运动的调节
1.呼吸中枢及其节律形成
在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于延髓与脑桥的共同配合。目前为大多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切断机制。
2．呼吸的反射性调节
呼吸运动是一种自动的节律性运动，也可以在大脑皮层的控制下进行，如加快或减慢呼吸，甚至屏气停止呼吸。但进行随意呼吸的时间有限，这就是呼吸的反射性调节的作用。
2.1肺牵张反射
由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）。其传入神经为迷走神经。肺牵张反射有明显的种族差异，在兔的最强，人的最弱。肺牵张反射的生理意义是参与维持呼吸的深度和频率，若切断兔的双侧迷走神经，则出现吸气过深，呼吸频率变慢。
2.2化学感受性反射
2.2.1 CO2对呼吸的调节
一定浓度的CO2是维持呼吸中枢兴奋性的必需条件，如在过度通气的情况下可造成呼吸暂停。因此，CO2是调节呼吸的生理性体液因子。但吸入气中CO2升高（小于7％）或其它原因导致血中CO2增加时，可兴奋外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），再经传入神经兴奋呼吸中枢；同时CO2能通过血脑屏障进入脑脊液，与H2O生成H2CO3，后者离解出H+，使脑脊液中的H+浓度升高，兴奋位于延髓的中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢。因此，CO2增加，将使呼吸加深、加快。由于中枢化学感受器的敏感性比外周化学感受器高25倍，因而CO2加快呼吸的作用以兴奋中枢化学感受器为主。但CO2过高则可抑制呼吸中枢，引起CO2麻痹，甚至死亡。
2.2.2 H+对呼吸的调节
H+升高可兴奋外周化学感受器，也可少量缓慢通过血脑屏障进入脑脊液兴奋中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性比外周化学感受器高,但由于H+较难通过血脑屏障，故血中H+浓度增高以外周作用为主。
2.2.3 低O2对呼吸的调节
当氧分压降低时对呼吸中枢具有直接抑制作用，但氧分压降低同时又能兴奋外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢。因此，缺氧时呼吸中枢的最终效应是兴奋还是抑制取决于缺氧的程度。轻度缺氧时，间接的兴奋作用大于直接的抑制作用，呼吸加深、加快。重度缺氧时，则呼吸中枢被抑制。值得注意的是，外周化学感受器敏感的是氧分压而不是氧含量的变化，临床上CO中毒或贫血时，如果氧分压在正常范围，呼吸可保持正常。
第六章 消化与吸收
一. 基本要求
掌握：1. 消化道平滑肌的电生理特性
2. 胃肠的神经支配及各支配神经的作用
3. 胃液的成分、作用、胃液分泌的调节、胃排空及其控制
4. 胰液的成分和各成分的作用
熟悉：1. 胃肠激素的作用
2. 胃肠各运动形式的概念及生理意义
3. 胰液分泌的调节
4. 胆汁的成分和作用
了解：1. 消化的方式、消化道平滑肌的一般特性、消化道的分泌功能以及胃肠激素的作用方式
2. 唾液的性质、成分、作用、唾液分泌的调节及咀嚼和吞咽
3. 胆汁分泌和排出的调节以及回盲括约肌的功能
4. 排便反射，糖、脂肪和蛋白质消化产物的吸收过程
二. 基本概念
消化（digestion）和吸收（absorption）、慢波电位（slow wave potential）或基本电节律（basic electrical rhythm）、胃肠激素（gastrointestinal hormone）、脑-肠肽（brain-gut peptide）、蠕动（peristalsis）、粘液-碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonate barrier）、肠胃反射（entero-gastric reflex）、容受性舒张（receptive relaxation）、胃排空（gastric emptying）、胆盐的肠肝循环（enterohepatic circulation of bile salts）、分节运动（segmentation contraction）、集团蠕动（mass peristalsis）。
重点与难点提示
第一节 概述
1. 消化道平滑肌的生理特性
消化道平滑肌具有伸展性，紧张性，自律性，兴奋性较低、收缩缓慢以及对电刺激不敏感、对化学刺激敏感的特点。下面主要介绍消化道平滑肌的生物电活动特点：
1.1静息电位
消化道平滑肌的静息电位波动较大，为－40~ －80 mV。其形成机制以K+外流为主，也与Na+-K+泵的生电作用有关。此外，还与少量Na+、Ca2+及Cl－的内流有关。
1.2慢波电位
消化道平滑肌在静息电位基础上产生的自发的去极化和复极化的节律性电位波动，称为慢波（slow wave）电位或基本电节律(basic electrical rhythm, BER)。在人胃频率约为每分钟3次。目前认为，慢波的起步点是存在于纵行肌与环行肌间的Cajal细胞，后者为兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞，与两层平滑肌细胞形成缝隙连接并能将电活动传给平滑肌细胞。因此，慢波属肌源性活动。慢波不是动作电位，因此不能直接引起肌肉收缩，但可使静息电位接近于阈电位，从而降低动作电位产生的阈值。
1.3动作电位
当膜电位达阈电位时，可触发动作电位。消化道平滑肌细胞动作电位产生的主要离子基础是Ca2+及少量Na+内流。
可见，在静息电位的基础上产生慢波，在慢波的基础上产生动作电位，再引起收缩。慢波本身不能触发平滑肌收缩，但决定蠕动的方向、节律与速度。
2 胃肠激素
由胃肠内分泌细胞分泌的激素称为胃肠激素(gastrointestinal hormone)。胃肠道有40多种内分泌细胞，是体内最大的内分泌腺，能分泌数十种胃肠激素。其生理作用有：（1）调节消化腺的分泌和消化道的运动，如胃泌素能促进胃粘膜的分泌和胃的运动，胆囊收缩素促进胆囊收缩并能促进胰液的分泌，胰泌素能促进胰液分泌、抑制胃肠运动；（2）营养作用 某些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长作用；（3）调节其他激素的释放 如抑胃肽能刺激胰岛素的分泌，胆囊收缩素能促进胰岛素、胰多肽和肠抑胃肽的释放。而生长抑素能抑制胃泌素、胆囊收缩素和胰高血糖素等多种激素的释放。
3. 胃肠的神经支配
胃肠受交感神经、副交感神经支配，与植物性神经对心脏的作用相反，一般交感神经抑制胃肠的活动，而副交感神经则加强胃肠的活动。
第二节 胃内消化
1.胃液的成分与作用
1.1盐酸
盐酸也称为胃酸，由胃粘膜的壁细胞上质子泵主动分泌H+，Cl－则来自于血中。盐酸的生理作用有：（1）激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供最适的pH值（2.0~3.5)；（2）杀菌；（3）促进胰液、胆汁与小肠液的分泌；（4）使蛋白质变性，有利于蛋白质的消化；（5）促进Ca2+、Fe2+的吸收。
1. 2 胃蛋白酶原
胃蛋白酶原主要由主细胞分泌，也可以由泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺的粘液腺分泌，胃蛋白酶原被激活后能将蛋白质水解为眎和腖。
1. 3 内因子
内因子（intrinsic factor）由壁细胞分泌的糖蛋白，能保护VitB12 并促进VitB12的吸收。内因子缺少可导致巨幼红细胞性贫血。
1.4 粘液和碳酸氢盐
胃粘膜能分泌粘液和碳酸氢盐，构成粘液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonate barrier)，H+在粘液中扩散的速度较慢并被为不断分泌的HCO3-中和，从而避免了胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤，起到保护胃粘膜的作用。
胃中的H＋浓度是血中的300万倍~400万倍，因此，胃内存在有效的保护屏障。包括由胃粘膜上皮细胞及相邻细胞间的缝隙连接构成的胃粘膜屏障，粘液-碳酸氢盐屏障，胃粘膜的血流丰富以及细胞的自我更新快。
2. 胃液分泌的调节
促进胃液分泌的内源性物质有 ACh、胃泌素和组胺，而生长抑素则能抑制胃液的分泌。
消化期的胃液分泌：进食后胃液分泌的调节，一般按感受食物刺激的部位分为头期、胃期和肠期。头期胃液分泌具有量大、酸高和消化酶多的特点，主要受神经调节。胃期胃液分泌的量最大（占进食后分泌量的60％），酸多，但酶少于头期。肠期胃液分泌的量最少。胃期和肠期主要受体液调节。
3. 胃的运动
3.1 胃的运动形式
3.1.1紧张性收缩 指胃壁平滑肌弱的收缩，其意义是维持胃的形状与位置。
3.1.2 蠕动 指胃壁平滑肌强的收缩，具有将食物磨碎、搅拌并将食物推向前方的作用。
3.1.3 容受性舒张 容受性舒张(receptive relaxation)是胃特有的运动形式，指在咀嚼和吞咽时，食物刺激胃底、胃体等处的感受器反射性使胃底、胃体肌肉舒张。特点是：胃容积明显增大而压力变化较小。有利于容纳与贮存食物。
3.2胃排空
食物由胃进入十二指肠的过程称为胃排空(gastric emptying)。食物入胃5 分钟后即开始排空，三大营养物质的排空顺序是：糖最快，蛋白质居中，脂肪最慢。胃排空受下列因素控制：（1）胃内因素促排空，即胃内食物刺激胃壁引起迷走-迷走反射以及食物中的蛋白质产物引起胃泌素分泌均能促进胃排空。其排空速率与胃内食物量的平方根成正比。（2）十二指肠因素抑制排空 当酸性食糜进入十二指肠后通过肠胃反射使胃的运动减弱，并促进十二指肠粘膜释放胰泌素和抑胃肽等激素抑制胃的运动，使胃排空停止。随后酸性食糜被中和，胃内作用又起主要作用，胃运动加强，胃再次排空。因此，胃排空的重要特点是间断性进行。
第三节 小肠内消化
1. 胰液
1.1 胰液的成分与作用
胰液是无色、无臭的液体，pH为7.8~8.4，渗透压与血浆相等。胰液中含有:（1）碳酸氢盐 由胰腺导管上皮细胞产生，具有中和胃酸、保护十二指肠粘膜并为小肠内的消化酶提供最适pH的作用。（2）胰淀粉酶 水解淀粉；（3）胰脂肪酶 水解脂肪；（4） 胰蛋白酶和糜蛋白酶 均以酶原形式分泌，激活胰蛋白酶原最主要的是肠致活酶，此外胰蛋白酶本身、胃酸和组织液等均能激活胰蛋白酶原。能激活糜蛋白酶原的是胰蛋白酶。蛋白质在胰蛋白酶和糜蛋白酶的共同作用下彻底水解成氨基酸。以上四种酶均由胰腺上皮细胞产生。由于胰液含有水解三大营养物质的酶，且量多、活性强。因此，胰液对蛋白质和脂肪的消化作用强，是最重要的消化液。
1.2 胰液分泌的调节
胰液在消化间期的分泌量很少，但每隔1~2小时有短暂的周期性分泌。进食时的胰液分泌受神经及体液调节，以后者为主。主要有（1）胰泌素(secretin) 由S细胞分泌，胃酸是刺激其分泌的最强刺激物，蛋白质产物和脂肪酸也可促进其分泌，但糖无作用。胰泌素作用于胰腺小导管上皮细胞，以分泌HCO3－和水为主；（2）胆囊收缩素 由I细胞分泌，作用于胰腺腺泡上皮细胞，主要促进酶的分泌，故也称为促胰酶素。
2.胆汁
由肝细胞分泌，胆汁中无消化酶，但胆汁中的胆盐具有重要的作用：乳化脂肪，增加脂肪酶与脂肪的接触面积；并能促进脂肪分解产物的吸收。胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素、胆盐以及迷走神经兴奋均能促进胆汁分泌。
小肠粘膜也能分泌小肠液，后者也具有消化作用，但量较小、活性较低。
3. 小肠的运动和吸收
小肠与胃共有的运动形式是紧张性收缩和蠕动，其特有的运动形式为分节运动，有利于营养物质的消化与吸收。
营养物质吸收的主要部位是十二指肠和空肠，胆盐和VitB12则在回肠吸收。
第七章 能量代谢和体温
一．基本要求
掌握：1. 热价、氧热价、呼吸商等概念，影响能量代谢的主要因素
2．基础代谢的概念及意义
3．机体的散热方式
4．温度感受器和体温调节（调定点学说）
熟悉：1. 能量代谢的测定原理
2. 机体的产热
3. 体温调节中枢
了解：1. 食物的能量转化
2. 能量代谢的测定方法
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jiandou
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二．基本概念
能量代谢（energy metabolism）、食物的热价（themal equivalent of food）、食物的氧热价（thermal equivalent of oxygen）、呼吸商（respiratory quotient）、基础代谢(basal metabolism)、基础代谢率(basal metabolism rate, BMR)、体温(body temperature)、战栗产热(shivering thermogenisis)、非战栗产热(non-shivering thermogenesis)、辐射散热(thermal radiation) 、传导散热(thermal conduction)、对流散热(them1a1 convection)、蒸发散热(evaporation)、不感蒸发(insensible perspiration)、发汗(sweating)或可感蒸发(sendbie evaporation)、热敏神经元(warm-sensitive neuron)、冷敏神经元(cold-sensitive neuron)。
三．重点与难点提示
第一节 能量代谢
在物质代谢过程中伴随的能量的释放、转移、储存与利用称为能量代谢。
1. 能量的来源与去路
机体生理活动所需的能量来源于三大营养物质：糖、脂肪和蛋白质，其中最主要的是糖。营养物质在体内氧化分解时所释放的能量，约50％直接转化为热能；其余部分主要以ATP的形式储存于组织中。最终ATP除对外做功外，其余将转换成热能。
2.能量代谢的测定
2.1 直接测热法
指直接测定机体的产热,临床已较少采用。
2.2 间接测热法
在了解以下概念的基础上根据一定的公式即可计算出机体产生的热量。
2.2.1食物的热价或卡价
1克营养物质在氧化分解时所释放出的热量称为该物质的热价或卡价。食物在体内氧化产生的热量称为生物热价，而体外燃烧时释放的热量则称为物理热价。糖和脂肪的生物热价与物理热价相等，蛋白质的生物卡价小于物理卡价。
2.2.2食物的氧热价
某营养物质氧化时，消耗１L氧所产生的热量称为该食物的氧热价。各种营养物质所释放的热量也不相同。
2.2.3呼吸商与非蛋白呼吸商
营养物质氧化时一定时间内CO2的产生量与耗氧O2量的比值称为呼吸商(respiratory quotient, RQ)。糖、脂肪和蛋白质的呼吸商分别为1、0.7和0.8。
非蛋白呼吸商 除蛋白质以外的营养物质（糖和脂肪）氧化时一定时间内CO2的产生量与耗O2量的比值称为非蛋白呼吸商（non-protein quotient, NPRQ）
3. 影响能量代谢的因素
机体的能量代谢与体表面积成正变。影响能代的因素：（1）肌肉活动：安静时骨骼肌的产热量占总热量的20%，剧烈运动时可达90%，因此对能量代谢的影响最大。（2）环境温度：在20~30℃ 的环境中能量代谢最为稳定，过高或过低均能增加能量代谢。如温度每升高1℃，内分泌激素（肾上腺素等）分泌增加，增加产热量。代谢率增加13％?（3）食物的特殊动力作用：机体在进食后一段时间内（1~8 h）产生“额外”热量的现象，称食物的特殊动力作用。（4）精神活动：精神紧张时可使不随意肌紧张加强、交感神经兴奋和某些激素分泌（如甲状腺激素）分泌增加，产热增多。
4.基础代谢
基础状态下(空腹、清醒静卧、环境温度20~30℃、精神安宁)的能量代谢称为基础代谢。单位时间的基础代谢称为基础代谢率(basal metabolism rate, BMR)，单位是KJ/ m2•h。基础代谢不是机体最低的代谢水平，慢波睡眠期间的代谢水平最低。在临床上常以相对值来表示，正常值为±15%。在甲亢时或甲减则升高或降低。
第二节 体温
1. 体温及其生理波动
体温是指身体内部或深部的平均温度。临床上常用腋窝、口腔或直肠的温度代表体温。其中直肠温度最高，口腔温度最低。
体温的生理波动 ：波动范围< 1℃
①昼夜节律：2~6时体温最低，13~18时最高。②性别: 成年女性比男性平均高0.3℃，在一个月经周期中，以排卵日的体温最低。③年龄：儿童略高于成人，新生儿和老年人的体温较低。④肌肉活动：劳动或运动可使体温暂时轻度升高。⑤其他：精神因素、环境温度等也可引起体温变化。
2. 机体的产热与散热
2.1 产热: 安静时机体的产热主要来自内脏器官(尤其是肝脏)，约占总热量的56%。劳动或运动时的主要产热器官是骨骼肌，约占总产热量的90%。进食、环境温度和精神活动等均可影响产热。
2.2 散热的主要部位是皮肤，约占总散热量的90%，其次是肺、肾等。机体散热的方式有 : ①辐射：即机体以热射线的形式向外界散热。散热量和皮肤温度与周围环境的温差以及人体的有效散热面积呈正变。②传导：指机体的热量直接传给与它接触的较冷物体。临床上用冰袋、冰帽等为高热病人降温即利用此原理。③对流散热：指通过气体来交换热量。上述三种方式散热的条件是皮肤温度高于环境温度。 ④蒸发：包括不感蒸发和发汗，不感蒸发是指皮肤有水分渗出而在未变成液滴之前即已蒸发，或从呼吸道呼出，机体常常感受不到。该活动与汗腺无关,成人每天经此途径蒸发水分约1000 ml；发汗(可感蒸发) ：汗腺分泌汗液而散热。是环境温度高于或接近皮肤温度时，机体惟一的散热形式。临床上对高热病人用酒精或温水擦浴，就是利用酒精或温水的蒸发速度快来促进散热，从而降温。
3. 体温调节
在人和恒温动物，机体通过神经和体液因素等调控机制，使产热过程和散热过程维持相对稳定，称为自主性体温调节；而机体在不同的环境中采取不同的姿势和行为如增减衣服等以达到保温或降温等，称为行为性体温调节。
3.1 温度感受器
包括外周和中枢温度感受器, 前者分布在皮肤和内脏，对寒冷刺激较敏感。中枢温度感受器分布在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑，对温热刺激较敏感。
3.2体温调节中枢与调定点学说
体温调节的基本中枢位于视前区-下丘脑前部，此处起着调定点(set point)的作用。当体温低于该值时冷敏神经元兴奋，一方面通过使骨骼肌的紧张性增加（如寒颤）和非战栗产热等作用使产热过程增强，另一方面使皮下血管收缩，以减少散热。反之，热敏神经元兴奋使产热减少，皮下血管舒张、发汗等一系列散热活动加强。
第八章 尿的生成和排出
一．基本要求
掌握：１．肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。
２．肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式（主动、被动）及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。
３．肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。
熟悉：１．肾血液供应特点、肾血流调节。
２．分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。
３．髓质渗透梯度形成的机制和浓缩尿与稀释尿的形成。
了解：１．肾的功能、结构特点
2.膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。
二．基本概念
肾单位（ nephron）、肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）、滤过分数（fildtration fraction）、有效滤过压（effective filtration pressure）、水利尿（water diuresis）、渗透性利尿（osmotic diuresis）、重吸收( reabsoption)、管-球反馈（tubuloglomerular feedback）、滤过平衡（filtration equilibrium）、清除率（clearance）、球-管平衡（ glomerulotubular balance）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）。
三．重点与难点提示
肾是体内最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出维持内环境相对稳定：①排除大部分代谢终产物及异物。每天尿量小于400ml，将有部分代谢终产物在体内积聚。每天尿量在100～400ml，称少尿，少于100ml，称无尿。②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的Na+、K+、HCO-3、CI-等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。 此外，肾还具有内分泌功能，产生肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3等生物活性物质。
1、肾脏的功能解剖和肾血流量
1.1肾的功能解剖
1.1.1肾单位：由肾小体与肾小管组成：
① 肾小体分布于肾皮质，包括肾小球(毛细血管球)和肾小囊；
② 肾小管可分近球小管(包括近曲小管、髓袢降支粗段)、髓袢细段(分为降支细段和升支细段)、远球小管(包括髓袢升支粗段和远曲小管)三部分。远曲小管汇入集合管。集合管接受多个肾单位运来的液体。
1.1.2皮质肾单位和近髓肾单位：皮质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的 85%～90%，肾小球较小，髓袢和 球后直小血管短， 入球与出球小动脉 口径之比约2：1。 皮质肾单位位于内皮质层，约占总数的 10%～15%，肾小球较大，髓袢和 球后直小血管长， 入球与出球小动脉 口径之比约1：1，与尿液浓缩、稀释有关。
1.1.3近球小体 由颗粒细胞、系膜细胞和致密斑组成。颗粒细胞分泌肾素，致密斑感受小管液中Na+含量的变化,调节肾素的释放。
1.2肾血流量的调节
1.2.1自身调节：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下 动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不变，维持肾小球滤过率相对恒定。自身调节只涉及肾皮质的血流量。
1.2.2神经和体液调节： 交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血流减少。在紧急情况下，可使肾血流量与全身血流分配的需要相适应。休克时肾血流的减少，有助于保证心脑的供血。
2、尿生成的过程
尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿; ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。
2.1原尿的生成----肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。
2.1.1滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。
基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过。
2.1.2有效滤过压 肾小球滤过作用的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压)。血液在肾小球毛细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到零，而达到滤过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段都有滤液形成。
2.1.3影响肾小球滤过的因素
2.1.3.1滤过膜面积和通透性： 急性肾小球肾炎时,肾小球毛细血管腔变窄或完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球滤过率降低,导致少尿。若滤过膜上糖蛋白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋白尿。
2.1.3.2有效滤过压： 凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压。
① 动脉血压降至肾血流自身调节的下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血压降低,肾小球滤过率减少；反之亦然。如高血压病晚期， 入球小动脉硬化，口径缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低而少尿。
② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。
③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。
2.1.3.3肾血浆流量： 主要 影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。肾血浆流量多,肾小球滤过率大。 交感神经兴奋可使肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。
2.2终尿的生成-----肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能-
2.2.1肾小管、集合管的重吸收功能
2.2.1.1近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液中.NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离解为H+ 和HCO- 3 。HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为160～180mg%。
2.2.1.2远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl-，以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收，并可随机体的水、盐平衡状态进行调节。水的重吸收受抗利尿激素调节；Na+ 和K+的转运主要受醛固酮调节
2.2.2 肾小管和集合管的分泌与排泄
2.2.2.1泌 H+ ：以H+-Na+ 交换方式进行。
2.2.2.2泌 K+ ：以K+-Na+ 交换方式进行。尿中的 K+ 排泄量随 K+ 的摄入量而异，从而维持机体血 K+ 浓度相对稳定。Na+-K+交换和H+-Na+交换之间有竞争性抑制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+交换减弱,K+ 的分泌排出减少而出现高血钾。高血钾时由于Na+-K+交增强,H+-Na+交减弱而H+分泌排出减少,出现酸中毒。
2.2.2.3泌NH3：NH3在小管液中与H+结合生成NH+4，使小管液中的H+浓度降低, 有利于肾小管进一步泌H+。NH+4与Cl-形成NH4Cl随尿排出。NH3的分泌还能促进Na+和HCO-3的重吸收。酸中毒时NH3分泌增加。
3.尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透压与血浆渗透压相比较而确定的。血浆的渗透压约为300mOsm/L。当体内缺水时尿的渗透压将明显高于血浆渗透压，称为高渗尿，表示尿被浓缩。若饮水过多时尿的渗透压将低于血浆渗透压，称为低渗尿，表示尿被稀释。如果无论机体缺水或水过剩，其尿液的渗透压总是与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。肾脏通过排泄浓缩尿或稀释尿有助于维持体液的正常渗透压，对维持机体的水平衡起重要作用。测定尿的渗透压可了解肾脏浓缩和稀释功能。
3.1尿的浓缩和稀释机制
实验表明，肾皮质部位的细胞外渗透压与血浆相等，而进入肾髓质组织液的渗透压高于血浆，且从外髓部至内髓部存在很大的渗透压梯度，越向乳头部，渗透压越高，可高达血浆渗透压4倍。肾髓质高渗梯度的存在，是促进远曲小管、集合管重吸收水分，促使尿液得以浓缩的生理学基础。在抗利尿激素作用下，远曲小管、集合管对水的通透性增高，小管液中的水分被髓质高渗不断吸出管外，管内溶质浓度不断增高而形成高渗的浓缩尿。若抗利尿激素分泌减少，远曲小管、集合管对水的通透性降低，水不易吸收，同时由于N a+不断被主动重吸收，则可使尿液渗透压下降，形成稀释尿。因此，肾髓质高渗梯度及抗利尿激素的存在，是尿液浓缩的基本条件。正常情况下，抗利尿激素的释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。
3.2肾髓质高渗梯度的形成
肾髓质高渗梯度的形成与肾小管各段的不同生理特性有关。
3.2.1外髓部高渗梯度的形成 位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl,而对水不易通透，故升支粗段小管液向皮质方向流动时，因其NaCl不断进入周围组织液，一方面使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液；一方面造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透压愈高，形成渗透梯度。
3.2.2内髓部高渗梯度的形成 当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时，由于管壁对尿素不易通透，同时水因抗利尿激素的存在而被渗透性重吸收，因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时，由于管壁对尿素易通透，尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液，造成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性，内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段，经远曲小管、外髓部集合管至内髓部集合管时再扩散入组织液，形成尿素再循环，这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。
在髓袢降支细段，水易通透，但对NaCl不易通透，当小管液流经该段时，在髓质高渗的作用下使小管液中的水不断渗入组织液，管内NaCl的浓度逐渐增高，至转折处达最高。当小管液流向髓袢升支细段时，由于该段对水不易通透而对NaCl通透性良好，小管液中的NaCl即不断向管外组织液扩散形成渗透压梯度。
综上所述,各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透不同是肾髓质高渗梯度形成的前提,外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成,而内髓部的高渗梯度主要是由尿素和NaCl共同形成。其中髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是形成整个肾髓质渗透梯度的主要动力。
3.2.3肾髓质高渗梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持有赖于直小血管的作用。直小血管由近髓肾单位出球小动脉延续而来,与髓袢平行,呈U形,对水及小分子溶质(NaCl与尿素等)具有通透性。当血液流经直小血管降支时,周围组织液中的NaCl和尿素浓度较高,不断顺浓度差向血管内扩散,而水则不断渗出,使血管内NaCl和尿素的浓度不断升高至转折处达最高值。转向升支后,由于血管内NaCl和尿素的浓度高于同一水平组织液内的浓度,将发生与降支相反的扩散过程,NaCl和尿素不断顺浓度差向组织液扩散，使形成髓质高渗的溶质不被血液大量带走。同时由于细而长的直小血管对血流阻力较大，血压不断降低，有效滤过压也不断降低，促进水向血管内转移，这样就使重吸收的水随血流返回体循环，从而保持了肾髓质高渗状态。
3.3影响尿浓缩和稀释的因素
3.3.1髓袢的结构与机能 髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构,髓袢愈长,形成肾髓质高渗梯度的能力愈强,浓缩能力也就越强。人类肾髓袢长度随个体生长发育而逐渐伸长,婴儿髓袢很短,故浓缩能力较低。肾脏疾病累及内髓部,特别是肾乳头部受损时,如慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化,肾囊肿引起肾髓质萎缩,都将使髓袢机能受损,浓缩能力降低。速尿、利尿酸可抑制髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，抑制髓质高渗梯度的建立，具有强大的利尿作用。
3.3.2尿素浓度 尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓高渗的重要因素。某些营养不良的病人,由于蛋白摄入不足,尿素的生成减少,以致髓质高渗梯度降低,尿浓缩能力减弱。老年人蛋白代谢率降低,尿浓缩机能减弱,偶然摄入 蛋白质时,可使尿浓缩功能改善。
3.3.3直小血管的血流 直小血管血流过快使NaCl和尿素得不到充分交换，将使更多的溶质从髓质中“冲洗”出去，使髓质高渗梯度降低。直小血管血流过慢，也可因水不能及时随血流带走，而使髓质高渗梯度降低。肾髓血流不具有自动调节能力，随动脉血压改变而改变。某些高血压病人尿浓缩能力减弱，可能是由于髓质血流增加而导致高渗梯度降低的结果。此外，髓质血管受神经的影响较弱，当交感神经兴奋时可因皮质血管强烈收缩而使血流转入髓质，造成髓质血流量增加，髓质高渗梯度难以保持。据认为，大失血后排出低渗尿可能与此有关。
3.3.4集合管的功能 当抗利尿激素分泌不足或远曲小管集合管对抗利尿激素反应低下均可导致远曲小管、集合管对水通透性降低,浓缩功能减弱,尿量异常增多,产生\"尿崩症\"。
4、尿生成的调节
4.1肾内自身调节
4.1.1小管液溶质浓度：由溶质所形成的渗透压,是肾小管重吸收水分的对抗力量。若小管液中溶质浓度过高,可妨碍肾小管对水的重吸收,尿量增多, 称渗透性利尿。临床上注射不被肾小管吸收的甘露醇等，可增加小管液溶质浓度，引起利尿。
4.1.2球-管平衡 ： 近球小管对Na+、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，称为球-管平衡。意义：使尿中排出的溶质和水不因肾小球滤过率的增减而有大幅度变动。
4.2神经和体液调节
4.2.1肾交感神经： 兴奋时尿量减少。机制：①入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水重吸收；③直接支配肾小管，增加肾小管对NaCl和水重吸收。
4.2.2抗利尿激素：
由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体贮存、释放。其作用是增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。抗利尿激素分泌的调节因素：①血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑的渗透压感受器，使抗利尿激素释放增多；②循环血量减少，通过容量感受器引起抗利尿激素的释放；③动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器反射性抑制抗利尿激素的分泌。大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降而引起抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。
4.2.3醛固酮：
由肾上腺皮质球状带分泌,可促进远曲小管、集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，即保Na+、排K+、保水，使得细胞外液增多。
醛固酮 分泌调节因素：
1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 肾素分泌增多时，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成增多，刺激醛固酮分泌。肾素分泌的调节因素:①入球小动脉血压下降,血流量减少可通过牵张感受器,使肾素分泌增多;②肾小球滤过率减少，流经致密斑的Na+量减少,刺激致密斑感受器，使肾素分泌增多；③交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激颗粒细胞分泌肾素。
2）血K+和血Na+浓度：
血K+增多、血Na+降低,直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。
5、肾脏泌尿功能的评价
5.1肾小球功能的评价
肾小球的主要功能为滤过作用，因此，肾小球滤过率是反映其滤过功能的客观指标。肾小球滤过率的测定通常采用血浆清除率试验。
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 10:58
5.1.1血浆清除率
5.1.1.1血浆清除率的概念
血浆清除率是指肾在单位时间(一般用每分钟)内将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数称为该物质的清除率(C,ml/min)。若已知尿中某物质的浓度(U, mg/100ml)和血浆中物质的浓度（P，mg/100ml),那么尿中每分钟排出的该物质（即U×V）将等于从C毫升血浆中清除出来的，U×V=C×P，也即C=U×V / P
5.1.1.2肾小球滤过率的测定
假如某物质在肾小球可以自由滤过,则它在原尿中的浓度与其血浆浓度相等。又假如该物质随小管液流经肾小管时既不被重吸收,也不被分泌排泄,则尿中排出的该物质只能随血浆经肾小球滤过而来,其血浆清除率即为滤过的血浆量,也即肾小球滤过率。菊粉符合这一条件。临床上通过静脉输入一定量的菊粉,测定其菊粉清除率,其值可以代表肾小球滤过率。
5.1.2血清尿素氮、肌酐和尿酸测定
血中尿素氮、肌酐、尿酸主要经肾小球滤过而排出体外。若体内这些物质的来源稳定，则血中的浓度取决于肾小球的滤过能力。当肾小球滤过率降低时血中这些物质排出减少，浓度将会增高。故测定血中尿素氮、肌酐和尿酸浓度可间接了解肾小球滤过功能。此外，血中尿素氮、肌酐和尿酸的升高也可能是这些物质来源增多由肾外因素所致等，判断结果时应注意鉴别。
5.2肾小管功能试验
肾小管功能试验包括近端和远端肾小管功能试验两部分。
5.2.1近端肾小管功能试验
5.2.1.1酚红排泄试验：酚红经静注射后大部分与血浆白蛋白结合,主要经肾脏排出。尿液中酚红94%来自近球小管上皮细胞主动排泌,仅4%由肾小球滤过,故尿液中酚红排出量可作为判断近球小管分泌排泄功能的指标。此外,当肾血流减少等肾前因素也可使酚红排泄量降低。
5.2.1.2肾小管葡萄糖最大重吸收量试验：近球小管是小管液中葡萄糖吸收的唯一部位。肾小管葡萄糖最大重吸收量的测定可以反映近球小管重吸收功能的变化。
5.2.2远端肾小管功能试验
当机体饮水时，因抗利尿激素的分泌增多，远曲小管、集合管对水重吸收增多，尿液浓缩，尿量减少，尿比重和尿渗透压增高。反之尿量稀释，尿量增多，尿比重和尿渗透压降低。因此，通过测定尿液的比重和渗透压，可以了解肾小管的浓缩稀释功能。
5.3肾血流量测定
肾血流量的测定也可采用清除率的测定方法。如果血浆中某一物质经过一次肾循环时，通过滤过和分泌完全将其清除出去，则该物质的血浆清除率即等于每分钟肾血浆流量。再根据红细胞比容将肾血浆流量换算为肾血流量碘锐特和对氨基马尿酸符合这一条件。
6、排尿反射
膀胱尿量充盈到一定程度，刺激膀胱壁牵张感受器，引起排尿反射。反射的初级中枢在骶髓，传入、传出纤维均在盆神经，引起逼尿肌收缩，内括约肌舒张，尿液进入后尿道，刺激尿道感受器，冲动沿阴部神经再传到脊髓排尿中枢，正反馈地加强逼尿肌收缩，外括约肌舒张，尿液排出。脊髓排尿中枢受损，可引起尿潴留；与大脑皮层失去联系，引起尿失禁。
第九章 感觉器官
一． 基本要求
掌握：1. 眼的调节反射概念、三个方面及各方面的意义；
2. 视觉的二元学说及其依据，视锥系统和视杆系统的主要特点；
3. 视敏度、近点、近视、远视、散光、老光、暗适应、明适应、视野概念；
5. 鼓膜和听骨链的降幅增压作用；
6. 基底膜的振动和行波理论。
熟悉：1. 感受器的一般生理特性
2. 瞳孔和瞳孔对光反射；
3. 视紫红质的化学本质、光化学反应及其代谢，视杆细胞感受器电位及其产生机制；
4. 耳廓和外耳道的作用；
5. 耳蜗的生物电现象。
了解：1. 感受器、感觉器官的定义和分类；
2. 眼的折光成像原理，简化眼的特点；
3. 眼的调节反射过程；
4. 视网膜的结构特点，视锥细胞的换能原理，视网膜电图；
5. 色觉的三原色学说；
6. 咽鼓管的作用；
7. 声波传入内耳的两种途径；
8. 耳蜗的结构要点，听神经动作电位；
9. 前庭器官的感受装置和适宜刺激，前庭反应和眼震颤。
二． 基本概念
感受器(receptor)、感觉器官、适宜刺激（adequate stimulus）、换能作用、感受器电位（receptor potential）、发生器电位（generator potential）、编码作用（coding）、适应现象（adaptation）、简化眼（reduced eye）、视敏度（visual acuity）、眼的调节（visual accommodation）、正视眼、近点(near point of vision)、近视（myopia）、远视（hyperopia）、散光（astimatism）、老视、瞳孔对光反射、互感性对光反射、夜盲症（nyctalopia）、暗适应（dark adaptation）、明适应（light adaptation）、视野（visual field）、听阈（hearing threshold）、最大可听阈、听域、气导（air conduction）、骨导（bone conduction）、耳蜗微音器电位（microphonic potential）、前庭反应、眼震颤（nystagmus）。
三、重点与难点提示
感受器是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。感觉器官由高度分化的感受细胞和附属结构组成。
根据分布部位分为外感受器（皮肤的触、压、温度等感受器）和内感受器（如肌梭）。也可根据所接受的刺激性质分为机械感受器、化学感受器、 光感受器、温度感受器等。
1、感受器的一般生理特性
1.1适宜刺激
每种感受器只对一种能量形式的刺激最敏感，这种刺激称为该感受器的适宜刺激。如光波是视网膜光感受细胞的适宜刺激。
1.2换能作用
感受器能把作用于它的刺激能量转换为神经上的电信号, 称为感受器的换能作用。刺激首先在感受器(或感觉神未梢)引起感受器电位(或发生器电位) ,是一种过渡性的局部电变化,有局部电位的特点。感受器电位使感觉神经纤维膜电位发生除极， 达到阈电位水平时，就在感觉纤维上引起动作电位。
1.3适应现象
当恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍持续，但传入神经纤维的冲动频率随时间而下降，称为感受器适应。分为快适应和慢适应。触觉和嗅觉感受器属于快适应感受器，其意义在于很快适应环境，有利于接受新的刺激。肌梭、颈动脉窦压力感受器等属于慢适应感受器，有利于机体对姿势、血压等进行持久的调节。
1.4编码作用
感受器可把外界刺激，经换能作用转换成神经动作电位的序列。刺激强度是通过每一条传入纤维上的冲动频率，以及参与电信息传输的神经纤维数目来编码的。
2、视觉器官
眼是视觉器官，由含有感光细胞的视网膜和折光系统构成。适宜刺激是波长370~740nm的光波。外界光刺激，经过眼的折光系统，在视网膜上成像，视锥和视杆细胞将光能转变成视神经纤维上的动作电位，最后传到皮层视觉中枢，产生视觉。
2.1眼的折光系统
2.1.1折光系统 由折射率不同的光学介质和曲率半径不同的折射面组成。光学介质包括：角膜、房水、晶体和玻璃体。折射面包括：角膜前表面和后表面，晶体前表面和后表面。
2.1.2眼的调节 人眼看近物（6米以内的物体）时，由于物体的光线呈不同程度的辐散状，这些光线在折射后将成像在视网膜之后，引起的是一个模糊的视觉形象。但由于正常眼能在看近物时进行调节，因而也能十分清楚地视近物。视近物时眼的调节包括晶状体的调节、瞳孔缩小和眼球会聚，其中最主要的是晶状体的调节。
（1）晶状体变凸：6米以内物体的光线进入正常眼内时，其模糊的视觉形象出现在视区皮层，由此引起的传出冲动经过皮层-中脑束到达中脑的正中核，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后到达睫状肌，通过释放Ach作用于睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体依自身的弹性而向前方和后方凸出，眼的总折光能力增加，结果也能在视网膜上形成清晰的像。眼的最大调节能力可用眼所能看清物体的最近距离来表示，这个距离称为近点(near point of vision)。近点越小，说明晶状体的弹性越好，眼的调节能力越强。
（2）瞳孔缩小：视近物时，还同时出现瞳孔缩小，称瞳孔缩小反射（也被称为瞳孔近反射），其意义在于减少进入眼内光线的量和减少折光系统的球面像差和色像差；
（3）眼球会聚：视近物时两眼视轴向鼻中线会聚，称眼球会聚。两眼会聚的意义在于视近物时，物像仍可落在两眼视网膜的相称位点上。
2.1.3眼的折光能力和调节能力异常
（1）近视眼：由于眼球的前后径过长或折光能力过强，使远物发出的平行光线聚焦在视网膜之前，然后光线又开始分散，在视网膜形成模糊的物像。矫正的方法是佩戴凹透镜。
（2）远视眼：由于眼球的前后径过短或折光能力太弱，使入眼的平行光线在视网膜后聚焦，形成一个模糊的像。矫正的方法是戴适当焦度的凸透镜。
（3）散光：散光是指眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半径不等，入眼的平行光线不能在视网膜上聚成焦点，造成视物不清。纠正散光可用柱面镜。
（4）老视：由于老年人晶状体的弹性减低，视近物时因眼的调节能力降低，光线聚焦在视网膜之后，表现为近点远移。但平行光线聚焦在视网膜之上，这不同于远视眼。矫正的方法是视近物时戴适当焦度的凸透镜。
2.2眼的感光系统功能
2.2.1 视网膜的二种感光细胞 视网膜有两种感光细胞，即视锥细胞和视杆细胞。视杆细胞主要分布于视网膜周边，它们与双极细胞及神经节细胞的联系会聚程度高，共同组成视杆系统，它们对光的敏感性高，能在昏暗条件下感受光刺激而引起视觉，即具有晚光觉功能，分辨能力差，但无色觉，只能区别明暗。视锥细胞主要分布于视网膜的中央（特别是中央凹处），他们双极细胞及神经节细胞的联系的会聚程度低，共同组成视锥系统，它对光的敏感性较差，只在强光刺激下引起视觉，即具有昼光觉功能，分辨能力强，且能辨别颜色。
2.2.2 感光色素的光化学反应 视杆细胞和视锥细胞中均含有特殊的感光色素。感光色素受不同波长光线的作用而分解或合成（即发生光化学反应），是诱发视细胞出现感受器电位从而最后产生视觉的基础。视杆细胞中的感光色素称为视紫红质，它由视蛋白和视黄醛组成。光照时，视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄醛，经过较复杂的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。在视紫红质分解和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，需要由食物中的维生素A来补充。如果长期摄入维生素A不足，将会影响眼在暗光处的视力，称为夜盲症。
2.2.3暗适应和明适应 当人从亮光处进入暗处时，最初看不清任何物体，经过一定时间，眼的视觉敏感度才逐渐增高，恢复了在暗处的视力，称为暗适应。这主要是因在暗处视紫红质的合成大于分解，视杆细胞内视紫红质含量逐渐增高，对光的敏感性逐渐增强所致。此外，在暗处瞳孔扩大也有利于提高光的敏感性。
从暗处进入亮光处时，最初看不清物体，只感到一片耀眼的光亮，稍等片刻之后，才能恢复视觉，称为明适应。这主要是在亮处视紫红质的分解大于合成大于，视杆细胞内视紫红质含量迅速降低，对光的敏感性逐渐恢复正常所致。此外，在亮处因瞳孔对光反射而使瞳孔缩小也有利于降低对光的敏感性。
2.3视力和视野
又称视敏度。是指眼对物体形态的精细辨别能力。它反映了视网膜中央凹视锥细胞的功能。是以眼能够识别物体两点间的最小距离来衡量的。
视野是指单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。在同一光照条件下，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，最小的是绿色。
3、耳的听觉功能
耳是听觉的外周感受器，它由外耳、中耳和内耳组成。
3.1外耳和中耳
外耳由耳廓和外耳道组成。耳廓有利于集音和帮助判断声源。外耳道主要为声波传导通道。
中耳的鼓膜和听骨链具有提高声压和降低内耳振动幅度的作用。前者可提高耳对声波的敏感性，后者有利于保护内耳。鼓膜和听骨链在声波的正常传导中起重要作用。
声源振动引起空气产生的疏密波，通过外耳道、鼓膜和听骨链的传递，引起内耳的感受器（毛细胞）兴奋，将声音转变为听神经纤维上的神经冲动，并以神经冲动的不同频率和组合形式对声音信息进行编码，传到大脑皮层听觉中枢，产生听觉。听觉器官感受声音的能力称听力。耳能够区分出不同频率的声音，这主要是由于不同频率的声音引起不同形式的基底膜振动。虽然不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部开始，但声频不同时，行波传播的远近和最大行波的出现部位有所不同：振动频率越低，行波传播越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜顶部，而且在行波最大振幅出现后，行波很快消失，相反，高频声音引起的基底膜振动只局限于卵圆窗附近。因此，耳蜗底部病变时主要导致高频听力障碍；耳蜗顶部病变时导致低频听力障碍。
3.2耳蜗的感音功能
内耳迷路包括耳蜗和前庭器官。耳蜗与听觉有关。前庭器官与平衡觉有关。
3.2.1耳蜗的感音换能作用 声波→外耳→鼓膜→听骨链→卵圆窗→外淋巴和内淋巴振动→基底膜振动、移位→听毛细胞顶端与盖膜发生剪切移动→毛细胞纤毛弯曲→毛细胞兴奋，是将机械能转变为电能的开始→经一系列过渡性电变化→位于毛细胞底部的听神经纤维产生动作电位。
微音器电位：耳蜗受刺激时，在耳蜗及其附近记录到的电变化，其波形和频率与作用于耳蜗和声波波形的频率一致。
3.2.2基底膜振动 人的基底膜靠近耳蜗底部较窄,朝向顶部方向逐渐加宽， 位于基底膜上的螺旋器的高度和重量也随基底膜的增宽而增大。
行波学说认为：不同频率的声音引起的行波都从基底膜底部开始，向顶部方向传播。但频率不同，行波传播的最大行波振幅出现的部位不同。声波频率愈低，最大行波振幅愈接近基底膜顶部。
4、前庭器官
内耳迷路中，三个半规管、椭圆囊和球囊合称前庭器官，是人体对自身运动状态和头部在空间位置的感受器。
4.1椭圆囊和球囊
4.1.1感受细胞 为毛细胞,位于囊斑上,顶部有纤毛,纤毛游离端伸入耳石膜, 底部有感觉神经未梢分布。
4.1.2适宜刺激 当人体向某一方向作直线加速或减速运动时耳石膜与毛细胞的相对位置发生改变，毛细胞感受刺激，传入神经纤维发放神经冲动增加，引起相应感觉，并产生反射性肌张力改变以保持身体平衡。
4.2半规管
4.2.1感受细胞 为毛细胞,位于壶腹嵴,其上的纤毛有动毛和静毛之分。
4.2.2 适宜刺激 感受旋转变速运动刺激。由于内淋巴的移动，对毛细胞产生刺激。凡静毛朝向动毛一侧弯曲时引起兴奋，背离动毛弯曲时产生抑制。
4.3前庭反应
当前庭器官功能过敏或受过强刺激时,会引起心率加快,血压下降、出汗、恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等症状，称前庭自主神经性反应，晕车、晕船等即是由于前庭器官受刺激，导致自主神经系统功能失调所致。
第十章 神经系统
一、基本要求
掌握：
1. 神经元与突触的类型、突触传递过程及其特点；神经纤维传导兴奋的特点及其原理
2．中枢抑制的类型及其机制
3．两种感觉投射系统的组成特点及其功能
4．牵张反射的概念、类型及其机制
5．自主神经的结构与功能特征及其对内脏活动的调节
6．两种睡眠时相的特点及其意义
熟悉：
1. 神经递质与受体的概念、分类及其作用
2. 胆碱能和肾上腺素能神经纤维的概念、递质、受体和功能
3. 神经反射活动的规律。反射弧，中枢神经元的联系方式
4. 大脑皮层、基底神经节、小脑对躯体运动的调节
5. 脑干对肌紧张和姿势的调节
6. 低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节
了解：
1. 轴浆运输和神经营养性作用
2. 神经胶质细胞的功能
4. 非化学性突触传递和电突触传递
3. 大脑皮层感觉区和运动区的定位及其功能特征
4. 脑的高级神经活动和脑电活动
二、.基本概念
神经元（neuron）、神经冲动（nerve impulse）、轴浆运输（axoplasmic transport）、突触后电位（postsynaptic potential）、兴奋性突触后电位（EPSP）、抑制性突触后电位（IPSP）、突触后抑制（postsynaptic inhibition）、突触前抑制（presynaptic inhibition）、突触前易化(presynaptic facilitation)、突触延搁(synaptic delay)、电突触传递（electric synaptic transmission）、神经递质（neurotransmitter）、胆碱能纤维（cholinergic fiber）、肾上腺素能纤维（adrenergic fiber）、特异性投射系统（specific projection system）、非特异性投射系统（non- specific projection system）、皮层诱发电位（evoked cortical potential）、牵涉痛（referred pain）、肌紧张（muscle tonus）、腱反射（tendon reflex）、脊休克（spinal shock）、牵张反射（stretch reflex）、去大脑僵直（decerebrate rigidity）、条件反射（conditioned reflex）、非条件反射（unconditioned reflex）、第一信号系统（first signal system）、第二信号系统（second signal system）、脑电图（electroencephalograme,EEG）、α波阻断（α－block）、慢波睡眠（slow wave sleep）
三． 重点与难点提示
神经系统是起主导作用的功能调节系统，保证系统、器官之间功能协调，并使机体适应内外环境的变化。
1.神经元活动的一般规律
1.1神经元
神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位。神经元分胞体和突起两部分。突起有树突和轴突。树突短、分支多，能接受传入信息。轴突一般较长，由胞体的轴丘分出，先为始段，离开胞体若干距离后获得髓鞘者为有髓纤维。实际上所谓无髓纤维也有很薄的髓鞘层。
神经纤维即神经元的轴突的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导的动作电位，又称神经冲动。
1.2神经纤维的兴奋传导
1.2.1特征 ①生理完整性(包括结构和功能完整);②绝缘性;③双向传导； ④不衰减性;⑤相对不疲劳性。
1.2.2传导速度 ①有髓纤维的传导速度与直径成正比;②温度降低传导速度减慢; ③有髓纤维跳跃传导比无髓纤维传导快。
1.3轴浆运输
轴浆经常在胞体和轴突未梢之间流动,进行物质运输和交换,称为轴浆运输。轴浆运输是双向的,有顺向转运和逆向转运。顺向转运又分：①快速轴浆运输， 如递质囊泡从胞体运输到末梢，②慢速轴浆运输，如在胞体合成的骨架结构微丝、微管的向前延伸。
1.4神经元间信息传递方式
1.4.1经典突触 神经元之间联系的基本方式是形成突触。突触是神经元之间相互接触并传递信息的部位。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。突触前膜内侧有大量线粒体和含递质的囊泡，突触后膜上有受体。
1.4.2电突触 其结构基础是缝隙连接,是两个神经元的细胞膜紧密接触的部位。 两层膜之间仅有2～3nm间隙,胞浆之间有孔道直接联系。其特点:①电传递;②双向性;③传导速度快。 意义：可使许多神经元产生同步化活动。
1.4.3非突触性化学传递:
指在神经元之间不经过经典突触所进行的化学传递。在某些神经元轴突末梢分支上有许多曲张体,内有大量含递质的小泡。神经冲动抵达曲张体时，递质释放， 通过弥散作用于效应细胞的膜受体。例如，肾上腺素能纤维，中枢内５－羟色胺能纤维等。其 特点：①不存在突触前膜与后膜的特征结构；②一个曲张体能支配多个效应细胞；③曲张体与效应细胞间的距离大；④传递时间长。
1.4.4局部神经元回路
中枢神经系统中有大量短轴突和无轴突的神经元,称为局部回路神经元。 由它们构成局部神经元回路。大脑皮层星状神经元，小脑皮层篮状细胞和星状细胞、视网膜内的水平细胞和无长突细胞等都属于局部回路神经元。动物越高等，局部回路神经元数量越多，突起越发达。
1.5神经递质
1.5.1外周神经递质 主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素，此外还有嘌呤类或肽类递质。
1.5.1.1胆碱能纤维: 包括 ①躯体运动神经；②交感与副交感神经节前纤维；③副交感神经节后纤维； ④支配汗腺的交感节后纤维；⑤支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维。
1.5.1.2肾上腺素能纤维：大部分交感神经节后纤维。
1.5.2中枢神经递质
1.5.2.1乙酰胆碱:存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位。
1.5.2.2单胺类:包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺。大多数去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干。多巴胺能神经元，主要位于中脑黑质，5-羟色胺神经元胞体主要位于低位脑干中缝核群。
1.5.2.3氨基酸类:谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，γ－氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。
1.5.2.4神经肽:包括血管活性肠肽、阿片肽、Ｐ物质等。
1.5.3效应细胞上的受体
1.5.3.1胆碱能受体:①M受体(毒蕈碱样受体),分布于副交感节后纤维支配的效应器细胞,可被阿托品阻断;②N受体(菸碱样受体)，分布于自主神经节神经元突触后膜(N1受体) 与骨骼肌终板膜(N2受体)
1.5.3.2肾上腺素能受体:在外周主要分布在交感神经节后纤维所支配的器官。有α和β二种亚型①α受体：使多数平滑肌兴奋、促脂肪分解（α1型）；使小肠平滑肌舒张(α2型)；②β受体:使心肌兴奋(β1型)，使多数平滑肌抑制、血管舒张、肝糖元分解(β2型)
1.5.3.3其他:多巴胺受体、5-羟色胺受体、甘氨酸受体等。
2.反射活动的一般规律
2.1反射与反射弧
反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答。实现反射活动的结构基础为反射弧，它包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分。反射可分为生来就有的非条件反射和必须经过后天学习才获得的条件反射两类。
2.2中枢神经元的联系方式
2.2.1辐散:指一个神经元的轴突通过分支与许多神经元建立突触联系。 可使一个神经元的兴奋同时引起许多神经元兴奋或抑制。如传入神经元的纤维与其他神经元发生突触联系。
2.2.2聚合:指许多神经元都通过其轴突未梢,共同与一个神经元的胞体或树突建立突触联系。如传出神经元接受不同来源轴突的突触联系。
2.2.3链锁状与环状联系:是中间神经元之间的联系形式,其中辐散与聚合同时存在。兴奋通过链锁状联系，在空间上扩大了作用范围。兴奋通过环状联系，可正反馈或负反馈地使效应活动加强、延续或减弱、终止。
2.3突触的传递过程
动作电位到达突触前神经未梢时，膜对Ca2+ 通透性增加,Ca2+内流, 促使突触囊泡向前膜移动、融合，通过胞吐释放递质到突触间隙。若为兴奋性递质，与突触后膜上受体结合，使后膜对Na+、K+等离子,尤其是Na+的通透性增高, 导致突触后膜除极产生兴奋性突触后电位(EPSP)，具有局部电位特点。EPSP经过总和, 在轴突始段首先达到阈值,产生动作电位。
若突触前膜释放的是抑制性递质，与突触后膜上受体结合，使后膜对Cl-、K+ 等离子,尤其是CI-的通透性增高，导致突触后膜超极化， 产生抑制性突触后电位(IPSP)。IPSP使突触后神经元兴奋性降低,表现抑制效应。
2.4反射中枢兴奋传递的特征
(1)单向传递
(2)中枢延搁:兴奋通过中枢部分比较慢。每通过一个突触，需时约0.3-0.5mS。在反射中枢内通过的突触数愈多,中枢延搁的时间愈长。
(3)总和:由单根神经纤维传入的单一冲动一般不引起反射效应,只能引起突触后膜产生突触后电位,但经过时间性总和及空间性总和使电位变化叠加,可发生传出效应。 神经元处在局部兴奋状态，对传入冲动较敏感容易发生传出效应的现象，称为易化。抑制性突触后电位，也可发生抑制的总和。
(4)兴奋节律的改变:反射弧中传出神经的冲动频率不同于传入神经。传出神经元的兴奋节律受以下影响：①传入神经冲动频率，②本身功能状态；③中间神经元的功能状态和联系形式。 (5)后放:刺激停止后,传出神经仍发放冲动使反射活动持续一段时间的现象。原因：①中间神经元环状联系，②效应器内的感受器受刺激，继发性传入冲动的反馈作用。
(6)对内环境变化的敏感性和易疲劳性：反射弧中突触部位是最易受内环境变化影响,最易疲劳的部位。低O2、CO2增加或麻醉剂等因素均作用于中枢, 改变其兴奋性,影响突触传递效率。
2.5中枢抑制
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 10:58
2.5.1突触后抑制 是由于中枢内的抑制性中间神经元兴奋，未梢释放抑制性递质，作用于突触后膜上受体，使后膜上发生超极化（即抑制性突触后电位），使突触后神经元兴奋性降低而出现抑制。
2.5.1.1传入侧支性抑制:指传入纤维进入脊髓后,在兴奋某一中枢的神经元的同时,其侧支兴奋另一抑制性中间神经元,通过释放抑制性递质而抑制另一中枢的神经元，如伸肌中枢和屈肌中枢之间的交互抑制，可使不同中枢之间活动协调。
2.5.1.2回返性抑制：指某一中枢的传出神经元兴奋,其冲动沿轴突外传的同时,经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元,后者的冲动经轴突回返来抑制 原先发放信息的神经元及同一中枢的其他神经元。如脊髓前角运动神经元兴奋时，使闰绍细胞兴奋而释放抑制性递质甘氨酸，负反馈地使运动神经元放电减少或停止，以防止过度兴奋。破伤风毒素可阻断甘氨酸的作用而引起强烈的肌痉挛。
2.5.2突触前抑制 是指通过突触前末梢与中间神经元轴突末梢构成的轴突-轴突型突触，降低突触前膜的递质释放量,使突触后神经元的兴奋性突触后电位减小。这是因为中间神经元释放兴奋性递质，引起突触前末梢除极，膜电位绝对值减小。当兴奋时，动作电位幅度减少，使得兴奋性递质释放量减少，而表现出抑制。其抑制的特点是，抑制发生在突触前膜，膜电位变化是除极而不是超极。
3.神经系统的感觉功能
3.1脊髓的感觉传导功能
3.1.1浅感觉传导路径 痛觉、温度觉和轻触觉的传入纤维由后根进脊髓，在后角换元后交叉，经脊髓丘脑侧束和脊髓丘脑前束上行，抵丘脑。
3.1.2深感觉传导路径 本体感觉、深部压觉和皮肤触觉中的辨别觉的传入纤维由后根进脊髓后，在同侧脊髓后索上行，在延髓薄束核、楔束核换元后交叉上行，经内侧丘系至丘脑。
在脊髓半离断，浅感觉障碍发生在离断的对侧，深感觉与辨别觉障碍发生在离断的同侧。
3.2丘脑的感觉功能
丘脑是感觉上行传导和换元接替站。
3.2.1特异性投射系统 指丘脑的感觉接替核接受由脑干和脊髓上行的特异感觉纤维（嗅觉除外），经换元后发出纤维投向大脑皮层特定感觉区，有点对点的投射关系。其作用是①产生特定感觉；②激发大脑皮层发出传出神经冲动。
3.2.2非特异投射系统 指丘脑近中线的髓板内核群接受脑干网状结构来的纤维, 经反复换元多突触传递,弥散地投射到大脑皮层广泛区域,没有点对点的投射关系。其作用是维持大脑皮层兴奋状态。脑干网状结构具有上行唤醒作用，称为网状结构上行激动系统。巴比妥类催眠药可阻断上行激动系统的传导而发挥催眠作用。
3.3大脑皮层的感觉功能
大脑皮层的特异感觉代表区举例：
3.3.1体表感觉区 主要在中央后回。感觉投射特征：①交叉投射， 但头面部双侧投射，②倒置；③投射区大小与感觉精细灵敏程度有关。
3.3.2本体感觉代表区 位于中央前回。
3.3.3视觉代表区 位于枕叶皮层距状裂两侧。
3.3.4听觉代表区 位于颞叶皮层外侧 裂内侧。
3.4痛觉
机体受到伤害性刺激时,产生痛觉,伴有不愉快的情绪活动和防御反应, 有保护意义。
3.4.1皮肤痛觉
痛觉感受器是游离神经未梢。任何形式伤害性刺激只要引起组织释放致痛物质(K+、H+、组胺、５－羟色胺、缓激肽、前列腺素等)，均可使游离神经末梢除极，产生痛觉传入冲动，进入中枢引起痛觉。皮肤痛分快痛和慢痛。快痛是尖锐、定位清楚的刺激痛，出现快，消失也快；慢痛是定位不明确的烧灼痛，出现慢，消失也慢。快痛的传入纤维为A2类。慢痛的传入纤维为C类纤维。
3.4.2内脏痛
3.4.2.1特点:①缓慢持续;②定位不准确,对刺激分辨能力差;③对切割、 烧灼等刺激不敏感；对机械牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感；④可引起牵涉痛。
3.4.2.2牵涉痛:指内脏疾病往往引起体表某一特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。如，心肌缺血时发生心前区、左肩和左上臂疼痛；胆囊病变时，右肩区疼痛；阑尾炎时，上腹部或脐区有疼痛。
产生机制：来自内脏的传入纤维与来自躯体的传入纤维会聚于脊髓背角同一传导束的神经元沿同一脊丘束传到丘脑，投射到大脑皮层同一感觉代表区，而把内脏痛觉误认为躯体痛觉。内脏传入冲动使脊髓中接受体表传入冲动的神经元兴奋性提高，即产生易化作用，可以解释因内脏疾病而产生躯体某部位的痛觉过敏。
4.神经系统对躯体运动的调节
4.1脊髓对躯体运协的调节
4.1.1脊髓前角运动神经元 ① α运动神经元:接受来自皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息， 以及脑干、大脑皮层等高位中枢下传的信息。轴突经前根离开脊髓支配梭外肌。 ②γ运动神经元：分散在α运动神经元之间，轴突经前根离开脊髓，支配骨骼肌内的梭内肌，调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。
运动单位：指由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。
4.1.2脊休克
脊髓与高位中枢离断后,断面以下的脊髓,暂时丧失一切躯体和内脏反射活动, 称脊休克。表现为感觉和随意运动功能丧失，肌紧张减退或消失，外周血管扩张、血压下降、不能发汗、大小便潴留。以后脊髓反射活动可逐渐恢复，恢复速度与动物进化程度有关。
脊休克的 产生不是离断脊髓的损伤刺激或血压降低所致，而是断面以下的脊髓突然失去高级中枢的调控所致。
4.1.3屈肌反射和对侧伸肌反射
伤害性刺激作用于肢体皮肤引起同侧肢体屈肌收缩、伸肌舒张，肢体出现屈曲反应，称为屈肌反射。是原始的防御反射，有保护意义。屈肌反射是一种多突触反射。当刺激强度大时，可同时出现对侧肢体伸直的反射，称为对侧伸肌反射。其意义是保持直立姿势。
4.1.4牵张反射
4.1.4 .1概念 有神经支配的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时, 能引起受牵拉的同一肌肉收缩,称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。
反射过程：肌肉被牵拉导致肌梭感受器装置受刺激而引起肌梭兴奋，通过传入纤维将信息传入脊髓，使α和γ运动神经元兴奋，通过α和γ传出纤维分别引起梭外肌和梭内肌收缩。
4.1.4.2类型:①腱反射。是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，感受器为肌梭，是单突触反射，主要是快肌纤维收缩，如膝反射、跟腱反射；②肌紧张。是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。肌紧张的感受器也是肌梭，是多突触反射，主要是慢肌纤维收缩。
4.1.4.3肌梭和腱器官:肌梭是一种感受牵拉刺激或肌肉长度变化的长度感受器,与梭外肌纤维呈平行排列的并联关系。腱器官分布在肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系，是一种张力感受器。当肌肉受被动牵拉时，肌梭和腱器官的传入冲动均增加。腱器管的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用，可使牵张反射受到抑制，避免肌肉损伤。
4.2脑干对躯体运动的调节
4.2.1脑干网状结构抑制区和易化区
4.2.1.1抑制区:位于延髓网状结构腹内侧。其作用是抑制肌紧张。
4.2.1.2易化区：位于延髓网状结构背外侧以及脑桥、中脑、间脑等的有关区。作用是对肌紧张起易化作用，加强肌紧张。
4.2.2去大脑僵直 在中脑上、下丘之间横断脑干，动物出现四肢伸直、脊柱后挺、头尾昂起等肌紧张亢进现象，称为去大脑僵直。
产生原因：在中脑水平切断脑干，中断了皮层、纹状体等对网状结构抑制区的功能联系，使抑制区活动减弱，而易化区活动相对占优势所致。
高位中枢下行冲动直接或间接提高α运动神经元的活动,导致肌紧张加强,称α僵直。高位中枢下行冲动，首先增强γ运动神经元活动，使肌梭敏感性提高，转而加强α运动神经元活动，导致肌紧张加强，称γ僵直。这一活动途径亦称γ环路。
脑干除了调节肌紧张外，还对姿势反射(状态反射、翻正反射等)进行调节。
4.3小脑对躯体运动的调节
小脑的主要功能是维持姿势平衡、调节肌紧张和协调随意运动。
4.3.1前庭小脑 主要由绒球小结叶构成，与维持身体平衡功能密切相关。实验发现，切除猴的绒球小结叶，动物将出现平衡失调；切除犬的绒球小结叶，则运动病不再发生；切除猫的绒球小结叶，则出现位置性眼震颤。
4.3.2脊髓小脑 由小脑前叶和后叶的中间带区构成。小脑对肌紧张的调节主要是由脊髓小脑完成的。脊髓小脑对肌紧张的调节具有抑制和易化双重作用。
作者:
jiandou
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4.3.3皮层小脑 是指后叶的外侧部，能够协调由大脑皮层通过锥体系所发动的运动，以完成精巧运动。在精巧运动逐步协调起来的过程中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。也就是说，当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小脑中就储存了一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时，首先从皮层小脑中提取储存的程序，并将程序回输到大脑皮层运动区，再通过锥体束发动运动。
4.4基底神经节对躯体运动的调节
基底神经节包括纹状体(含尾核、壳核、苍白球)、丘脑底核、黑质和红核。功能是调节肌紧张、稳定随意运动。功能障碍时出现震颤麻痹（表现肌紧张加强，随意运动减少）或舞蹈症（表现肌张力降低，有不随意的上肢和头部舞蹈样动作）。
4.5大脑皮层对躯体运动的调节
4.5.1大脑皮层运动区:
主要位于中央前回。特点：①交叉性， 但头面部主要为双侧性支配；②倒置性：定位精确，倒置排列；③不均性：运动越精细复杂，皮层代表区越大；④单一性：刺激皮层产生简单肌肉肉运动，不出现肌群协调收缩。在大脑皮层还有辅助运动区和其他运动区。
4.5.2锥体系和锥体外系
锥体系：通过皮质脊髓束、皮质脑干束下行，一部分纤维与脊髓前角α及γ运动神经元构成单突触直接联系；也有下行纤维与中间神经元构成突触联系。功能是发动随意运动，控制精细运动，调节肌紧张，也参与运动的协调。
锥体外系：起源于皮层的广泛区域，下行纤维经皮层下核团接替，转而控制脊髓运动神经元。主要功能是调节肌紧张和肌群的协调运动。
4.5.3上、下运动神经元损伤
上运动神经元损伤时，锥体系与锥体外系常同时受损，主要表现为随意动运丧失、肌紧张加强、腱反射亢进等。
下运动神经元损伤时，主要表现为受损神经所支配的肌肉，肌紧张减退、腱反射减弱消失等。
5.神经系统对内脏活动的调节
5.1自主神经系统
5.1.1主要功能 植物神经系统的主要功能见下表
交感和副交感神经的主要外周受体和功能
器官 交感神经 副交感神经
受体 效应 受体 效应
心脏 β1 心跳加快加强 M 心跳减慢减弱
血管 α1 腹腔内脏 皮肤 血管收缩 M 部分血管(如软脑膜动脉、
α1 肌肉血管收缩(肾上素能纤维) 外 生殖器 血管)舒张
M 肌肉血管舒张(胆碱能维维)
呼吸道 β2 平滑肌舒张 M 平滑肌收缩 ,粘液分泌增多
消化器官 β 分泌粘稠唾液 M 分泌稀唾液, 胃、胰液分泌增多
β2 抑制胃肠运动 M 促进胃肠运动
抑制胆囊活动 M 促进胆囊收缩
泌尿器官 β2 逼尿肌舒张 M 逼尿肌收缩
生殖器官 α1 有孕子宫收缩
β2 无孕子宫舒张
眼 α1 瞳孔扩大 M 瞳孔缩小
β2 睫状肌松驰 M 睫状肌收缩
皮肤 α1 竖毛肌收缩
M 汗腺分泌
代谢 β2 促糖原分解 N 促肾上腺髓质分泌
5.1.2特点 ①双重支配:大部分器官同时接受交感和副交感神经双重支配； ②拮抗与协调:从交感和副交感的作用来看,大都相互拮抗, 但从整体来看是统一协调,有适应意义的； ③有紧张性:在静息状态下自主神经中枢经常发放低频率冲动， 维持效应器官的紧张性活动；
5.1.3各级中枢对内脏活动的调节
(1)脊髓:是调节内脏活动的初级中枢有血管张力反射、发汗反射、排尿反射等。
(2)延髓:是心血管、呼吸等基本中枢所在，也是吞咽、咳嗽、呕吐等反射活动的整合中枢。
(3)脑桥:前端存在呼吸调整中枢
(4)中脑:是瞳孔对光反射中枢所在。
(5)下丘脑:是调节内脏活动的较高级中枢。参与体温调节、摄食行为调节、水平衡调节、腺垂体激素分泌的调节，并与生物节律形成以及情绪反应有关。
(6)大脑皮层:通过新皮层和边缘系统调节内脏活动。
6.脑的高级功能
6.1条件反射
6.1.1建立过程：无关刺激与非条件刺激在时间上反复结合（称为强化），以后单独用无关刺激也引起反射，称为条件反射。无关刺激成为非条件刺激的信号，称条件刺激。条件反射建立后，不再强化会消退。在条件反射形成初期，与条件刺激相近的刺激也具有条件刺激的效应，称为泛化。随着条件反射的巩固。近似刺激不再具有条件刺激的效应，称为分化。
6.1.2条件反射是后天获得的,是在非条件反射的基础上建立的,其形成机制是在条件刺激的神经通路与非条件反射的神经通路之间形成暂时联系,这种暂时联系,不仅发生在皮层两个兴奋灶之间,与脑内各级中枢的活动都有关系。
6.1.3生物学意义:使机体对环境有高度适应性。
6.1.4两种信号系统:①第一信号,指具体的刺激,如光、声、气味等。 对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统，称为第一信号系统。 ②第二信号，指具体刺激的抽象概括，如语言、文字等。对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统，称为第二信号系统。是人类所特有的。
6.2大脑皮层的语言中枢和一侧优势
人类大脑皮层一定区域损伤可以导致特有的语言功能障碍,如运动失语症、 失写症、感觉失语症和失读症。表明语言活动的完整与广大皮层区域的活动有关。一般用右手劳动的人，其左侧大脑皮层在语言功能上占优势，而右侧大脑皮层在非语词性的认识功能上占优势(如空间辨认、深度知觉、音乐欣赏分辨等)。 人类左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象与遗传因素有一定关系，但主要是在后天实践中逐渐形成的，并且一侧优势现象也是相对的。
6.3脑电图
大脑皮层的神经元具有生物电活动,经常有持续的节律性电位改变,称为自发脑电活动。将引导电极放在头皮上记录到的皮层的脑电波，称为脑电图。在动物实验或手术患者，打开颅骨将引导电极直接放在皮层表面记录的皮层自发脑电波，称为皮层电图。若在感觉传入冲动的激发下，在脑的某些区域产生较为局限的电位变化，称为皮层诱发电位。
脑电图的波形可根据频率的快慢依次分为α波、β波、θ波和δ波。频率较快的α波在清醒、安静并闭眼时出现。成人在清醒状态下几乎无频率最慢的δ波。在成人极度疲劳及睡眠、麻醉状态下也可出现δ波。记录分析脑电图波形对某些脑疾病的诊断有参考意义。
脑电波是大脑皮层大量神经元的突触后电位总和的结果。脑电波同步节律的形成与皮层丘脑非特异性投射系统的活动有关。
6.4觉醒与睡眠
觉醒是脑干网状结构上行激动系统对皮层作用的结果。 睡眠有两种时相：
①慢波睡眠：脑电波呈现频率较低的θ节律或δ节律。感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张均减弱，血压、心率、呼吸、体温下降，代谢降低，生长激素分泌明显增多。慢波睡眠对于促进生长和体力恢复有重要意义。
②快波睡眠（异相睡眠）：脑电图呈现低振幅高频率的β线。感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，眼球快速运动，血压升高，心率加快，呼吸快而不规则唤醒阈提。可能与某些疾病（如心绞痛、哮喘等）在夜间发作有关。大多数人在这个时相作梦。快波睡眠期间蛋白质合成加快、与幼儿神经系统的成熟有关，并有利于建立新的突触联系，促进记忆活动和精力恢复。
第十一章 内分泌
一．基本要求
掌握：1．丘脑下部与腺垂体结构与功能联系，下丘脑调节性多肽及肽能神经元；
2．腺垂体的生长素、催乳素的生物学作用及其分泌调节；
3．甲状腺激素、肾上腺糖皮质激素、胰岛素的生物学作用及其分泌调节。
熟悉：1．激素的概念及其作用特点；
2．第二信使学说、基因表达学说；
3．几种调节性多肽的功能（TRH、GnRH、GHRH、CRH、GHRH）
了解：1．含氮激素与类固醇激素的化学本质，通过其化学本质了解其可能特性；
激素的合成、贮存、释放、运输；激素调节与神经调节的比较。
2．腺垂体分泌七种激素以及神经垂体分泌的升压素和催乳素的功能及其
分泌调节；
3．甲状腺激素的合成与碘代谢及其在血中存在的形式；
4．甲状旁腺素、降钙素、盐皮质激素的分泌部位、生物学作用及其分泌调节；
5．胰高血糖素与胰岛素相互作用。
二．基本概念
激素（hormone ）、远距分泌（telecrine）、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）、神经激素（neurohormone）、 神经分泌（neurocrine）、 允许作用（permissive action）、亲和力（affinity）、上调（up regulation）、 下调（down regulation）、下丘脑调节肽（hypothalamic regulatory peptide）、侏儒症（dwarfism）、肢端肥大症（acromegaly）、呆小症（cretinism）、应激（stress）。
三．重点与难点提示
1、概述
1.1激素的概念
激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，它作为信使将生物信息传递给靶组织，增强或减弱靶细胞内原有的生理生化过程。
激素的传递方式有四种：①远距分泌：经血液循环运送至远距离的靶细胞发挥作用；②旁分泌:通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用； ③自分泌：内分泌细胞分泌的激素经局部扩散作用于自身发挥反馈调节作用。④神经分泌：神经细胞分泌的激素沿轴突借轴浆流动运送到末梢而释放。由神经内分泌细胞产生的激素称神经激素。
1.2激素的分类和作用原理
按激素的化学性质可将其分为含氮类激素(包括胺类激素、 肽类激素和蛋白质激素)和类固醇激素(包括性激素、肾上腺皮质激素)两大类。
含氮类激素与细胞膜受体结合，引起细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、 cGMP、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)等浓度的变化，分别通过蛋白激酶A、钙调蛋白、蛋白激酶G、蛋白激酶C及促进胞内贮存Ca2+释放发挥生理作用。激素在此过程中起“第一信使”的作用。类固醇激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素－胞浆受体复合物，然后进细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素－核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程,从而诱导或减少新蛋白质的生成, 发挥特有的生理作用。
1.3激素的生理作用: ①通过调节蛋白质、糖、脂肪及水盐代谢，维持机体内环境的稳定。②促进细胞的分裂、分化，调节生长、发育、衰老等过程。③影响神经系统的发育和活动，与学习、行为、记忆等相关。④促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖过程。
2、下丘脑－腺垂体的内分泌功能
2.1下丘脑-腺垂体的功能联系
下丘脑神经内分泌细胞可产生促甲状腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促性腺激素释放激素、生长抑素、生长素释放激素、催乳素释放抑制因子与催乳素释放因子、促黑素细胞激素释放因子、促黑素细胞激素释放抑制因子等9种激素(或因子)，通过垂体-门脉系统运送到腺垂体调控腺垂激素的分泌。腺垂体是体内最重要的内分泌腺,可分泌7种激素, 它们是促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素、生长素、催乳素、促黑激素，其中促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素分别控制甲状腺、肾上腺皮质和性腺形成下丘脑－垂体－甲状腺轴、下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴、下丘脑－垂体－性腺轴。
2.2生长素的作用和调节
2.2.1生理作用 ①促进生长作用。幼年时缺乏生长素患侏儒症，过多患巨人症， 成年时生成素过多患肢端肥大症。生长素的促生长作用有赖肝脏产生的生长介素的介导。②促进代谢作用。加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。过量生长素可抑制葡萄糖的利用，升高血糖。
除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。
2.2.2分泌调节 下丘脑分泌的生长素释放激素(GHRH)和生长素释放抑制激素( 生长抑制素GHRIH)分促进和抑制生长素的分泌。慢波睡眠时生长素分泌增加。此外低血糖、血氨基酸、脂肪酸增多及应激反应时均引起生长素分泌增多。
2.3催乳素
2.3.1生理作用 ①对乳腺的作用： 引起和维持泌乳。雌激素、孕激素可抑制催乳素的泌乳作用，故尽管妊娠时体内催乳素水平增高，但并不泌乳， 直至分娩后雌激素、孕激素水平大大降低，催乳素才发挥泌乳作用。②对卵巢作用 ：提高黄体生成素受体的数量。③参与应激反应：催乳素、促肾上腺皮质激素、生长素是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。
2.3.2调节 ①下丘脑分泌催乳素释放因子和催乳素释放抑制因子分别可促进和抑制催乳素的分泌。②吸吮乳头可反射引起催乳素释放，导致乳汁分泌。
3、神经垂体
下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素、催产素经下丘脑 -垂体束运输至神经垂体储存，并在此释放入血液循环。
3.1抗利尿激素
主要由视上核产生,其作用有：①提高远曲小管、集合管对水的通透性， 发挥抗利尿作用；②收缩血管，又称血管加压素。大失血时抗利尿激分泌增多，有助于维持血压。
血浆晶体渗透压升高和循环血量减少可促进抗利尿激素的分泌。有关抗利尿激素分泌的调节参阅第八章。
3.2催产素
主要由室旁核产生,其作用有：①刺激乳腺中肌上皮细胞收缩,引起乳汁排出。②刺激子宫收缩。雌激素可增强子宫对催产素的敏感性，孕激素则作用相反。
吸吮乳头及胎儿刺激子宫颈均可反射性刺激催产素的分泌。吸吮乳头时引起的催产素分泌可致乳汁射出，出现射乳反射。
4、甲状腺
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，分泌的甲状腺激素包括四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸(T3)。合成甲状腺激素的原料有碘和甲状腺球蛋白。甲状腺具有很强的聚碘能力，甲状腺含碘量占全身碘量的90%。甲状腺激素的合成过程包括三个步骤：甲状腺腺泡聚碘、I-的活化、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成。在此过程中甲状腺过氧化酶促使碘活化，酪氨酸残基碘化以及碘化酪氨酸的藕联，在甲状腺激素的合成过程中起关键 作用。甲状腺激素在甲状腺腺泡上皮细胞内合成后以胶质形式贮存于处于细胞外的腺泡腔中，其贮存量大,可供机体利用50～120天,故应用抗甲状腺药物时, 需较长的用药时间长才能奏效。
甲状腺分泌的激素主要是T4、但T3的生物活性高于T4。
4.1甲状腺激素的生物效应
4.1.1产热效应 可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热量，提高基础代谢率。 脑组织不受此影响。
4.1.2物质代谢 促进糖的吸收和糖原分解，升高血糖；又可促进糖的利用， 降低血糖。促进蛋白合成，引起正氮平衡。但分泌过多时又促进蛋白分解， 出现负氮平衡。促进胆固醇的合成和分解，但以促分解作用占优势，分泌过多时血胆固醇含量低于正常。
4.1.3促进生长发育 主要影响脑和长骨的发育与生长, 幼年缺乏甲状腺激素出现呆小症。
4.1.4提高中枢神经系统兴奋性 甲状腺功能亢进患者有易激动、烦燥不安等症状。
4.1.5对心血管活动的影响 增高心率、加强心肌心缩、心输出量增加。
4.2甲状腺激素分泌的调节
4.2.1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)， 促进腺垂体合成分泌促甲状腺激素(TSH)，TSH促进甲状腺腺细胞的增生、加速T3、T4的合成与分泌。
当血中T3、T4增多时又反馈抑制腺垂体TSH的合成与分泌，有利于维持体内T3、 T4的稳定。寒冷可引起下丘脑TRH分泌增多使体内T3、T4水平升高。食物长期缺碘时由于甲状腺激素合成减少而致TSH分泌增多，出现甲状腺增生肿大。
4.2.2自身调节 血碘过高时可抑制T3、T4的合成与分泌，因此过量的碘可产生抗甲状腺效应。
4.2.3神经调节 交感神经兴奋促进T3、T4合成，副交感神经兴奋抑制分泌。
5、肾上腺皮质
肾上腺皮质球状带分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；束状带分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(氢化可的松)；网状带分泌性激素如雄激素、雌激素。胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料。
5.1糖皮质激素
5.1.1生物作用
5.1.1.1对物质代谢的影响: ①促进糖异生抑制糖利用（有抗胰岛素作用），升高血糖；②促进肝外细胞蛋白的分解。③促脂肪分解，引起全身脂肪重分布，出现“向心性肥胖”；④有较弱的保Na+排K+作用，并促进肾脏排水， 分泌不足时可出现“水中毒”。
5.1.1.2对各器官系统的作用: ①使血中红细胞、血小板和中性粒细胞数目增多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。②增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，降低毛细血管的通透性。肾上腺皮质功能低下时血压下降。③促进胃酸、胃蛋白酶的分泌。④提高神经系统的兴奋性。
5.1.1.3在应激反应中发挥重要的作用
5.1.2分泌调节
5.1.2.1下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)可促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，进而促进肾上腺皮质增生，糖皮质激素合成、分泌增加。血液中糖皮质激素水平增高可反馈抑制下丘脑、 腺垂体的CRH、ACTH的分泌(长反馈)，ACTH可抑制CRH的分泌(短反馈)， 这有助于维持血中糖皮质激素的相对稳定。
当长期使用大剂量糖皮激素时，由于血中糖皮激素的增高反馈抑制ACTH的分泌，将引起肾上腺皮质萎缩，故不能突然停药。
5.1.2.2昼夜节律 ACTH和糖皮质激素分泌呈日周期波动，午夜最低,早晨觉醒起床前最高,此波动由下丘脑CRH节律性释放所致。
5.2盐质激素
主要为醛固酮,可促进肾远曲小管、集合管重吸收Na+、水、和排出K+ ，即保Na+、保水、排K+。醛固酮分泌过多使Na+、水潴留，引起高血钠、 高血压和血钾降低。此外醛固酮还有比糖皮质激素更强的增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性的作用。醛固酮的分泌受肾素－血管紧张素系统及血钠、血钾水平的调节(参见第八章)。
6、肾上腺髓质
分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，其中以肾上腺素为主。 血液中肾上腺素主要来自肾上腺髓质，去甲肾上腺素来自肾上腺髓质和肾上腺素能交感神经未梢( 以后者为主)。
肾上腺髓质与交感神经系统构成交感-肾上腺髓质系统。 在内外环境发生剧然变化时，肾上腺素，去甲上腺素分泌大量增加，可提高中枢神经系统兴奋性，增快心率，加强心肌收缩，心输出量增加，血压升高，内脏血流减少，骨骼肌血液增加，血糖升高、脂肪分解加强、葡萄糖与脂肪氧化增强，以增强机体与环境进行斗争的能力。在紧急情况下通过交感－肾上腺髓质系统发生的适应性反应称应急反应，而以ACTH与糖皮质激素分泌增加产生的一系列非特异性反应则称应激反应。
7、胰岛素
7.1生物作用
胰岛素由胰岛B细胞分泌，是促进合成代谢的激素。其 作用有：①加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖；②促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解；③促进蛋白质合成和贮存，抑制蛋白质分解。
7.2分泌调节
7.2.1血糖的作用 血糖是胰岛素分泌最重要的调节因素。血糖的升降，能引起胰岛素分泌的增减。
7.2.2氨基酸和脂肪的作用 许多氨基酸及脂肪酸、酮体可刺激胰岛素的分泌。
7.2.3激素的作用 ①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素可刺激胰岛素分泌，使得食物尚在肠道中胰岛素分泌便增多，为即将从食物中吸收来的糖、脂肪酸和氨基酸的利用做好准备。胃肠激素能促进胰岛素的分泌也是口服葡萄糖比静脉注射葡萄引起更高胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮、糖皮质激素、胰高血糖素均可刺激胰岛素分泌。肾上腺素则抑制分泌。
7.2.4神经调节 迷走神经可直接刺激或并通过促进胃肠激素的释放间接刺激胰岛素的分泌。交感神经抑制胰岛素分泌。
8、胰高血糖素
胰高血糖素由胰岛Ａ细胞分泌，其作用与胰岛素相反，为促进分解代谢的激素。其作用有：①促进肝糖原分解和糖异生，升高血糖；②促进脂肪分解，酮体生成增多。
分泌调节：血糖是影响胰高血糖素分泌的最重要因素。血糖降低、胰高血糖分泌增多。氨基酸、迷走神经、胰岛素及某些胃肠激素均可促进胰高血糖素分泌。口服氨基酸引起的胰高血糖素的分泌比静脉注射的效果更明显，这与胃肠激素的参与有关。
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 10:59
9、甲状旁腺激素、降钙素、维生素D
9.1甲状旁腺激素
由甲状旁腺主细胞合成,主要靶器官为骨和肾。 其作用有：①促进破骨细胞活动，抑制成骨细胞活动，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。②抑制肾近球小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。促进远球小球对Ca2+的重吸收, 尿钙减少。③促进1.25-二维生素D3的生成,间接促进钙在肠道的吸收。
甲状腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+降低, 甲状旁腺激素分泌增多。血磷升高可使血钙降低而刺激甲状旁腺激素的分泌。
9.2降钙素
由甲状腺腺泡旁细胞(或称“C”细胞)分泌,主要作用于骨，其主要作用是降低血钙和血磷。它可抑制破骨细胞活动，增强成骨细胞活动，钙磷沉积增加，血钙血磷下降。
血钙浓度是调节降钙素的分泌的主要因素。血钙升高则降钙素分泌增多。这将有助于使血钙恢复正常。
9.3维生素D3
维生素D3在肝脏转变为1.25-羟维生素D3,进而在肾脏变为1.25一二羟维生素D3。后者主要作用是促进小肠上皮细胞对Ca2的吸收。
第十二章 生 殖
一．基本要求
掌握：1. 睾酮的生理作用；
2. 雌激素、孕激素的生理作用及作用机制；
3．卵巢机能的调节：下丘脑-垂体-卵巢轴。
熟悉：1.睾丸的生精过程；
2.卵巢生卵、排卵过程及月经周期；
了解：1. 睾丸功能的调节：垂体-间质细胞轴的调节，垂体-曲细精管轴的调节；下丘脑对睾丸机能的调节；
2.雄性激素(睾酮)的合成与代谢；
3.受精、着床、妊娠维持及分娩。
二．基本概念
排卵(ovulation)、月经(menstruation)、着床(implantation)、黄体、精子获能(capacitation of spermatom)、绒毛膜促性腺激素（hCG）、顶体反应(reaction of acrosome)、分娩(parturition)
三.重点与难点提示
1、男性生殖
男性生殖系统的主要器官为睾丸，具有生成精子和产生雄激素的生理功能。
1.1生精作用 精子由精原细胞演变而来。精子的生成需适宜的温度。精子必须在雌性生殖道内停留一段时间方能获得使卵子受精的能力，称精子的获能。
1.2内分泌作用 睾丸间质细胞产生雄激素－睾酮，其主要生理作用：①促进睾丸曲细精管的发育和精子的成熟；②促进男性附属性器官的发育并维持其功能；③促进蛋白质合成，促进骨骼生长与钙磷沉积；④促进红细胞生成。
2、女性生殖
女性生殖系统的主要器官是卵巢，具有产生卵子和分泌激素的生理功能.
2.1卵巢的内分泌作用
2.1.1卵巢激素的来源 在卵泡期,卵泡内膜细胞在黄体生成素(LH)刺激下，由胆固醇生成雄激素(主要是雄烯二酮)，再扩散至颗粒细胞生成雌激素（主要是雌二醇），这就是雌激素合成的“双重细胞学说”。在黄体期，黄体细胞可分泌大量孕激素和雌激素。此外，卵巢还可合成少量雄激素。
2.1.2雌激素的生理作用: ①促进女性附性器官的发育和副性征的出现;②使阴道上皮细胞角化，细胞内糖原增加,阴道呈酸性,增强阴道抗菌能力; ③促进输卵管的运动,以利于胚泡向子宫腔运行;④促进子宫生长发育,使子宫内呈增殖期改变； ⑤刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺发育；⑥促进水、钠潴留,促进蛋白质的合成，加速骨的生长及骨骺软骨的愈合。
2.1.3孕激素的生理作用 在雌激素作用基础上产生以下作用: ①使子内膜出现分泌期变化；②促进乳腺腺泡和导管发育，在妊娠期为泌乳准备条件;③产热作用。使基础体温于排卵后升高0.5℃；④抑制子宫、输卵管、血管、消化道平滑肌的收缩。
2.2月经周期及其调节
月经是指子宫内膜出现周期性剥落，产生流血现象。在月经周期中子宫内膜经历了坏死剥落(月经期)、增生修复(增殖期)和腺体分泌(分泌期)三个时期。卵巢的周期性变化是月经周期形成的基础。卵巢与子宫的周期性变化又是在下丘脑－腺垂体－卵巢轴调控下完成的。习惯上将卵巢周期分为卵泡期和黄体期两个阶段。
2.2.1卵泡期 指月经开始至排卵的阶段,约14天。在卵泡期开始时， 由于血中雌激素、孕激素水平均处于低水平，一方面造成子宫内膜因缺乏足够的雌激素，孕激素而坏死、脱落出血，即月经来潮。另一方面，也解除了对腺垂体卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)分泌的反馈抑制,FSH、LH分泌增多,使卵泡逐渐发育成熟， 并分泌雌激素,造成子宫内膜增生变厚进入增生期。当卵泡发育成熟时，雌激素的分泌达顶峰，作用于下丘脑产生正反馈，触发LH的分泌高峰而导致排卵。
2.2.2黄体期 在LH和FSH作用下,排卵后的残余卵泡发育成黄体, 并分泌大量孕激素和雌激素，一方面使子宫内膜进一步增生，并出现分泌期变化，进入分泌期；另一方面反馈抑制LH、FSH的分泌使之减少。若不受孕，黄体只有12～15 天的寿命。黄体的退化，孕激素，雌激素分泌减少，子宫内膜再次坏死、出血，进入下一月经周期的月经期。
2.3胎盘的内分泌功能
胎盘可分泌多种激素。
2.3.1人绒毛膜促性腺激素(HCG) 在妊娠早期维持黄体继续发育，可作为早孕的指标。
2.3.2人绒毛膜生长素(人胎盘催乳素) 调节母体、胎儿的糖、脂肪、蛋白代谢，促进胎儿生长。
2.3.3雌雄素、孕激素 妊娠3个月后胎盘大量分泌雌激素、孕激素，代替黄体功能,共同维持妊娠的顺利进行。胎盘本身不能独立产生甾体激素，它完全依赖从胎儿或母体得到甾体激素的前身物质，再加工制造成雌激素与孕激素。胎盘产生的雌激素主要是雌三醇。
病理学笔记
绪 论
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位
病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究方法
1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用
1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。
3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。
4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。
5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，⒖捎牖芎痛坏谋浠灯鹄矗由疃约膊』静”洹⒉∫蚝头⒉』频牧私狻?br /> 6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。
7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理学的发展史
1、器官病理学（organ pathology）
2、细胞病理学（cellular pathology）
3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）
4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）
第一章 细胞、组织的适应和损伤
第一节 适 应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩：
（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节 细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
二、形态学变化
（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）
心肌脂肪变性→虎斑心
3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。
（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。
6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解
2、类型：
（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。
气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。
3、结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调空下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
第二章 损伤的修复
一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：出芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控
1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 10:59
2、作用：（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。
第三章 局部血液循环障碍
第一节 充 血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。
第二节 出 血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节 血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
大体：灰白色、粗糙。
镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：
1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节 栓塞（embolism）
一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
二、栓子的种类：
1、血栓栓子：最多见。
2、气体栓子
3、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
三、栓子运行途径：
1、静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞
2、左心、动脉→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
四、分类及后果：
1、血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。
2、气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高高空时发生。
3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。
5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节 梗死（infarction）
一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）
二、原因：
1、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
2、管腔阻塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
3、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
三、梗死形成的条件：
1、供血血管的类型
2、血流阻断发生的速度
3、组织缺血缺氧的耐受性
4、血氧含量
四、梗死的病变和类型（列表如下）：
贫血性梗死 出血性梗死
颜色 灰白色、质地坚实（白色梗死） 红色、柔软（红色梗死）
部位 心、肾、脾、脑 肺、肠
梗死灶的形状 地图状（心）
锥体状（肾、脾） 扇面（肺）
节段性（肠）
分界 分界清、充血出血带 不清楚
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成
2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
五、梗死的特点：
1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
第四章 炎症（Inflammation）
第一节 概述
一、炎症的概念
1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
2、炎症的局部表现和全身反应
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。
二、炎症的原因：
1、物理性因子
2、化学性因子
3、生物性因子
4、坏死组织
5、变态反应或异常免疫反应
第二节 炎症的局部基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。
1、血流动力学改变
2、血管通透性增加
（1）内皮细胞收缩
（2）内皮细胞损伤
（3）新生毛细血管的高通透性
3、渗出液的作用：
局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
4、白细胞的渗出和吞噬作用
（1）白细胞边集
（2）白细胞粘着
（3）白细胞游出和化学趋化作用
（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。
5、炎症介质在炎症过程中的作用
（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。
（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。
三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。
第三节 炎症的经过和结局
一、炎症的经过
1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。
2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。
二、炎症的结局
（一）痊愈
1、完全愈复
2、不完全愈复
（二）迁延为慢性炎症
（三）蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血行蔓延：
（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。
（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。
（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。
（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。
第四节 炎症的类型
一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。
2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。
三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。
（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。
1、部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎
浆膜——体腔积液
疏松结缔组织——局部炎性水肿
2、对机体的影响
（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。
1、部位：发生于粘膜——假膜性炎
浆膜——如“绒毛心”
肺组织——见于大叶性肺炎
2、对机体的影响
（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
1、表面化脓和积脓（empyema）
2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。
3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。
4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）
上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。
四、增生性炎
（一）非特异性增生性炎
（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。
1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
2、常见病因
3、肉芽肿的形成条件和组成
（1）异物性肉芽肿
（2）感染性肉芽肿
4、肉芽肿性炎病理变化：
以结核结节为例：中央——干酪样坏死
周围——放射状排列的上皮细胞
可见郎罕氏巨细胞
外围——淋巴细胞、纤维结缔组织
第五节 影响炎症过程的因素
一、致病因子的因素
二、全身性因素：
1、免疫状态
2、营养状态
3、内分泌状态
三、局部因素：
1、局部的血液循环状态
2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况
第五章 肿 瘤
肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。
第一节 第一节 肿瘤的概念和基本形态
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
二、肿瘤的一般形态和结构
（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）
1、数目和大小
2、形状
3、颜色
4、硬度
（二）组织结构多样、基本成分均分两类
1、实质（肿瘤细胞）：
（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类
（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构
（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）
2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）
（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质
（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应
（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散
第二节 肿瘤的异型性
肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
一、肿瘤组织结构的异型性：
良性瘤：异型性不明显
恶性瘤：异型性明显
二、肿瘤细胞的异型性：
良性瘤：异型性小
恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：
1、瘤细胞的多形性：
2、核的多型性：
3、胞浆改变
第三节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤生长的生物学：
1、肿瘤生长动力学：
（1）肿瘤细胞倍增时间
（2）生长分数
（3）肿瘤细胞的生成与丢失
2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF
3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 10:59
二、肿瘤的生长：
1、生长速度：差异很大
2、生长方式：
（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式
（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。
1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。
（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。
（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
3、恶性肿瘤的浸润转移途径
（1）局部浸润：分四步完成
（2）血行播散
（3）肿瘤转移的分子遗传学
四、肿瘤的分级与分期
第四节 肿瘤对机体的影响
一、良性：
1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。
2、全身：激素
二、恶性：
1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。
2、全身：激素影响，发热，恶病质。
第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
一、分化程度：
1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。
2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。
二、核分裂：
1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。
2、恶性：多见，并可见病理核分裂。
三、生长速度：
1、良性：缓慢
2、恶性：较快
四、继发性改变：
1、良性：较少发生坏死，出血
2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等
五、生长方式：
1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动
2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动
六、转移：
1、良性：不转移
2、恶性：可有转移
七、复发：
1、良性：很少复发
2、恶性：较多复发
八、对机体影响：
1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。
2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。
第六节 肿瘤的命名与分类
一、良性肿瘤：
1、来源组织名称+瘤
2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤
二、恶性肿瘤：
1、癌：上皮来源的恶性瘤
2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤
三、特殊命名原则：
1、以人名命名的恶性瘤
2、肿瘤名称前加“恶性”两字
3、以母细胞命名的恶性瘤
第七节 常见肿瘤的举例
一、上皮性肿瘤：
（一）良性：起源组织之后+瘤
1、乳头状瘤
2、腺瘤：囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤
（二）恶性：起源组织之后+癌
1、鳞癌
2、基底细胞癌
3、移行上皮癌
4、腺上皮癌：腺癌、粘液癌、实性癌
（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：
1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。
（1）粘膜白斑
（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂
（3）纤维囊性乳腺病
（4）结直肠腺瘤性息肉
（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
（6）慢性溃疡性结肠炎
（7）皮肤慢性溃疡
（8）肝硬化
2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。
3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。
二、间叶组织肿瘤
1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）
2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）
3、癌与肉瘤的鉴别
癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 较少见，大多见于青少年
大体特点 质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特征 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维
转移 多经淋巴道转移 多经血道转移
三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）
四、多种组织构成的肿瘤：
1、畸胎瘤（teratoma）
2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）
3、癌肉瘤（carcinosarcoma）
第八节 肿瘤的病因与发病学
一、肿瘤发生的分子生物学基础：
（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。
（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）
（三）逐步癌变的分子基础
二、环境致癌因素及其致癌机理：
（一）化学因素
（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）
（三）生物因素
1、RNA病毒：人类T细胞淋巴瘤病毒
2、DNA病毒：
（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）
（2）EB病毒（EBV）
（3）乙型肝炎病毒（HBV）
3、幽门螺杆菌
三、肿瘤发生发展的内在因素：
（一）遗传因素
（二）宿主对肿瘤的反应
第六章 心血管系统疾病
第一节 风湿病（rheumatism）
一、概述：
1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
2、好发部位、好发年龄、地区特点
二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。
三、基本病理变化：
（一）非特异性炎
（二）肉芽肿性炎：
1、变质渗出期：结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发生纤维素样坏死。少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。
2、增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。
3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。
四、各个器官的病变：
（一）风湿性心脏病：
1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣；
（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。
（3）结局及影响
2、风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质；
（2）病变特点：风湿小体形成；
（3）结局及影响
3、风湿性心包炎：
（1）病变：心包积液；绒毛心；
（2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：临床及病变特点；结局
（三）皮肤病变
1、渗出性病变：环形红斑
2、增生性病变：皮下结节
（四）风湿性动脉炎：累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症”
第二节 感染性心内膜炎（infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。
二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；
（二）部位：二尖瓣
（三）病变特点：赘生物（肉眼：单个，较大，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）
（四）结局及合并症
第三节 动脉粥样硬化（atherosclerosis）
一、病因及发病机制：
（一）致病因素：
1、血脂异常
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血
（二）斑块破裂
（三）血栓形成
（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成
四、主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化
（二）脑动脉粥样硬化
（三）肾动脉粥样硬化
（四）四肢动脉粥样硬化
（五）冠状动脉粥样硬化（症）
1、概述：
2、冠心病：
（1）心绞痛：概念；类型及特点
（2）心肌梗死：概念；类型；合并症
3、心肌纤维化
第四节 原发性高血压（病）（primary hypertension）
一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
二、病因与发病机制
（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素
（二）发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势
2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素
3、基因变化：
4、Na＋潴留：
三、类型及病变：
（一）良性（缓进型）高血压：
1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期：
（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）
（2）肌型动脉
（3）大动脉
3、器官病变期：
（1）心脏：高血压性心脏病
（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼，镜下。
（3）脑：高血压脑病；脑软化；脑出血
（4）视网膜病变
（二）恶性（急进型）高血压
四、良、恶性高血压的鉴别
第五节 心脏瓣膜病（valvular vitium of the heart）心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。
（二）临床病理联系：
听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：
（一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。
（二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
（二）临床病理联系：
听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：
（一）血流动力学改变：
左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。
（二）临床病理联系：
X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。
第七章 呼吸系统疾病
第一节 第一节 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：
感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
（二）病理变化：各级支气管均可受累
1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：
1、阻塞性通气障碍
2、弹性蛋白酶增多、活性增高
（二）类型及其病变特点：
1、肺泡性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：
（2）全腺泡型肺气肿：
（3）腺泡周围型肺气肿：
2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：
1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：
气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
三、支气管扩张症：
支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。
（一）病因和发病机制
1、管壁的支撑结构的损坏
2、遗传因素
（二）病理变化
1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。
第二节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。
（一）病因和发病机制：
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
3、肺血管疾病。
（二）病理变化：
1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
（三）临床病理联系：
除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节 肺 炎
一、大叶性肺炎：
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
（一）病因和发病机制：
1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
（二）病理变化：
1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点：
（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
（4）溶解消散期
（三）并发症：
1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
二、小叶性肺炎：
小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
（一）病因和发病机制：
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
（二）病理变化：
1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
（三）并发症：
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
（四）临床病理联系：
咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。（一）病因：病毒、支原体感染。
（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。
镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。
第四节 硅 肺（silicosis）
硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
一、病因和发病机制：
1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说
二、基本病变：
（一）硅结节形成：
1、细胞性结节，巨噬结胞局灶性聚积；
2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。
（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。
三、硅肺的分期和病变特点：
1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。
2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。
3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 11:00
四、合并症：
1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病
2、肺感染
3、慢性肺源性心脏病
4、肺气肿和自发性气胸
第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤
一、肺癌（lung cancer）
（一）发病概况
（二）病因：肺癌与下列因素有关：
1、吸烟
2、大气污染
3、职业因素
4、电离辐射
（三）肺癌的组织发生：
绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。
（四）病理变化：
1、肉眼类型：
（1）中央型：癌块位于肺门部，形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。
（2）周围型：癌发生在段以下的支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。
（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。
2、组织学类型：
（1）鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型。
（2）小细胞癌：起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。
（3）腺癌：发生率在肺癌中占第三位。
（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。
（五）扩散途径：
1、直接蔓延
2、转移：淋巴道转移；血道转移。
（六）临床病理联系：
1、肺部症状
2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。
3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome）
二、鼻咽癌：
（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。
（二）病理变化
1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。
2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。
3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。
（三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。
三、喉癌（carcinoma of the larynx）
（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。
（二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。
第八章 消化系统疾病
第一节 慢性胃炎（chronic gastritis）
一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：
病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：
（一）病因和分型：
1、A型：发病与免疫因素关系密切，病变在胃体部。
2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部。
（二）病变 ：
1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：
（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；
（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；
（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。
第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制：
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染
第三节 病毒性肝炎
一、概述
1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学
二、病因及传染途径
三、基本病变：
1、肝细胞变性、坏死：
（1）胞浆疏松化和气球样变
（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死
（3）点状坏死
（4）溶解坏死
2、炎细胞浸润
3、间质反应性增生及肝细胞再生：
（1）Kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生
（3）肝细胞再生
四、临床病理类型及特点：
（一）急性（普通型）肝炎
1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。
3、结局
（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。
轻度慢性（普通型）肝炎
中度慢性（普通型）肝炎
重度慢性（普通型）肝炎
（三）重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎：
（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎：
（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。
（2）临床病理联系及结局
五、发病机制：
1、肝细胞损伤的机制：
2、乙型肝炎的发病机制：
（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；
（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；
（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；
（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；
（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。
第四节 肝硬变（liver cirrhosis）
一、概述：
1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
2、分类方法：
病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性
形态分类；小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型
病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性
二、类型及病变：
（一）门脉性肝硬变：
1、病因和发病机制
（1）病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，
（2）慢性酒精中毒
（3）营养缺乏。
（4）毒物中毒
2、病变：
（1）肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
（2）镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。
3、临床病理联系：
（1）门脉高压症：
脾肿大
胃肠淤血
腹水
侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。
（2）肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。
（二）坏死后性肝硬变：
1、病因：
（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。
（2）药物及化学物质中毒。
2、病变：
（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。
（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
（三）胆汁性肝硬变：
1、继发性胆汁性肝硬变
（1）病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。
（2）病变：
肉眼：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。
镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。
2、原发性胆汁性肝硬变
病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。
第五节 消化系统常见恶性肿瘤
一、胃癌（carcinoma of stomach）
（一）概述：病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小弯侧）
（二）早期胃癌
1、概念：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。
2、分类
隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。
3、组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
（三）进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。
1、肉眼形态:
（1）息肉型或蕈伞型
（2）溃疡型
良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大 小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深 度 较深 较浅
边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚*
*因粘膜下层有癌组织生长
（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。
2、组织学类型：
（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。
（2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。
（3）硬癌：本型恶性度较高。
（4）粘液癌 ：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。
3、扩散途径：
（1）直接扩散。
（2）淋巴道转移 为胃癌转移的主要途径。
（3）血道转移
（4）种植性转移 ：Krukenberg瘤。
4、胃癌的组织发生
（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部的干细胞。
（2）肠上皮化生与癌变
（3）不典型增生与癌变
二、食管癌（carcinoma of esophagus）：
（一）概述：病因；发病学；好发部位
（二）病变：
1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。
2、中晚期癌：
肉眼形态：
（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。
（2）蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。
（3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。
（4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环
形狭窄，近端食管腔明显扩张。
组织学：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。
三、扩散途径：
1、直接浸润
2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行
3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。
四、大肠癌（carcinoma of large intestine）：
（一）概述：病因；发病学；好发部位
（二）病变
1、肉眼观：分为4型
（1）隆起型：肿瘤向肠腔内突出。
（2）溃疡型：肿瘤表面形成明显的较深溃疡。
（3）浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。
（4）胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。
大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。
2、组织学类型：
（1）乳头状腺癌：多为高分化型。
（2）管状腺癌：癌细胞排列成腺管状。
（3）粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。
（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。
（5）未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。
（6）腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。
（7）鳞状细胞癌：多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。
（三）分期（Dukes分期）：
A期：癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。
B期：癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。
C期：除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。
近年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔器官的癌转移。
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 11:00
（四）扩散途径：
1、局部扩散
2、淋巴道转移
3、血道转移：晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时，转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。
四、原发性肝癌（primary carcinoma of liver）：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
（一）病变：
1、肉眼类型：
早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。
晚期肝癌：肉眼可分三型。
（1）巨块型 肿瘤为一实体巨块，有的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内甚至占据整个右叶。
（2）多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有的相互融合形成较大的结节。
（3）弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。
2、组织学类型：
（1）肝细胞癌：最多见，分为索状型、假腺管型、硬化型。
（2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆管上皮发生。
（3）混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。
（二）蔓延和转移：
肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴肝静脉转移。有时形成种植性转移。
（三）临床病理联系：多有肝硬化病史，肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。
第九章 淋巴造血系统疾病
第一节 恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。
一、霍奇金淋巴瘤
（一）霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma,HL）是恶性淋巴瘤的一个独特类型。
其特点为：1、临床特征：从一个或一组淋巴结开始蔓延扩散
2、原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见
3、瘤组织成分多样，典型的瘤细胞是R－S细胞
（二）病理变化：
1、肉眼观：淋巴结肿大、质硬，可相互粘连呈肿块或结节状。
2、镜下观：由肿瘤性成分—— R－S细胞（镜影细胞）及反应性成分——炎性细胞及间质组成。
（三）组织学分型：四种亚型
1、结节硬化型：肿大的淋巴结由增生的胶原纤维束分割成境界清楚的结节。
2、混合细胞型：在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞背景中，散在霍奇金细胞及典型的R－S细胞。
3、淋巴细胞减少型：淋巴细胞的数量明显减少，而R－S细胞相对较多。
4、淋巴细胞为主型：可分为结节型和弥漫型。
5、各组织学亚型在病程中的转变
（四）霍奇金淋巴瘤的分期：Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 Ⅳ期
（五）临床病理联系：最常见为无痛性淋巴结肿大（通常是颈部）。
二、非霍奇金淋巴瘤：
（一）分类：
1、Kiel分类
2、REAL分类
（二）举例：
1、滤泡型性淋巴瘤：
（1）病理变化：在低倍镜下，肿瘤细胞呈结节状生长、形成明显的滤泡状结构。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点
（3）临床特点：患者表现为反复的无痛性多个淋巴结肿大。
2、弥漫型大细胞性B细胞淋巴瘤：
（1）病理变化：镜下特点为大细胞的弥漫性浸润。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：瘤细胞表达CD19和CD20。
（3）临床特点：患者常出现淋巴结迅速肿大，或者结外组织的肿块。
3、Burkitt瘤：
（1）病理变化：弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润，其间有散在的吞噬核碎片的巨噬细胞，形成“满天星”图象。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：表达单克隆性的SIg、CD19、CD20。
（3）临床特点：多见于儿童和青年人，肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨等部位，形成巨大的包块。
第二节 白血病
白血病（leukemia）是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。其特征为骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，造成贫血、出血和感染。
一、分类：
1、根据病情急缓和白血病细胞分化程度，分为急性和慢性白血病。
2、根据瘤细胞来源，分为淋巴细胞性和粒细胞性白血病。
3、目前国内、外通用的是FAB分类
二、急性白血病：
（一）急性粒细胞白血病（AMLL）：
1、分类：M0-M7八个类型
2、病理变化：
（1）周围血像：出现“三联征”：白细胞总数升高、原始粒细胞大于30%、伴有贫血和血小板减少。
（2）骨髓：原始粒细胞弥漫性增生，红细胞和巨核细胞数量减少。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：红髓中弥漫性原始粒细胞浸润。
（5）肝脏：瘤细胞沿肝窦在小叶内弥漫浸润。
（6）其他：可侵犯皮肤和牙龈等。
3、临床特点：发热、乏力、进行性贫血、出血、肝脾和淋巴结肿大等。
（二）急性淋巴母细胞白血病（ALL）：
1、病理变化：
（1）周围血象：白细胞总数升高。
（2）部分患者有纵隔肿块。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：呈中度肿大，红髓中有弥漫性淋巴母细胞浸润。
（5）肝脏：淋巴母细胞主要浸润于汇管区及周围肝窦。
2、免疫表型分类
3、临床特点：发热、乏力、进行性贫血、出血、肝脾和淋巴结肿大等。
三、慢性白血病：
（一）慢性淋巴细胞白血病（CLL）
1、病理变化：
（1）周围血像：成熟的小淋巴细胞显著增多。
（2）骨髓：小淋巴细胞弥漫性增生，红细胞和巨核细胞数量减少。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：肿大，肿瘤性淋巴细胞主要浸润白髓。
（5）肝脏：瘤细胞主要浸润于汇管区及周围肝窦。
2、免疫学和细胞遗传学标记：表达CD19、CD20和CD5。
3、临床特点：患者通常在50岁以上，常表现为肝、脾和浅表淋巴结肿大。
（二）慢性粒细胞白血病：
1、病理变化：
（1）周围血像：瘤细胞绝大多数为较成熟的中、晚幼和杆状粒细胞。
（2）骨髓：增生的细胞以中、晚幼和杆状粒细胞为主，红细胞和巨核细胞并不消失。
（3）淋巴结：淋巴结肿大不如CLL明显。
（4）脾脏：显著肿大，肿瘤性淋巴细胞主要浸润红髓。
（5）肝脏：瘤细胞主要浸润于肝窦。
2、遗传学特点：
3、临床特点：起病缓慢，贫血和脾脏明显肿大是重要的体征。
（三）类白血病反应：表现为周围血中白细胞显著增多，并有幼稚细胞出现，一般根据病史、临床表现及细胞形态，可与白血病鉴别。
第十章 泌尿系统疾病
第一节 肾小球肾炎
一、正常肾脏形态结构和功能的复习：
1、正常肾小球组成：毛细血管丛、血管间质、肾小球囊。
2、功能：泌尿、调节水电解质平衡及血压、分泌促红细胞生成素。
二、病因及发病机理：肾小球肾炎是感染和其他因素由抗原抗体反应引起的变态反应性炎。其发病机理有：
（一）原位免疫复合物形成
（二）循环免疫复合物沉积
三、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（感染后肾小球肾炎）
（一）概述：此型肾炎与感染有关；发病年龄；主要临床表现及病理变化、变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球体积增大：增生性病变、渗出性病变变质性病变。
2、电镜改变：“驼峰状”电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：呈颗粒状免疫荧光。
4、肉眼改变：大红肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明尿液的变化、水肿、高血压及氮质血症。
（四）结局：多数预后良好，不到1%患者转化为快速进行性肾小球肾炎，1%～2%患者转化为慢性肾炎。
四、新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）：
（一）概述：发病特点及发病年龄；主要临床表现及病理变化的特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球球囊壁层上皮细胞增生—细胞性新月体→纤维性新月体；晚期肾小球纤维化、玻璃样变。
2、电镜改变：基底膜厚薄不均，局部有缺损，可见电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：部分为线性荧光，部分为颗粒状荧光。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明尿液的变化、高血压及氮质血症。
（四）结局：与新月体形成多少有关。
五、膜性肾小球肾炎：
（一）概述：起病缓慢，发病年龄；临床主要表现—肾病综合症；病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：基底膜均匀弥漫性增厚，银浸染色：可见钉状突起。
2、电镜改变：可见小丘状电子致密物沉积和增生的基底膜钉状突起。
3、免疫荧光法：可见颗粒状荧光。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明肾病综合征的四大表现。
（四）结局：对皮质激素治疗的效果较差。
六、膜性增生性肾小球肾炎：
（一）概述：起病缓慢，发病年龄；主要临床表现；病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球毛细血管壁增厚，系膜基质及系膜细胞增生；银浸染色呈双轨状。
2、电镜改变：根据电子致密物沉积的部位分为：Ⅰ型膜性增生性肾小球肾炎、Ⅱ型膜性增生性肾小球肾炎。
3、免疫荧光法：可见颗粒状荧光。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明临床表现。
（四）结局：预后差，可转化为快速进行性肾小球肾炎。
七、轻微病变型肾小球肾炎
（一）概述：发病年龄，主要临床表现—肾病综合征，病理变化特点。发病可能与免疫机理有关：
1、淋巴细胞功能异常；
2、对皮质激素和免疫抑制剂治疗有效；
3、常伴有速发性变态反应。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球基本正常；肾小管上皮内大量脂滴。
2、电镜改变：肾小球脏层上皮细胞足突融合、变平坦或消失；未见电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：未见免疫球蛋白。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：主要表现为肾病综合怔。
（四）结局：对皮质激素的治疗效果好。
八、系膜增生性肾小球肾炎：
（一）概述：发病年龄，主要临床表现，病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球系膜区基质及系膜细胞增生。
2、免疫荧光法：系膜区免疫球蛋白及补体。
IgA肾病是一种系膜增生性肾小球肾炎
九、慢性硬化性肾小球肾炎：
（一）概述：各型肾小球肾炎发展晚期的后果，主要临床表现（慢性肾炎综合征）。
（二）病理变化：
1、光镜改变：
（1） 大量肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管亦萎缩、纤维化，间质纤维组织增生、炎性细胞浸润；
（2）残留肾单位代偿性肥大。
2、肉眼改变：颗粒性固缩肾。
（三）临床病理联系：联系病理变化阐明尿液的改变、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
（四）结局：预后差，常引起慢性肾衰竭。
第二节 肾盂肾炎
一、概述：肾盂肾炎的发病部位、炎症的性质、发病年龄及性别特点。
二、病因及发病机理：
（一）致病菌：最常见的致病菌是寄生于肠道的革兰氏阴性菌（大肠杆菌占60%～80%）。
（二）感染途径：上行性、血路。
（三）机体的防御功能：病原体可通过膀胱排泄，膀胱壁分泌有机酸和分泌型IgA。
（四）诱发因素：尿路阻塞、尿路器械检查、性别的特点。
三、急性肾盂肾炎：
（一）概述：病变的特点及主要临床表现。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾盂及肾间质急性化脓性炎；上行性感染的特点；血路感染的特点。
2、肉眼改变：肾体积增大、充血，形成脓肿。
（三）临床病理联系：联系病理变化阐明急性肾盂肾炎的尿液变化及全身反应。
（四）结局：不出现并发症时预后多良好。其常见并发症有：急性坏死性乳头炎、肾盂积脓、肾周围脓肿。
四、慢性肾盂肾炎：是细菌感染反复发作，迁延不愈的结果。
（一）病理变化：
1、光镜改变：病变呈不规则灶性分布，其特点如下：
（1）肾盂肾盏慢性炎性细胞浸润，纤维结缔组织增生；
（2）肾间质纤维结缔组织增生，大量炎性细胞浸润；
（3）扩大的肾小管内可见胶样管型；
（4）肾小球球囊周围纤维化。
2、肉眼改变：肾脏大小不等；病变不对称、分布不均匀。
（二）临床病理联系：联系病理变化阐明尿液的变化、高血压、氮质血症及尿毒症。
第十一章 生殖系统和乳腺疾病
第一节 子宫颈疾病
一、慢性子宫颈炎（Chronic cervicitis）
（一）慢性子宫颈炎常见的致病菌（链球菌、葡萄球菌或肠球菌等）、感染途径（分娩、流产等所致子宫颈损伤后）及临床表现。
（二）病理变化：
1、肉眼所见：宫颈粘膜充血、肿胀，呈颗粒状或糜烂状。
2、镜下所见：
（1）宫颈间质内有单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；
（2）形成宫颈腺囊肿（Nabothian cyst）；
（3）形成宫颈息肉（Cervical polyp）；
（4）真性糜烂；
（5）假性糜烂。
二、子宫颈上皮非典型增生和原位癌：
（一）子宫颈上皮非典型增生（cervical epithelial dysplasia）是指宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代，有恶变的潜能。
（二）根据增生的程度和范围可以进行分类：
1、轻度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下1/3；
2、中度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下1/2—2/3；
3、重度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下2/3。
（三）原位癌：宫颈上皮全层为癌细胞所占据，但尚未突破基底膜。
（四）非典型增生的结局、好发部位：
1、上皮非典型增生→原位癌→浸润癌，是一个逐渐连续发展的过程，但并不是所有上皮非典型增生可发展为癌，轻度非典型增生大多数可以自然消退；
2、非典型增生如合并感染16、18或33型HPV病毒，则有较高的恶变倾向；
3、非典型增生好发于宫颈鳞柱上皮交界带。
（五）临床检验：
1、阴道涂片巴氏染色；
2、Schiller试验和醋酸试验。
三、子宫颈癌（carcinoma of the cervix）
（一）病因：临床表现及癌组织的来源；
（二）分类：
1、子宫颈鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma of the cervix）
（1）早期浸润癌微灶浸润型鳞状细胞癌（microinvasive squamous cell carcinoma）；少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下间质内，浸润深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。
（2）浸润型鳞状细胞癌（invasive squamous cell carcinoma）镜下分三型；高分化鳞癌、中分化鳞癌、低分化鳞癌。
2、子宫颈腺癌（cervical adenocarcinoma）：
（三）宫颈癌的扩散和转移：
1、直接蔓延：
2、淋巴道转移：
3、血道转移：
（四）临床分期（0—Ⅳ期）
第二节 妊娠滋养层细胞疾病
（gestational trophoblsatic disease）
一、葡萄胎（hydatidiform mole）
（一）发病年龄及临床表现：20～30岁多见，临床主要表现为闭经及阴道流血或阴道排除水泡状物。
（二）病理变化
1、肉眼所见：完全性葡萄胎（胎盘绒毛普遍性水肿，形成许多壁薄的含清亮液体的囊泡；无胚胎或胎儿）；部分性葡萄胎（有部分正常的胎盘组织，部分胎盘绒毛形成囊泡，常可见胎儿部分或胎膜）。
2、镜下所见：
（1）滋养层细胞有不同程度增生；
（2）绒毛间质水肿，致绒毛扩大；
（3）绒毛间质一般无血管，或有少数无功能性毛细血管，见不到红细胞。
（三）发病机制：染色体异常有关。
（四）预后：80%～90%葡萄胎患者经彻底刮宫后可治愈。约10%完全性葡萄胎可发展为侵蚀性葡萄胎， 2%～3%可发展为绒毛膜癌。
二、侵蚀性葡萄胎（invasive mole）
（一）病理变化
1、肉眼所见：在子宫肌壁内可见大小不等的水泡状组织侵入的病灶，有时在子宫表面可出现紫蓝色结节。
2、镜下所见：肌层内有滋养层细胞侵袭，合体滋养层细胞及细胞滋养层细胞增生显著并有细胞异型，绒毛间质水肿。
（二）其生物学行为介于良性葡萄胎与绒毛膜癌之间。
三、绒毛膜癌（choriocarcinoma）
（一）概念：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。
（二）病理变化
1、肉眼所见：以出血性坏死外观为特点，肿瘤常深藏在子宫壁内，也可呈息肉状突入宫腔，可侵入肌层。
2、镜下所见：由高度增生的异型性细胞滋养层细胞及合体滋养层细胞构成。癌细胞呈团、片排列，常见病理性核分裂像，不形成绒毛结构，无间质及血管。
（三）扩散途径：多通过血道转移到肺、阴道、外阴、脑、肝及骨等。淋巴道转移少见。
第三节 乳腺癌
（carcinoma of the breast）
一、乳腺癌的概述：多起源于导管上皮细胞。
二、乳腺癌的分类：
（一）非浸润性癌（原位癌）
1、导管内原位癌（intraductal carcinoma in situ）：发生于中、小导管，癌细胞局限于导管内，管壁基底膜完整。
（1）粉刺癌（comedocarcinoma）：是乳腺导管内原位癌的一种类型，挤压导管时切面上可见坏死物质，象粉刺一样被挤出来而得名。
（2）非粉刺性导管内癌（noncomedo intraductal carcinoma）：癌细胞比粉刺癌细胞小，细胞有异型，因肌上皮消失失去双层结构，常呈单层排列。
2、小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）：来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
（二）浸润性癌
1、浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma）：最常见，是导管内癌细胞突破管壁基底膜向间质浸润。
大体所见：肿瘤界限不清，灰黄色、质硬，切面有颗粒感，有放射状小梁。
镜下所见：癌组织及癌细胞形态多样。纤维组织间质中见癌细胞呈不规则巢、条索状浸润性生长，腺管结构可有可无，病理性核分裂像多见。
2、浸润性小叶癌（invasive lobular carcinoma）：小叶原位癌突破了基底膜向间质浸润性生长。
3、特殊类型癌：主要有髓样癌伴大量淋巴细胞浸润、粘液癌、Paget病及乳腺炎样癌。
作者:
jiandou
时间:
06-4-17 11:00
三、扩散途径
1、直接蔓延：乳腺实质、乳头、皮肤、筋膜、胸肌及胸壁其它结构。
2、淋巴道转移：外上象限和中心区的癌首先转移到同侧腋窝淋巴结。内上、内下象限的癌沿内乳动脉的淋巴转移。锁骨上淋巴结发生较晚。
3、血道转移：常见的受累器官有肺、骨骼肌、肝、肾上腺及脑等。
四、乳腺癌的雌、孕激素受体及检测的临床意义。PR、ER均阳性者内分泌治疗有效率高，均阴性者内分泌治疗有效率低。
第十二章 传染病
第一节 结核病
（tuberculosis）
一、结核病的概念：是由结核杆菌（tubercle bacillus）引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见。
二、病因和发病机制：
1、病因：结核分支杆菌（Mycobacterium tuberculosis）（人型、牛型）
2、传播途径：
(1)呼吸道（最常见，直径小于5μm的微滴致病能力最强）
(2)消化道（痰液、牛奶）
(3)皮肤
3、发病机制：迟发性变态反应
4、结核病的免疫反应和变态反应的关系：
三、结核病的基本病理变化：
1、以渗出为主的病变：见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
2、以增生为主的病变（结核结节及其特点）：细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，形成有诊断意义的结核结节（tubercle）是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞（epithelioid cell）、郎罕（Langhans）氏巨细胞及外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死。
3、以坏死为主的病变（干酪样坏死及其特点）:：细菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时发生。结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死（caseous necrosis）。镜下为红染无结构的颗粒状物。
四、结核基本病变的转化规律
1、转向愈合：
（1）吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。
（2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合。
2、转向恶化：
（1）浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。
（2）溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成半流体物质经自然管道排出，致局部形成空洞。
五、肺结核病
（一）原发性肺结核：
1、原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）的概念：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核。
2、原发性肺结核的好发部位（通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处）及病变特点（直径1～1.5cm，灰白色炎性实变灶，中央多有干酪样坏死）。
3、原发综合征（primaryc omplex）：肺的原发病灶，局部引流淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称肺原发综合症。
4、原发性肺结核的转归：95%病灶进行性纤维化和钙化，肺门淋巴结病变继续发展形成支气管淋巴结结核。少数病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成，甚至形成粟粒性肺结核或全身性粟粒性结核病。
（二）继发性肺结核：
1、局灶性肺结核：常发生于肺尖下2～4cm处，0.5～1cm直径大小，病灶境界清楚，有纤维包膜。镜下：以增生为主，中央为干酪样坏死。
2、浸润性肺结核：最常见的活动性、继发性肺结核。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。其结局因机体状况及治疗情况而异。病变继续发展干酪样坏死灶扩大，
3、慢性纤维空洞性肺结核：
（1）肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。
（2）同侧或对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。
（3）后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形。
4、干酪性肺炎（病变特点）：镜下见肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含巨噬细胞等炎细胞，且见广泛干酪样坏死。
5、结合球：直径为2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
6、结合性胸膜炎：分为干性结核性胸膜炎、湿性结核性胸膜炎。
原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较
原发性肺结核病 继发性肺结核病
结核杆菌感染 初次 再次
发病人群 儿童 成人
对结核杆菌的免疫力或过敏性 先 无， 病程中发生 有
病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶并存，较局限
起始病灶 上叶下部、 下叶上部近胸膜处 肺尖部
主要传播途径 多为淋巴道或血道 多为支气管
病程 短、大多自愈 长，波动性，需治疗
（三）肺结核病血源播散所致病变：
1、急性全身粟粒性结核病（acute systemic miliary tuberculosis）：
大体所见：各器官内均匀密布大小一致、灰白色、圆形、境界清楚的小结节。
镜下所见：主为增生性病变，偶尔出现渗出，坏死为主的病变。
2、慢性全身粟粒性结核病：病变的性质和大小均不一致。
3、急性肺粟粒性结核病：大体所见肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。
4、慢性肺粟粒性结核病：病程较长，病变新旧、大小不一。
5、肺外结核病：通过淋巴道、消化道、受损皮肤、血行传播。
六、肺外结核病：
（一）肠结核病：
1、少见，多发于小儿，多由乳制品引起。
2、部位及特点：多发生于回盲部。
3、分型：溃疡型、增生型及各自特点。
（二）结核性腹膜炎：腹膜上密布无数结核结节。
（三）结核性脑膜炎：病变以脑底最明显。在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处之蛛网膜下腔内，有多量灰黄色混浊的胶冻样渗出物积聚。
（四）泌尿生殖系统结核病：
1、肾结核病：起始于肾皮、髓质交界处或肾锥体乳头。可形成结核性空洞。
2、生殖系统结核病：女性生殖系统结核多由血道或淋巴道播散而来。
（五）骨与关节结核病：
1、骨结核：多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺（股骨下端和胫骨上端）等处。
2、关节结核：以髋、膝、踝、肘等关节结核多见，多继发于骨结核。
（六）淋巴结结核病：以颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈部淋巴结结核最为常见。
第三节 伤寒（typhoid fever）
一、伤寒的概念及特点：由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。
二、病因和发病机制：
1、病因：伤寒杆菌。
2、传染源及传播途径：患者或带菌者是本病的传染源，传播途径是粪口途径。
3、发病机制：淋巴组织中的伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，又可经胸导管进入血液，引起菌血症。血中的细菌被单核巨噬细胞系统的细胞吞噬，并在其内大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。
三、病理变化及临床病理联系：增生活跃的巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。
1、肠道病变：
（1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀。
（2）坏死期：起病第二周，在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。
（3）溃疡期：起病第三周，坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。
（4）愈合期：发病第四周，由肉芽组织增生将溃疡填平。
2、其它病变：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜下可见肉芽肿形成；中毒性心肌炎等并发症。
第四节 细菌性痢疾（bacillary dysentery）
一、细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。多局限于结肠。
二、病因和发病机制
1、病因：痢疾杆菌。
2、传染源及传播途径：患者和带菌者为传染源，经粪口途径传播。
3、发病机制：细菌内毒素。
三、病理变化及临床病理联系：
1、急性细菌性痢疾：初期为急性卡他性炎，后为假膜性炎、溃疡形成。
2、慢性细菌性痢疾：病程超过二月者称为慢性细菌性痢疾。
3、中毒性细菌性痢疾：起病急、严重的全身中毒症状。
第五节 流行性乙型脑炎
（epidemic encephalitis B）
一、流行性乙型脑炎概念和特点：是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏秋季流行。
二、病因和传播途径；
1、病因：乙型脑炎病毒。
2、传染源及传播途径：虫媒传染。
三、病理变化及临床病理联系：
1、大体：病变累计整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重。
2、镜下：
（1）血管变化和炎症反应：出血、血管套形成。
（2）神经细胞变性、坏死：卫星现象、噬神经细胞现象。
（3）软化灶形成：为本病的特征性病变之一，病灶呈圆形、卵圆形，边界清楚，分布广泛。
（4）胶质细胞增生：小胶质细胞增生明显。
3、临床病理联系：嗜睡昏迷最早出现，严重时颅内压升高。
第六节 流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
一、流行性脑脊髓膜炎概念和特点：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称脑膜炎。冬春季流行，患者多为儿童及青少年。
二、病因和传播途径；
1、病因：脑膜炎双球菌。
2、传染源及传播途径：病人和带菌者为传染源，经呼吸道传染。
三、病理变化及临床病理联系：
1、大体：脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、回。
2、镜下：
（1）蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
（2）细胞内外均可找到革兰氏染色阳性的双球菌。
（3）脑实质一般不受累，由于内毒素作用使神经元发生不同程度的变性。
（4）病变严重者发生脉管炎和血栓形成。
3、临床病理联系：
有颅内压升高、脑膜刺激症状、颅神经麻痹等症状。
4、结局和并发症：
可发生后遗症：脑积水、颅神经受损麻痹、脑底脉管炎致管腔阻塞引起脑梗死。
作者:
caominghua
时间:
06-4-18 18:40
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作者:
vovovvo_ren
时间:
06-4-20 11:49
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