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标题: 2007年考研西医综合新增点详解 [打印本页]

作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:25
标题: 2007年考研西医综合新增点详解
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心胸外科部分

胸部创伤
第一节 概论
胸部创伤发生率
平时
战时
致伤原因
分类
开放性胸部损伤 穿透性伤
闭合性胸部损伤 钝性伤)
第二节 肋骨骨折
定义
肋骨骨的完整性破坏或连续性中断称为肋骨骨折
一、概述
在胸部创伤中,肋骨骨折最为常见
闭合性单纯性肋骨骨折
肋骨骨折多发生在第4~7肋
真肋
假肋或附肋
浮肋
骨折部位:肋骨角或肋骨外侧段,腋段,暴力打击处
二、临床表现
局部疼痛,骨摩擦感、骨摩擦音 ,呼吸道表现,呼吸动度受限、呼吸浅快,不敢咳嗽,呼吸困难,肺部疾患症状改变
三、诊断
受伤史
临床表现:疼痛、骨擦音、骨摩擦感和肋骨异常动度
X线胸片检查:显示骨折部位、数目、移位程度及有无合并损伤
防止漏诊:肋软骨骨折、“柳枝骨折”、骨折无错位、肋骨重叠,均不易发现
注意合并伤:血胸、气胸、锁骨或肩胛骨骨折,胸内脏器,颅脑、腹部、脊柱和骨盆等合并伤。
四、治疗
治疗原则:止痛、固定和预防肺部感染等并发症
止痛: 止痛剂、肋间神经阻滞或痛点封闭
固定:多条带胸布、弹性胸带固定、半环式胶布固定
五、 多根多处肋骨骨折
上下相连的多根肋骨同时有两处以上的骨折,局部胸壁特别是位于前壁者,因失去肋骨的支撑而软化,于吸气时伤处下陷,呼气时膨出,严重者可影响患者呼吸功能,称连枷胸(Flail Chest),也称浮动胸壁
病理生理改变:
反常呼吸运动 ,纵隔摆动,残气对流或摆动气,肺挫伤
治疗原则:
消除反常呼吸运动,保持呼吸道通畅和充分供氧,纠正呼吸与循环功能紊乱,防治休克
方法:
加压包扎法,牵引固定法,手术内固定(呼吸内固定法)
第三节 气胸
胸膜腔内积气称气胸(pneumothorax)
一、闭合性气胸
  气胸多来源于钝性伤所致肺破裂, 也可由于细小胸腔穿透伤引起的肺破裂,或空气经胸壁小创口进入后随即创口闭合,胸膜腔仍与外界隔绝,胸膜腔内压力仍低于大气压,即仍为负压
病理生理改变:
胸膜腔负压减小,患侧肺不同程度萎陷.小量 30%中量 30%~50%大量 50%以上
诊断:
受伤史,临床症状、体征,立位X线胸片
治疗:
观察生命体征,胸腔穿刺,胸腔闭式引流
二、开放性气胸
由火器伤或锐器伤造成胸壁缺损创口,胸膜腔与外界大气直接相交通,空气可随呼吸自由进行胸膜腔,形成开放性气胸。
病理生理改变
1.伤侧肺萎陷,纵隔向对侧移位,压迫对侧肺,气体交换不足,缺氧及二氧化碳蓄积;
2.呼吸时纵隔摆动而刺激内脏神经,以及胸膜和肺直接受外界损伤性刺激,易引起休克;
3.肺内残气两侧对流,加重缺氧和二氧化碳蓄积;
4.胸内负压丧失,静脉回心血流受影响;
5.丧失体温和体液。
临床表现及诊断
严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、紫绀和休克。
创口通入胸腔,有随呼吸进出的"嘶-嘶"声音。
伤侧叩诊鼓音,呼吸音消失,有时可听到纵隔摆动声。
X线片
治疗:
急救。尽快封闭胸壁创口,变开放性气胸为闭合性气胸。胸腔闭式引流,清创,剖胸探查处理,抗休克,抗感染
三、张力性气胸
  胸壁、肺、支气管或食管上的创口呈单向活瓣,与胸膜腔相交通,吸气时活瓣开放,空气进入胸膜腔,呼气时活瓣关闭,空气不能从胸膜腔排出,因此随着呼吸,伤侧胸膜腔内压力不断增高,以致超过大气压,形成张力性气胸,又称压力性气胸或活瓣性气胸。
病理生理改变
1.伤侧肺受压萎陷,通气量大大减少;
2.胸内张力将纵隔推向健侧,使健肺也受压;
3.纵隔移位,腔静脉回流受阻,回心血量减少,引起循环衰竭;
4.气体可以进入胸壁软组织,引起皮下气肿。
临床表现及诊断:
严重呼吸困难,紫绀,皮下气肿,胸部鼓音,听诊呼吸音消失。
诊断性穿刺
X线检查:确诊
治疗
急救在于迅速行胸腔排气解压,胸腔闭式引流,辅助治疗
第四节 血胸
胸膜腔内积血谓之血胸
发生率
出血的来源:
骨折断端出血,肺破裂或裂伤出血,肋间动脉和乳内动脉的出血,心脏或大血管及其分支的出血
病理生理变化及临床表现:
取决于出血量和速度,心排出量降低,呼吸和循环功能障碍。
小量血胸
中量血胸
大量血胸
诊断
受伤史,内出血的症状,胸腔积液的体征,X线胸片
进行性血胸:
①经输血、补液等措施治疗休克不见好转,或暂时好转后不久又复恶化,或对输血速度快慢呈明显相关。
②胸腔闭式引流或胸腔穿刺出来的血液很快凝固。
③胸腔穿刺抽出胸内积血后,很快又见积血增长。
④红细胞和血色素进行性持续下降,检查积血的红细胞计数和血色素含量与体内血液接近。
⑤胸腔闭式引流每小时引流量超过200毫升,持续3小时以上,或第4~5小时以后仍每小时超过100~150毫升。引流出的血液颜色鲜红,温度较高。
⑥凝固性血胸抽不出来,或在已行胸腔闭式引流者亦引流不出来,然而病情不断恶化,肺与纵隔受压严重,连续X线检查胸部阴影逐渐扩大。
治疗
防治休克
及早清除胸膜腔积血
解除肺与纵隔受压
防治感染;
开胸探查
处理合并伤和并发症

小结
胸部创伤的急救原则
① 恢复胸壁的完整性和呼吸运动功能,
② 保持呼吸道通畅,
③ 补充血容量和止血,
④ 解除胸膜腔和心包腔内的压力,
⑤适时进行开胸手术。
需紧急处理的伤情包括
① 呼吸道阻塞;
② 浮动胸壁的反常呼吸运动;
③ 开放性气胸;
④ 张力性气胸;
⑤ 大出血;
⑥ 急性心包填塞
急诊剖胸探查指证
1)、胸腔内活动性出血:200毫升/小时,持续3小时以上。
2)、急性心脏压塞(Acute Pericardial Tamponade)。
3)、心脏大血管损伤出血。
4)、气管支气管破裂、食管破裂。
5)、严重肺裂伤经过闭式引流及保守治疗仍有漏气。胸部大面积缺损
6)、浮动胸壁
7)、胸腹联合伤

胸壁疾病
第一节 漏斗胸(funnel chest)
概念
胸骨连同肋骨向内向后凹陷,呈舟状或漏斗状;胸骨体剑突交界处凹陷最深。
二、临床表现
漏斗胸压迫症状较轻者可无明显临床表现
体形瘦弱 不好动 易得上呼吸道感染
活动时心慌 气短 呼吸困难
三、诊断与鉴别诊断
诊断根据临床表现、胸部X线片、胸部CT检查;
四、治疗
手术治疗 早期手术效果较好
适应年龄3~4岁后(3岁前有假性漏斗胸)
手术方法 胸骨抬举法 胸骨翻转术
第二节 非特异性肋软骨炎(Tietze disease)
概念
非化脓性肋软骨肿大,好发于2~4肋软骨,病因不明。
二、临床表现
症状:局部疼痛,同侧上肢活动、咳嗽或转身时疼痛加剧。
体征:局部肋软骨轻度肿大隆起,局部压痛。
三、诊断与鉴别诊断
诊断根据临床表现,胸部X线片肋软骨不显影。
鉴别诊断:与胸内病变、肋骨结核或骨髓炎鉴别。
四、治疗
对症治疗:止痛药
手术治疗:症状较重或不能排除肿瘤,手术切除肿大的肋软骨。
第三节 胸壁结核(tuberculosis of chest wall)
概念
是继发于肺或胸膜结核感染的肋骨、胸骨、胸壁软组织结核病变。多表现为结核性寒性脓肿或慢性胸壁窦道。
二、病理
结核蔓延至胸壁的主要途径:
1、淋巴径路:肺或胸膜结核通过淋巴系统至胸壁淋巴结,引起干酪样变,破溃至胸壁其他组织,形成结核性脓肿。是胸壁结核最多见的一种发生径路。胸骨旁有较多淋巴结,所以多见于该处。
2、直接播散:靠近脏层胸膜的肺结核或胸膜结核直接蔓延至胸壁各层组织。胸壁结核与原发病灶相通或通过窦道相通。
3、血行转移:结核菌经血液循环至肋骨或胸骨骨髓腔,引起结核性骨髓炎,穿破骨皮质形成脓肿或窦道。
哑铃状脓肿
窦道、溃疡形成
二、临床表现
胸壁结核全身症状多不明显。原发结核病变尚有活动,可有结核中毒症状。
寒性脓肿
三、诊断与鉴别诊断
诊断依据病史、临床表现、胸部X线检查、局部活检。
鉴别诊断:化脓性骨髓炎
四、治疗
全身治疗:休息、营养、抗结核治疗。有活动性结核时不可进行手术治疗。
手术治疗:彻底切除病变组织,包括受侵的肋骨、淋巴结和有病变的胸膜,切开所有窦道,彻底刮除坏死组织和肉芽组织,封闭残腔。
寒性脓肿合并化脓性感染时,可先切开引流,再行病灶清除术。

第四节 胸壁肿瘤(tumor of chest wall)
概念
胸廓深部软组织、肌、骨骼的肿瘤。
分类:良性、恶性 原发性、继发性
原发性胸壁肿瘤以肉瘤多见。
二、临床表现
胸壁肿瘤早期多无症状。最参加症状:局部疼痛、压痛和包块。生长迅速、边缘不清、疼痛多为恶性肿瘤。
三、诊断与鉴别诊断:
诊断根据病史、症状、肿块的性质、胸部X线片、胸部CT检查、活检;
四、治疗
手术或放疗、化疗

脓胸(empyema)
一、概念:
脓胸:脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染。
分类:急性和慢性
化脓性、结核性、和特异病原性脓胸
全脓胸和限局性脓胸。
二、病因和病理:
致病菌多来自肺内感染灶。
致病菌以肺炎球菌、链球菌多见。
现葡萄球菌特别是金黄色葡萄球菌 增多。此外还有大肠杆菌,绿脓杆菌,腐败性脓胸。
致病菌进入胸膜腔的途径:
1 直接侵入污染
2 经淋巴途径
3 血源性播散。
急性期:
胸水大量渗出。早期脓液稀薄,含白细胞和纤维蛋白浆液性---脓细胞和纤维蛋白增多,转为脓性,纤维蛋白沉积---纤维素层不断增厚,肺膨胀受限。
慢性期:
肉芽形成,纤维蛋白沉着机化,在壁脏层胸膜上形成韧厚致密的纤维板,构成脓腔壁。内有脓液沉淀物和肉芽组织。肺组织受缚,胸廓内陷,纵隔移位,呼吸受限。
第一节 急性脓胸
一、临床表现和诊断:
症状:高热、脉快、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身乏力,积脓多者可有胸闷、咳嗽、咳痰症状。
体征:患侧语颤减弱,叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或消失。
严重者可伴有发绀和休克。
X线:大片致密阴影。纵隔向健侧移位,斜形弧线形阴影,可有气液平。
超声:范围、定位,有助于穿刺。
穿刺抽出脓液,可诊断。观察脓液性状,质地,味道。涂片,培养,药敏。
二、治疗:
原则:1、根据药敏,选用有效抗生素。2、彻底排净脓液,使肺早日复张。3、支持治疗。
排脓的方法:反复穿刺,注入抗生素。胸膜腔闭式引流。
闭式引流术的方法:一、经肋间插管法,二、经肋床插管法。
第二节 慢性脓胸
一、病因:
1、未及时治疗,2、处理不当,3、脓腔内有异物存留,4、瘘未及时处理,或临近感染灶反复感染,5、有特殊病原菌存在。
特征是脏壁层胸膜纤维性增厚。严重影响肺功能。部分病人有杵状指(趾)。
二、临床表现和诊断:
慢性全身中毒症状 长期低热,食欲减退,消瘦,贫血,低蛋白血症等。有时有气促、咳嗽、咳脓痰。
体检、X线检查。穿刺,培养。脓腔造影或瘘管造影,现有CT检查可明确脓腔范围。
三、诊断与鉴别诊断:
诊断根据临床表现,胸部X线片肋软骨不显影;
鉴别诊断:与胸内病变、肋骨结核或骨髓炎鉴别。
四、治疗:
原则:1、改善全身情况,消除中毒症状和营养不良,2、消灭致病原因和脓腔,3、尽力使受压的肺复张,恢复肺的功能。
手术方法:1、改进引流,2、胸膜纤维板剥脱术,3、胸廓成形术,4、胸膜肺切除术。

食管疾病
第一节食管癌
一、基本概念
食管癌(esophageal carcinoma或carcinoma of the esophagus)是一种常见的消化道癌肿,起源于食管粘膜上皮细胞。
二、流行病学
我国食管癌发病率男必约为31.66/10万,女性约为15.93/10万
占各部位癌死亡的第二位,仅次于胃癌。
我国发病率以河南省为最高。
三、病因学
化学病因:亚硝胺。
生物性病因:真菌。
缺乏某些微量元素:钼、铁、锌、氟、硒等。
缺乏生素:缺乏维生素A、B2、C。
烟、酒、热食热饮、口腔不洁等因素。
食管癌遗传易感因素。
四、病理分型
解剖分段:
颈段:自食管入口至胸骨柄上沿的胸廊入口处;
胸段:又分为上、中、下三段。
胸上段——自胸廊上口至气管分叉平面;
胸中段——自气管分又平面至贲门口全长度的上一半;
胸下段——自气管分叉平面至贲门口全长度的下一半。
病理分型:
髓质型;蕈伞型;溃疡型;缩窄型(即硬化型)
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:26
扩散及转移途径:局部侵犯;淋巴转移;血行转移
表31-1 1976年全国拟定的食管癌临床病理分期(以后未再修订)
分期 病变长度 病变范围 转移情况
早期 0 不定 限于粘膜层 无
I <3cm 只侵及粘膜下层 无
中期 II 3-5cm 只侵及部分肌层 无
III >5cm 侵及肌层全层或有外侵 有局部淋巴结转移
晚期 Ⅳ >5cm 有明显外侵 有远处淋巴结转移
注:有时病变长度不完全与病变范围相对应
表31-2 国际抗癌联盟(UICC)食管癌TNM分期标准
(与我国标准对照比较)
国际TNM分期 分期标准 我国分期
O Tis N0 M0 O
I T1 N0 M0 I
IIa T2 N0 M0 II
T3 N0 M0 III
IIb T1 N1 M0
T2 N1 M0
III T3 N1 M0
T4 任何N M0 IV
IV 任何T 任何N M1
Tis:原位癌 N0:无区域淋巴结转移
T1:肿瘤只侵及粘膜加大 有层或粘膜下层 N1:有区域淋巴结转移
T2:肿瘤侵及肌层 M0:无远处转移
T3:肿瘤侵及管外膜 M1:有远处转移
T4:肿瘤及邻近器官
五、临床表现
早期症状不典型
中期主要表现为进行行吞咽困难
晚期表现为局部侵犯及转移压迫症状,恶病质,严重的吞咽梗阻等
六、诊断及鉴别诊断
食管吞稀钡X线双重对比造影。早期可见:
食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象;
② 小的充盈缺损;
③ 局限性管壁僵硬,蠕动中断;
④ 小龛影。
中、晚期有明显的不规则狭窄和充盈缺损,管壁僵硬;
有时狭窄上方口腔侧食管有不同程度的扩张。
带网气囊食管细胞采集器:
作食管拉网检查脱落细胞,
早期病变阳性率可达90%—95%。
是一种简便易行的普查筛选诊断方法。
纤维支气管镜:
①直视下观察;
②直视下取活检;
③染色检查法。
需进行鉴别诊断病种包括以下:
食管炎;
食管憩室;
食管静脉曲张;
食管良性肿瘤;
贲门失驰症;
食管良性狭窄;
七、如何进行预防
病因学预防:
改良饮水(减少水中亚硝胺及其他有害物质);
防霉去毒;
改变不良生活习惯;
应用化学药物(亚硝胺阻断剂)。
发病学预防:
应用预防药物(维甲酸类化合物、维生素);
积极治疗食管上皮增生;
处理癌前病变,如食管炎、息肉、憩室等。
大力开展防癌宣传教育;
普及抗癌知识;
在高发区人群中作普查、筛检。
八、治疗
手术治疗: 手术是治疗食管癌首选方法。
手术指征:
a、全身情况良好,
b、有较好的心肺功能储备,
c、无明显远处转移征象者。
d、一般以颈段癌长度<3cm、
胸上段癌长度<4cm、
胸下段癌长度<5cm切除的机会较大。
e、先采用术前放疗,待瘤体缩小后再作手术。
手术禁忌:
情况差,已呈恶病质。或有严重心、肺或肝、肾功能不全者。
变侵犯范围大,已民用工业明显外侵及穿孔征象,如已出现声音嘶哑或已有食管气管瘘者
已有远处转移者。
手术径路:
手术径路常用左胸切口。
中段食管癌切除术有用右胸切口者。
联合切口有用胸腹联合切口者或颈、胸、腹三切口者。
④ 根治性切除:
切除的长度:应在距瘤癌上、下5—8cm以上。
切除的广度:应包括肿瘤周围的纤维组织
所有淋巴结的清除
⑤ 手术吻合:
食管下段癌,与代食管器官吻合多在主动脉弓上;
而食管中段或上段癌则应吻合在颈部(图31-2);
常用的代食管器官是胃,有时用结肠或空肠(图31-3);
常见的术后并发症是吻合口瘘和吻合口狭窄。
⑥ 姑息性减状手术:不能根治或放射治疗、进食有困难者。
食管腔内置管术
食管胃转流吻合术
食管结肠转流吻合术
胃造瘘术
放射疗法:
放射和手术综合治疗:
术前放疗后,休息2-3周再作手术较为合适。
对术中切除不完全的残留癌组织处作金属标记,一般在术后3-6周开始术后放疗。
单纯放射疗法:
多用于颈段、胸上段食管癌,并发症多,疗效常不满意;
也有手术禁忌证而症变不长,病人尚可耐受放疗者。
化学疗法:
1)采用化疗与手术治疗相结合;
2)与放疗、中医中药相结合的综合治疗;
但要定期检查血象,并注意药物反应。
第二节 食管良性肿瘤
1、组织分型:
①腔内型包括息肉及乳头状瘤。
②粘膜下型有血管瘤及颗粒细胞成肌细胞瘤。
③壁内型肿瘤发生于食管肌层,
最常见的是食管平滑肌瘤(esophageal leiomyoma)。
后者约占食管良性肿瘤的3/4。
2、症状及体征:
1)主要取决于肿瘤的解剖部部位和体积大小;
2)较大肿瘤出现咽下困难、呕吐和消瘦等症状;
3)很多病人有吸入性肺炎、胸骨后压迫感或疼痛感;
4)血管瘤病人可发生出血。
3、辅助检查:
1)不论有无症状,均须经X线检查和内镜检查。
2)食管平滑瘤粘膜完整,肿瘤大小不一呈椭圆形、生姜形或螺旋形。3)食管X线吞钡检查可出现“半月状”压迹。
4)食管镜检查可见肿瘤表面粘膜光滑、正常。
5)切勿进行食管粘膜活检臻破坏粘膜。
4、治疗:
1) 都需进行外科手术切除病变。
2)对腔内型小而长蒂的肿瘤可经内镜摘除。
3)对壁内型和粘膜下型肿瘤需经剖胸用钝性加锐性分离法解剖

肺部疾病
肺癌(Lung cancer)
一、 概述
最常见的肺部恶性肿瘤,起源于支气管粘膜或腺体,恶性程度高,发达国家是男性患者死亡原因首位。女性仅次于乳腺癌而居次席。我国分别是第四位和第五位。
男性发病率高,男女发病率之比2.3:1
好发年龄40岁,高峰在60—79岁,女性患者较年轻(最小者21岁)。
二、病因:综合因素
1、吸烟:男性肺癌80—90%与之有关。女性19.3—40%。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10—13倍。吸烟量越多,时间越长,开始吸烟年龄越早,肺癌死亡率越高。戒烟15年后肺癌死亡率才与不吸烟者接近。
2、 职业致癌:石棉,无机砷化物、铬、镍、氡、煤烟、焦油和石油中的多环芳酸,烟草中的加热物等。15%男性和5%的女性患者与职业有关(美国)。
3、 空气污染:
室内小环境:被动吸烟、煤烟和油烟雾。女性多。
室外大环境:汽车废气、工业废气、公路沥青。城市多于农村。
4、 电离辐射:大剂量,较长时间接收可引起。如:日本广岛(中子和α射线)。长崎(α射线)。影片《血疑》中女主人公,X线照射。
5、 饮食与营养:维生素A、胡萝卜素(抗氧化剂)能够抑制化学物诱发的肿瘤。如苯并芘、亚硝酸铵、甲醛旦蒽等。
6、 其它因素:病毒感染,真菌毒素(黄霉曲菌),结核的瘢痕,机体免疫功能低下,内分泌失调及家族遗传因素。
三、分类
(一)根据癌细胞的分化程度和形态特征区分为五种类型:
1、 鳞癌:最常见的一种约占肺癌的40—50%。多见于50岁以上男性,与吸烟关系密切,生长缓慢,转移较晚,放化疗中度敏感。手术切除机会多,5年生成率高。好发于叶、段支气管。
2、 腺癌:发病率仅次于鳞癌,约占25%,女性多见,可能与油烟及室内煤气污染关系密切。生长较快,转移较早(血行转移),放化疗敏感性差,可行手术切除,5年生成率较鳞癌低。好发于段以下小支气管。
细支气管肺泡癌:占2-5%,多见于中年,男女发病率接近,与吸烟关系不大,可能与慢性炎症引起的疤痕和肺间质纤维化(病毒感染)密切相关,发生于细支气管末梢部。癌细胞的形态与肺泡的Ⅱ型细胞极为相似。该型实际为腺癌的一个亚型。生长上主要有结节型(孤立性和多发性)和弥漫性肺侵润型,放、化疗不敏感,孤立性结节手术切除机会多,5年生成率高。
3、 小细胞肺癌(SCLC):发病率约为20%,患者年龄较轻,恶性程度很高,多有吸烟史,生长快,转移早(血、淋巴道转移),放化疗均敏感,及早正规治疗,5年生成率较腺癌略高,手术机会少。好发于大支气管。
4、 大细胞肺癌:发病率较低,约为1—2%,一般将不能分类的原发性肺癌归于此类,实际分属低分化鳞癌,腺磷癌及腺癌。病灶较大,生长速度不一,转移较SCLC晚,故手术机会多,手术机会较多,放化疗效果不确切(因类型而异),好发于亚段支气管。
(二)按肿瘤生长解剖部位分二类:
1、 中央型(中心型)肺癌:生长在段以上支气管,位于肺门附近者称中央型(中心型)肺癌。约占全部肺癌的3/4,以鳞癌和SCLC较多见。
2、 周围性肺癌:生长在段以下支气管,位于肺的边缘者称周围性肺癌。约占1/4,以腺癌较常见。
(三)按临床习惯分:
1、 小细胞肺癌(SCLC)
2、 非小细胞肺癌(NSCLC):除SCLC以外的各型肺癌
四、临床表现
(一)原发肿瘤所引起的表现:
1、 咳嗽:常见的早期症状。中央型肺癌和肺泡癌较早出现,刺激性呛咳,多为持续性,呈高音调金属音,并发感染时伴咳痰(粘液脓性痰)。
2、 咳血或血痰:以中央型肺癌多见,多为痰中带血或血性痰,少数可有大咯血。肺泡癌可呈现泡沫状务痰。
3、 胸痛:多为闷痛或钝痛(病灶局限在肺内胸膜附近)侵犯胸膜时则有尖锐胸痛,呼吸、咳嗽时加重,肋骨转移,脊柱受侵。
4、 胸闷、气急、呼吸困难:见于中央型肺癌,纵膈淋巴转移,肺泡广泛播散,胸膜转移,心包积液膈肌麻痹,上腔静脉受阻。
5、 发热:主要是癌性发热,其次是阻塞性肺炎发热,抗菌素治疗无效或效果差,具有反复发作(同一部位)的特点。
6、 喘鸣:局限性,吸气时明显,咳嗽后不消失,短暂易变化。
7、 消瘦:疼痛、感染、精神压力、食欲不振、肿瘤分泌恶液质因子为IL-2INF,TNF过多则可造成体质消瘦,甚至恶液质。有学者认为:恶液质是指肿瘤患者在体重下降大于10%以上,并呈持续下降者。并非消瘦如柴或骨瘦凌丁才叫恶液质(cachexia)。
(二)肿瘤压迫或转移所致的临床表现:
1、 声嘶:纵隔淋巴结转移压迫喉返神经,声带麻痹。
2、 膈肌矛盾运动:膈N受压引起同侧膈肌麻痹。
3、 上腔静脉综合征:头面部和前胸部淤血,静脉曲张、水肿。
4、 霍纳氏综合征(Horber’s syndrome):Pancoast瘤压迫颈交感神经引起同侧瞳孔缩小,上眼睑下垂,眼球内陷,额部汗少。
5、 其它部位:心脏、肝、骨骼、脑、皮下、食管等。
(三)肺外表现:
1、 杵状指(趾)和肥大性骨关节病:发热快,持续疼痛,甲床周围环绕红晕。长骨端疼痛、关节疼痛、肿胀,无关节畸形,鳞癌多见。
2、 内分泌紊乱的表现:多见于燕麦细胞癌
促性腺激素——男性乳房发育,常伴肥大性骨关节病
肾上腺皮质激素——柯兴氏综合征、浮肿、高血压、尿糖增高。
抗利尿激素——低钠血症、尿潴留
甲状旁腺素——多尿、高钙、低磷、心律失常、精神紊乱。
3、神经肌肉综合征:可见于各型肺癌,以小细胞未分化癌多见,重症肌无力,小脑共济失调,眼球震颤以及精神改变,发生原因不明确,与肿瘤的部位和有无转移无关。
(四)X线检查表现:
1、 癌肿本身的征象:
(1)中央型 (2)周围型
2、支气管阻塞引起的征象:
(1)局限性肺气肿
(2)叶、段肺不张
(3)阻塞性肺炎
五、诊断
争取早期诊断
高危人群:40岁以上男性,有长期吸烟史(吸烟指数大于400支/年)有下列情况应疑有肺癌需进一步检查:
(1) 无明显的刺激性咳嗽两周以上,治疗无效;
(2) 原有呼吸道疾病(如慢支炎),咳嗽性质改变;
(3) 持续或反复在短期内痰中带血而无其它原因可解释;
(4) 反复发作的同一部位肺炎特别是节段性肺炎;
(5) 无症状的肺脓疡,脓痰少且抗炎治疗效果不佳;
(6) 查体时发现单侧肺门影增大,局限性肺气肿或叶段性肺不张,胸腔积液;
(7) 不明原因的四肢关节疼痛及杵状指。
主要检查方法:
1、 X线检查:胸高千伏片,分层片,CT
2、 纤支镜检查
3、 脱落细胞学检查,阳性率70-80%
4、 活组织检查:淋巴结穿刺活检,胸膜活检,肺穿刺活检
5、 剖胸手术探查:诊断不明,高度怀疑,够切除条件
六、鉴别诊断
主要与以下疾病鉴别:
1、 肺炎:急性感染毒血症状→呼吸道症状→抗菌治疗效果好
2、 肺结核:
(1) 结核球:病灶多在上叶后段和下叶背段,无症状,边界清楚,密度高,可有钙化,周围有卫星灶和纤维结节灶,病灶在短期内无改变。
(2) 肺门淋巴结核:多见于40岁以下患者,儿童多见,有结核中毒症状,PPD节为阳性,抗痨治疗有效。
(3) 粟粒灶肺结核:呼吸道症状不明显,全身结核中毒症状明显,X线上病灶细小,分布均匀,密度较淡。
(4) 结核性胸膜炎
3、 肺脓肿:细菌中毒症状,大量脓痰,薄壁空洞,血象高,抗炎治疗可完全吸收。
4、 纵隔淋巴瘤:双肺门肿大,可有不规则发热,呼吸道刺激症状不明显。
七、治疗
以手术为主的综合治疗
1、 手术治疗:凡确诊或拟诊肺癌患者,应及时争取手术治疗。NSCLC期和期应行根治性肺叶切除术。鳞癌比腺癌和大细胞癌术后效果好,肿瘤直径小于3.5cm,5年术后存活率可达50%,SCLC一般不首选手术。
2、 化学治疗:SCLC最敏感,其次为鳞癌,腺癌多不敏感。肺癌呈全身性疾病,化疗是全身治疗,因此化疗的地位逐渐在提高。术前或放疗前化疗→增加手术机率,提高效果;术后放疗后化疗→巩固治疗效果。多数中晚期病人化疗是主要治疗方案。
3、 放射治疗:对不宜手术或术后患者,可采用放射治疗,大约70%肿瘤患者需要放疗。肺癌放疗是主要手段。SCLC最敏感,其次为鳞癌,腺癌不敏感。一般放射剂量40-70Gγ。
放疗分根治性和姑息性两各方法,病灶局限者应尽量行根治性放疗。如有骨转移、脑转移或纵隔转移所致上腔静脉综合征患者等仅行姑息性放疗。
60Gaγ射线,电子束β射线,直线加速器X射线,γB等。
4、 中医药治疗
5、 免疫治疗:可提高免疫力,改善症状。

小结
原发性支气管肺癌是肺部最多见的恶性肿瘤,男女发病率2.5:1,其分发病与吸烟关系密切。按组织学可分为鳞、腺、小细胞未分化、大细胞未分化及细支气管—肺泡癌等五种类型。主要临床表现以刺激性呛咳、持续或短暂痰中带血或血痰、气急、呼吸困难及胸痛为主要症状,诊断以X线检查和活组织检查价值较大,主要应与肺炎、肺结核、肺脓疡及纵隔恶性淋巴瘤相鉴别。目前肺癌的治疗方法仍以手术切除为主的综合治疗,治疗的联合方式:小细胞肺癌选用化疗+放疗+手术;非小细胞肺癌则首选手术,然后是放疗和化疗。

思考题:
1、 肺癌的诊断方法有哪些?
1) 线检查:胸高千伏片,分层片,CT
2) 纤支镜检查
3) 脱落细胞学检查,阳性率70-80%
4) 活组织检查:淋巴结穿刺活检,胸膜活检,肺穿刺活检
5) 剖胸手术探查:诊断不明,高度怀疑,够切除条件
2、 肺癌治疗手段、原则?
以手术为主的综合治病疗
1) 手术治疗:凡确诊或拟诊肺癌患者,应及时争取手术治疗。NSCLC期和期应行根治性肺叶切除术。
2) 化学治疗:SCLC最敏感,其次为鳞癌,腺癌多不敏感。术前或放疗前化疗→增加手术机率,提高效果;术后放疗后化疗→巩固治疗效果。多数中晚期病人化疗是主要治疗方案。
3) 放射治疗:对不宜手术或术后患者,可采用放射治疗,大约70%肿瘤患者需要放疗。SCLC最敏感,其次为鳞癌,腺癌不敏感。一般放射剂量40-70Gγ。
4) 中医药治疗
5)免疫治疗:可提高免疫力,改善症状。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:26
心脏疾病

第一节 心内手术基础知识
心脏外科历史
Billroth: A surgeon who tries to suture heart wounds deserves to lose the esteem of his colleagues
心脏外伤
1896年,Ludwig Rehn缝合右心室伤口
二战时,Dwight Harken,取134个纵隔子弹(55个在心包腔、13个在心腔)无死亡
体外循环应用前
 1912年,Theodore Tuffier指扩狭窄主动脉瓣
 1925年,Henry Suttar指扩狭窄二尖瓣
 1948年,Charles Bailey(butcher of Hahnemann Hospital)二尖瓣交界分离
 1938年,Robert Gross成功结扎PDA, 此后他在主动脉缩窄、主肺动脉窗等疾病率先开展手术
 1944年,Clarence Crafoord进行主动脉缩窄手术

体外循环的发展
1935年,Alexis Carrel成功氧合、灌注保存器官
1915年,Jay Mclean发现肝素
1950年左右,Lellihei等进行交叉循环心脏手术
1950-1952年,Bigelow、Lewis等进行深低温停循环动物实验以及手术
1953年,Gibbon 成功制造人工心肺机,5月6日完成房间隔缺损修补术
1960年,Harken和Starr先后完成主动脉瓣和二尖瓣置换手术
我国心脏外科历史
 1953年,苏鸿熙低温停循环心内直视手术
 1958年,苏鸿熙,体外循环下心内直视手术修补ASD
 1958年,顾恺时等研制成功国产体外循环机
 1965年,蔡用之,人工二尖瓣置换
 1979年,心脏移植,病人存活109天
心脏解剖
1. 四个心腔,两个间隔
2. 四个瓣膜
3. 四支大血管
4. 冠状血管系统
5. 心脏传导系统
体外循环
1. 血泵(人工心)
2. 氧和器(人工肺)
3. 变温器
4. 滤器
体外循环的实施
• 胸骨正中切口
• 肝素化
• 主动脉插管
• 上下腔插管
• 人工心肺机的预充:平衡液、血制品肝素、甘露醇、激素等
• 心内吸引
• 左房引流
• 主动脉根部心脏停搏灌注管
• 转流,降温,心脏停跳
• 心内直视手术
心肌保护
心脏停搏液的组成
• 心停搏液的组成:高钾
• 低温或温血
• 基质
• pH值:稍偏碱
• 渗透压:高渗
• 细胞膜稳定剂:普鲁卡因、激素
灌注方法:
顺行或逆行灌注
撤除体外循环
1. 心内操作完成、切口排气、主动脉根部插管排气
2. 开放主动脉阻断钳
3. 心脏自动或除颤复跳
4. 开放上下腔静脉阻断带
5. 循环稳定后,逐渐减少体外循环流量至停机
6. 鱼精蛋白中和肝素
7. 拔除心脏各插管
8. 止血,置放心包、纵隔引流,逐层缝合切口
心脏手术后的监护
1. 中枢神经系统
2. 呼吸功能:呼吸机的使用、血气分析
3. 循环功能:BP、LAP、CVP,肺动脉漂浮导管
4. 肾功能:尿量、肌酐、尿素氮
5. 血液功能:ACT
6. 代谢功能:血气、电解质、体温
心脏外科必备仪器设备
 超声心动图机
 体外循环机、ACT机
 呼吸机
 心电监护仪
 IABP(主动脉球囊反搏)
 左心辅助装置(LVAD)
 漂浮导管
 输液泵
 血气分析仪
 其它:变温毯、除颤器、心电图机等
第二节 先天性心脏病的外科治疗
先天性心脏疾病的诊断
1. 临床表现
2. 听诊
3. 心电图
4. 胸片
5. 多普勒超声心动图
6. 心血管造影
7. 心导管检查
8. MRI或PET等
先天性心脏病分类
 紫绀型心脏病:法洛四联征、肺静脉异位引流、大动脉转位、单心室等
原因:右向左分流
 非紫绀型心脏病:动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉狭窄、主动脉窦瘤破裂等
原因:左向右分流
常见的先天性心脏病
动脉导管未闭 Patent ductus arteriosus
•位置:降主动脉峡部和左肺动脉之间
•胸骨左缘连续性机器样杂音
•分流量的大小决定症状轻重
•X线胸片示肺血增多
•严重肺动脉高压、Eisenmenger综合征为手术禁忌
•不能闭合者应在肺动脉压明显增高前手术治疗
•手术治疗:单纯结扎或钳闭、切断缝合或CPB下直接缝合内口
•介入治疗:封堵术
肺动脉口狭窄 Pulmonary stenosis
•分为3种类型:瓣膜狭窄、右心室漏斗部狭窄以及肺动脉瓣环、主干及其分支狭窄
•肺动脉瓣区响亮、粗糙的吹风样杂音,P2↓•可出现周围型或中央型紫绀
•以跨瓣压力阶差40、100mmHg为界分轻、中重度狭窄
•中重度狭窄需手术:切开狭窄、补片拓宽
•单纯瓣膜狭窄可选择介入治疗
房间隔缺损 Atrial septal defect
•分为原发孔缺损和继发孔缺损。后者分上腔型、下腔型和中央型;前者有部分或完全房室共同通道
•肺动脉瓣区柔和吹风样杂音
•早年多无症状
•手术:闭式缝合或直视缝合、补片
•介入治疗:限于中央型房缺
室间隔缺损 Ventricular septal defect
•根据位置可分为多种类型,膜部多见
•胸骨左缘3、4肋间全收缩期杂音,可有震颤
•病理生理、临床表现同ASD,但症状出现早和重
•易并发感染性心内膜炎,自然寿命小于20岁
•在肺动脉压明显增高前手术治疗,越早越好
•手术治疗:补片或直接缝合;注意勿损伤传导束,否则会引起严重的传导阻滞
•介入治疗:封堵术,较少应用
主动脉缩窄 Coarctation of aorta(CoA)
•分为3型:导管前型、近导管型和导管后型
•表现:上肢血压>下肢;上下肢皮肤颜色差异
•怀疑CoA者需造影检查
•手术指征:上下肢收缩压差>50mmHg或主动脉缩窄处管径<正常段50%
•手术:正中或左侧开胸,复杂者需体外循环
•方法:切除吻合、补片拓宽或血管置换
•介入治疗:限于紧急抢救,目前多用支架
主动脉窦动脉瘤破裂 Rupture of aortic sinus aneurysm
•多发生在右冠瓣和无冠瓣,50%病人合并VSD,多数破裂到右心室
•表现:急性期类似心梗并有进行性心衰
•胸骨左缘连续性杂音注意鉴别诊断
•超声心动图可明确诊断
•手术:一旦确诊,应尽早手术
•方法:补片修补,同时修补VSD
注意主动脉瓣关闭不全的处理
法洛氏四联征 Tetralogy of Fallot
•最常见的紫绀型心脏病:四种畸形•症状:皮肤青紫、活动后气促、喜蹲踞
•体检:杵状指趾,室间隔缺损体征,P2减弱或消失
•化验、检查:严重高原反映表现,肺血减少
•超声:右向左分流
•手术:姑息性手术以及根治性手术的掌握
•方法:大补片修补室缺,疏通右室流出通道
第三节 风湿性心脏病
二尖瓣狭窄
最常见的后天性心脏病,主要原因是风湿热的后遗症,半数病人可有风湿热的病史。
最常见的症状是心悸、气促和咯血。
体征:典型病例中,心尖区有明显搏动,可扪及舒张期震颤,可听到第一心音亢进、清脆,第二音后有局限高调的开放拍击音(本病特有的体征)。
手术:分离术和瓣膜置换术。
二尖瓣关闭不全
常与二尖瓣狭窄同时存在。
主动脉瓣狭窄
常伴有主动脉关闭不全,常和二尖瓣狭窄同时存在。
主动脉瓣关闭不全
常和主动脉狭窄同时存在。
第三节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉旁路手术——“搭桥”移植术
采用主动脉-冠状动脉间的旁路移植术,主要目的为缺血心肌提供足够的氧合血,缓解症状,改善心脏功能。
冠心病-“搭桥”
胸廓内动脉移植吻合术
冠心病-“搭桥”大隐静脉旁路术

泌尿外科部分

泌尿、男生殖系外科检查和诊断
第一节 泌尿、男生殖系统外科疾病的主要症状
一、与排尿或尿液有关的症状:先简述排尿生理,有助理解症状对诊断意义
1、 与排尿有关的症状
1) 尿频、尿急、尿痛(尿路刺激三联征):尿频的定义,临床意义(生理性与病理性)
2) 排尿困难
3) 遗尿:俗称“尿床”
4) 尿失禁:分为四大类,真性尿失禁,压力性尿失禁,急迫性尿失禁,充溢性尿失禁的概念及意义
5) 尿潴留:分为急性与慢性尿潴留
6) 尿流中断:膀胱结石为其主要原因
2、 与尿液有关的症状
1) 血尿:为重点内容。根据含血量分为肉眼和镜下血尿。一般认为离心尿每高倍视野中有2个以上红细胞有病理意义,若尿常规经常发现红细胞,即使每高倍视野中有1个,也有可能异常。
不是所有红色尿液都是血尿。注意与食物及药物使尿液变黄/红色,有些药物引起血尿,血红蛋白尿/肌红蛋白尿,月经,阴道出血,痔疮出血及前尿道病变引起的尿道滴血
初始血尿、终末血尿、全程血尿的意义
血块来源不同,性状亦不同
2) 脓尿:概念
3) 气尿:提示泌尿道与肠道相通,或由产气细菌感染所致
4) 乳糜尿:概念
5) 晶体尿:概念
6) 少尿或无尿:概念,重点记忆
二、尿道分泌物:血性、脓性、稀薄性,粘稠性分泌物的意义
三、疼痛
1. 肾和输尿管疼痛:
2. 膀胱疼痛:
3. 前列腺痛:
4、 睾丸痛
一、 性功能症状:勃起功能障碍(阳痿)、早泄的概念
二、 泌尿系症状与疾病的关系
血尿与泌尿系肿瘤,血尿+尿路刺激三联征与感染(警惕结核),活动后血尿与结石,排尿中断与膀胱结石,排尿困难+夜尿增多与BPH
第二节 泌尿、男生殖系统外科检查
第一部分 体检
顺序:肾、输尿管、膀胱、尿道、外生殖器、精囊及前列腺。
方法:视、触、叩、听。
直肠指诊可看作一种特殊的触诊
透光试验可看作一种特殊的视诊。
一.肾区的检查
1.视诊 立位
双侧上腹部及腰部是否膨隆,有无肿物。脊柱是否弯曲,有无腰大肌刺激现象。
2.触诊 用双手触诊法
触及肾脏肿大时,应考虑肾积水或积脓、囊肿、肿瘤等。
3. 叩诊 左手掌平放于背部肾区,右手握拳轻叩,有叩击痛时提示该侧肾脏或肾周围有炎症。
肾或输尿管结石在绞痛发作时,叩击痛阳性。
4.听诊 肾动脉狭窄(约40%~50)、动脉瘤或动静脉瘘的患者在上腹部或腰部可听到血管杂音。
二.输尿管的检查
输尿管有炎症时,沿其行径有压痛。
三个压痛点为:
1.上输尿管点 位于腹直肌外缘平脐处。
2.中输尿管点 位于髂前上棘水平腹直肌外缘,相当于输尿管第二狭窄处。
3.下输尿管点 可通过直肠或阴道进行检查。
三.膀胱的检查
空虚时不易触及。
贮有300ml以上的尿液时,可于下腹部耻骨上发现膨胀的膀胱。
1.视诊 下腹部有无局部膨隆,应注意其大小、形态、部位及与排尿的关系。
2.触诊 耻骨上区有无压痛。如有膨隆或肿物,应注意其界限、大小、质地,压迫时有无排尿感或尿外溢,必要时(如膀胱内肿瘤等)于排尿或导尿后重新检查,或作双合诊检查。
3.叩诊 充盈之膀胱,有囊性感,叩之呈浊音。不能排尿或排尿后仍为浊音,则提示有尿潴留,常见于良性前列腺增生或神经原性膀胱。叩诊为实音可见于膀胱内巨大肿瘤或结石。
四.外生殖器官的检查
男性的外生殖器官包括:阴茎、阴囊及其内容物。
1.视诊 (1)阴毛(2)阴茎(3)阴囊
2.触诊
透光试验如何(鞘膜积液与疝的鉴别)。
五.肛门指诊及前列腺检查
1.体位:直立弯腰位、膝胸位、侧卧位或截石位等。
2.方法:检查前应排空尿液,必要时观察排尿过程。
3.检查要求:
(1)会阴部感觉有无异常,肛门括约肌的张力:
(2)直肠壁有无硬块和触痛
(3)前列腺大小、形态、硬度、活动度及有无硬结或压痛
(4)精囊
第二部分 实验室检查
1、 尿液检查:
1) 尿液的收集方法
2) 尿三杯试验
3) 尿细菌学检查
4) 尿细胞学检查
5) 膀胱肿瘤抗原
2、 肾功能检查:
1) 尿比重测定
2) 血肌肝和血尿素氮测定
3) 内生肌酐清除率
4) 肾小球滤过率和有效肾血流量测定
3、前列腺液检查:
4、精液检查:检查前禁欲5-7天。正常精液的参考指标。
5、前列腺特异性抗原(PSA):
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6、流式细胞仪检查:
第三部分 器械检查
1、 导尿检查
2、 残余尿测定
3、 尿道金属探条
4、 尿道膀胱镜检查
5、 经尿道输尿管肾镜检查
6、 尿动力学测定
7、 器械检查的护理
第四部分 影像学检查
1、 B型超声检查:无创,费用低廉,主要用途:肿块性质的确定、结石和肾积水的诊断,肾移植术后并发症的鉴别、残余尿的测定及前列腺测量,多普勒超声可确定动、静脉走向,显示血管血流,对选择肾实质切开部位,诊断睾丸扭转。显示阴茎血流,确定ED病因
2、 X线检查:
1) 尿路平片:
2) 排泄性尿路造影:
3) 逆行肾盂造影:
4) 经皮肾穿刺造影:
5) 膀胱造影和排尿性膀胱尿道造影:
6) 肾动脉造影:
7) 淋巴造影
8) 精道造影
9) CT
3、 放射性核素:
1) 肾图
2) 肾显像
3) 肾上腺皮质和髓质核素显像对肾上腺疾病的诊断
4、 磁共振成像
瑞典卡罗林斯卡医学院10月6日决定,把2003年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家保罗•劳特布尔和英国科学家彼得•曼斯菲尔德,以表彰他们在核磁共振成像技术领域的突破性成就。
5、 PET
PET即正电子发射计算机断层显像仪,是继X线计算机体层成像(CT) 和核磁共振(MRI)之后应用于临床的一种新型影像技术,是深入研究活体组织器官正常及疾病状态下生理、生化活动变化的重要工具。PET能在分子水平上对人体进行医学显像,能对肿瘤、冠心病和脑部疾病三种威胁人类健康的最主要杀手实现早期诊断。

泌尿、男生殖系统先天性畸形
第一节 肾及输尿管的先天性畸形
一、肾及输尿管重复畸形
重复肾是指有共同被膜,但有一浅分隔沟,有各自肾盂﹑输尿管及血管的先天性肾脏畸形。资料表明,此病发痌率约占泌尿外科住院病人的0.16%~0.7%,女性发病率高于男性。
1、 病因
在胚胎期,午非管上如同时发出两个输尿原基,或由一个原基分辚两个原基,到胎儿后期即发展成重复肾和重复输尿管。
2、 病理
重复肾上肾段的肾盂及输尿管多并发发育不良﹑功能差或积水甚至感染,不完全性输尿管畸形的输尿管呈Y形,其汇合处可位于输尿管任何部位,常并发输尿管反流。完全性畸形时,两根输尿管分别引流两个肾盂的尿液。
3、诊断:
1) 临床表现:一般无明显症状,若重复肾的上半肾有结石,感染时可有腰痛﹑不适﹑血尿等症状,若开口于外阴前庭﹑阴道等处,患者从小就有遗尿及正常排尿情况,对此类患者要注意检查有否异位开口。
2) 膀胱镜检查:膀胱镜检可发现膀胱内病侧有两个以上的输尿管开口,诊断即可成立。
3) 特殊检查:IVU检查有重要诊断价值,大部分病 人可由此检查明确诊断,逆行性肾盂造影可清楚显示病变情况,B超及肾CT扫描对诊断亦有帮肋。
4、治疗
1)无症状者无需治疗。
2) 有合并症者作上段病肾切除。
3)有尿失禁者将异常之输尿管移植于膀胱内。
二、蹄铁形肾
两侧肾的下极或上极在身体中线融合形成蹄铁形。
1、 病因
在胚胎早期两侧肾脏的生肾组织细胞,在两脐动脉之间被挤压而融合的结果。
2、病理
蹄铁肾的融合部分大都在下极,构成峡部为肾实质及结缔组织 所构成。其位于腹主动脉及下腔静脉之前及其分叉之稍上,两肾因受下极融合的制约使之不能进行正常旋转。
3、诊断:
1) 临床表现:临床上表现为三项症状,即脐部隐痛及包块,胃肠功能紊乱,泌尿系症状如感染.结石.积水等。
2) 开口于外阴前庭﹑阴道等处,患者从小就有遗尿及正常排尿情况,对此类患者要注意检查有否异位开口。
3) 腹部平片:可显示峡部阴影或结石,静脉或逆行性肾盂造影对诊断本病有重大意义,可见两肾下极靠拢及肾轴向内下倾斜,输尿管在肾盂及峡部前方,常有肾积水征象,膀胱造影可发现有反流。
4) CT:显示出肾上或下极的融合部,肾门位于前方,B超及肾核素扫描均有定诊断价值。
4、鉴别诊断
由于一侧肾功能较差或技术因素未显影,往往将显影侧误诊为肾转位不全,仔细分析病史,辅以其他检查当可避免。
5、治疗
1) 本病肾功能常无异常,若无合并症,无需特别治疗。手术治疗主要针对并发症而施行,对肾积水如为输尿管反流者可行输尿管膀胱吻合术,有狭窄者行肾盂成形术。
2) 峡部切除对缓解腰部疼痛及消化道症状有一定效果,但目前持谨慎态度。对一侧有恶性肿瘤.脓肾.严重积水.严重感染或导致高血压病者,可行经腹病侧蹄铁肾切除加对侧肾位置固定术。
三、异位肾
1、病因
异常血管阻碍胚胎期肾脏上升至正常位置,是发生先天性异位肾的主要原因。
2、病理
异位肾大多发育较差,输尿管较短,常伴有旋转不良。单侧居多,偶有双侧。少数异位肾横过中线,移位至对侧。
3、诊断:
1) 临床表现:病人多无症状。当异位肾并发感染、结石时,出现局部疼痛、尿频、脓尿等症状,盆腔内异位肾压迫邻近器官如直肠、子宫等,而引起相应的症状。偶因腹部触及包块,而误诊为闲尾炎、回盲部肿瘤或结核、卵巢囊肿等疾病。
2) 排泄性尿路造影可明确显示肾盂的位置,逆行性肾盂造影了解输尿管的走向,对横过中线移位至对侧的异位肾的诊断有价值。 CT、B超及肾核素扫描均有定位诊断价值。
4、治疗
1)如无症状或压迫症状不明显,无需特殊处理。
2)并发感染,可使用抗茵药物,并发重度肾积水或积脓时,则需手术。
四、输尿管膨出
五、囊性肾病变
肾囊肿性疾病(cystic disease of the kidney)是由多种原因引起的一大组肾内不同部位出现单个或多个囊肿的疾病。可分为七大类:1、肾皮质囊肿,包括单纯性肾囊肿。 2、多囊肾,包括常染色体显性遗传性多囊肾和常染色体隐性遗传性多囊肾。3、肾髓质囊性病变,包括海绵肾和髓质囊性复合性病变; 4. 肾发育异常,包括多房性肾囊性变和肾囊性发育异常伴下尿路梗阻。 5. 遗传综合征中的肾囊肿,包括Meckel综合征、zellwe—ger脑肝肾综合征和Lindau病。6. 肾实质外肾囊肿。7. 其他肾实质囊肿,如获得性肾囊肿。
其中以单纯性肾囊肿和多囊肾最为常见。
(一)单纯性肾囊肿
1、病因
单纯性肾囊肿(cyst ofthc kidney)病因尚未完全阐明,可能与先天性发育异常及老年退行性改变有直接关系。
囊肿起源于肾小管,病变起始为肾小管上皮细胞增生而形成肾小管壁囊状扩大或微小突出,其内积聚肾小球滤过液或上皮分泌液,与肾小管相通。最终囊壁内及其邻近的细胞外基质重组,形成有液体积聚的独立囊,不再与肾小管相通。
2、病理
囊肿多发生于肾实质的近表面处,在肾包膜下逐渐长大,除少数破裂外,并不与肾盏、肾盂相交通。一般为单侧和单发,但也有多发或多极性者,双侧发生很少见。
囊肿大小不一,囊壁厚约1—2mm,衬以单层扁平上皮。其含液量由数毫升至数干毫升,囊液为透明浆液。约5%为血性液体,由囊内出血或恶变所致。
3、诊断
1) 临床表现:任何年龄均可发生,但2/3以上见于60岁以上者。 
小囊肿多无症状。囊肿较大时可出现患侧腰部胀满感,并有轻度恶心及呕吐等消化道症状。 有时腹部可触摸到包块。一般不引起血尿,偶尔囊肿压迫邻近肾实质可产生镜下血尿。有时会引起高血压。囊肿破裂可表现为急腹症,破入肾孟可有肉眼血尿。囊肿压迫输尿管时可引起梗阻、积液和感染。
2) 影像学检查:
B超检查:作为首选检查方法。典型的B超表现为病变区无回声,囊壁光滑,边界清楚,该处回声增强;当囊壁显示为不规则回声或有局限性回声增强时,应警惕恶性变;继发感染时囊壁增厚,病变区内有细回声;伴血性液体时,回声增强。
CT检查:对B超不能确定者有价值。囊肿伴有出血或感染时,呈现不均质性,CT值增加。
磁共振成像(MRl)检查:能帮助确定囊肿性质。
静脉尿路造影(KUB+IVP):能显示囊肿压迫肾实质或输尿管程度。
对仍不能确诊者,特别是疑有恶变或与肾肿瘤不能相鉴别时,可行肾动脉造影检查和在B超或CT引导下行穿刺细胞学检查。
4、鉴别诊断
应与肾癌性囊肿相鉴别。
5、治疗
1)对于小于3—4cm的无症状单纯性肾囊肿无需处理。采用B超定期检查随访,镜下血尿者只需对症处理。
2)对于大于4cm的肾脏中、下极囊肿,可在B超引导下穿刺抽液后,向囊内注射95%乙醇、四环素等药物,但易复发。
3) 对于体积较大、症状明显,经检查证实囊肿与肾盏、肾盂不相通者,可采用腹腔镜切除或囊肿去顶术。
4) 对于囊肿恶变或囊肿很大、肾实质被压迫萎缩严重及肾功能丧失,但对侧肾正常者,可行肾切除术。
6、预后 良性疾病,预后多良好。少数肾囊肿有恶变的可能。
(二)多囊肾
肾实质中有无数的大小不等的囊肿,肾体积增大,表面呈高低不平的囊性突起,使肾表现为多囊性改变。
1、病因
在胚胎发育期,肾曲细管与肾集合管或肾直细管与肾盏,在全部或部分连接部前,肾发育中止,使尿液排泄受到障碍,肾小球和肾细管产生潴留性的囊肿。
2、病理
肾表面为大小不等的囊泡,囊壁及肾盂之间互不相通,囊壁内面为立方形上皮细胞覆盖,肾小动脉管壁硬化,故常有高血压症状,肾功能随年龄增长而逐步减退。
3、 诊断
1) 症状和体征:多在40岁以上两侧发病,上腹部可发现包块及局部胀痛或胃肠道症状,由于肾功能不良往往出现面部浮肿﹑头昏 ﹑恶心及高血压,还常有贫血﹑体重下降﹑血尿等临床症状。
2) 化验检查:尿常规一般变化不大,部分患者可有蛋白尿及脓细胞,尿渗透压测定可提示肾浓缩功能受损,血肌酐呈进行性升高。
3) 影像学检查:
B超表现为肾形增大,肾内无数大小不等囊肿,肾实质回声增强;
IVU显示肾盂肾盏受压变形,盏颈拉长呈弯曲状,且为双侧性改变:CT显示双肾增大,分叶状,有较多充滿液体的薄壁囊肿,往往可同时发现肝囊肿等。
4) 基因间连锁分析方法有可能在产前发病前作出诊断。
4、鉴别诊断
本病要与双肾积水,双肾肿瘤﹑错构瘤相鉴别,B超﹑IVU及CT检查有助于鉴别。
1、 治疗
1) 目前无有效的治疗方法, 对饮食及水﹑电解质摄入不过分强调限制,但要避免腰腹部外伤及损害是肾功能的药物。
2) 防止感染,对早﹑中期患者可行减压手术,在患者处于肾功能衰竭尿毒症时,作相应和处理及肾移植。
3) 对合并结石而又不能自行排出者,可考虑手术治疗,选用恰当的降压药物对控制高血压亦有帮助。
6、预后
本病预后不佳,发早治疗,及对晚期病例采用透析及肾移植术,有望延长生存时间。
7、随访
定期复查肾功能。

第二节 膀胱和尿道的先天性畸形
一、尿道下裂
尿道开口于阴茎腹侧正常尿道口后部,即为尿道下裂。
1、病因
为常染色体显性遗传疾病,妊娠期应用雌、孕激素可增加发病率,雄激素的缺乏可使尿道沟两侧皱褶的融合障碍,使尿道腹侧壁缺如,形成下裂。
2、病理
按尿道海绵体发育所到部位,本病分为阴茎头型﹑阴茎型﹑阴囊及会阴型。阴茎头型多见,由于尿道口远侧的尿道海绵体不发育,而在腹侧形成纤维索带,造成阴茎下曲,影响排尿和生殖功能。
3、诊断:体检时即可作出诊断。
4、鉴别诊断 主要与两性畸形相鉴别,必要时行性染色体与性激素检测及直肠指诊B超及CT检查以便鉴别。
5、治疗
1)阴茎头型除尿道外口狭窄需要扩张者外,一般无需手术。
2)手术分下曲矫正术及尿道成形术,前者应在学龄前进行,待瘢痕软化后再施行尿道成形术,亦可采用游离膀胱粘膜形成新尿道。本法可一期施行。
6、随诊 定期随访,了解有无尿道外口狭窄及阴茎发育情况,必要时可扩张尿道外口。
二、尿道上裂
三、膀胱外翻
第三节 隐睾
睾丸未下降至正常阴囊内位置者,称为隐睾。
1、病因
胚胎早期睾丸位于膈下平面的腹膜后间隙,随胚胎的发育而逐渐下降,此下降过程受垂体作用和睾丸引带牵引而完成。若垂体功能不足,下降过程中有解剖异常,或睾丸引带终止位置不正常者,均可产生隐睾。
2、病理
睾丸不在正常位置,在3岁左右将停止发育,曲细精管的细胞停留于单层细胞,无造精功能,至青春发育期,睾丸虽不发育,但间质细胞仍继续发育,所以其第二性征是完善的,隐睾患者常发生睾丸萎缩,恶性变,易受外伤及引起睾丸扭转和并发腹股沟疝。
3、诊断:体检时即可作出诊断。
1) 体检可见单侧或双侧阴囊内无睾丸,阴囊发育差。多数隐睾丸可在腹股沟部扪及,但不能推入阴囊。
2) 检查尿中17-酮类固醇、FSH及血清睾酮,有利于寻找病因。
3) B超探测腹膜后和腹股沟区,有时可发现异位的隐睾,并可测定睾丸大小。
4) CT对检查腹内隐睾可有帮助,此外,辅助检查还有腹腔镜探查等。
4、治疗
1) 内分泌治疗:
2) 手术治疗:其目的是游离可松解精索,修复疝囊,将睾丸固定于阴囊内。手术应在2周岁前进行。
3) 经活检证实有原位癌、睾丸萎缩、成人单侧隐睾、而对侧睾丸正常者行睾丸切除术。
5、随诊
定期随访,术后随诊,了解睾丸发育情况。
第四节 包茎和包皮过长
包皮覆盖阴茎头及尿道外口,尚能上翻者为包皮过长,包茎指包皮口狭小,不能上翻露出阴茎头。
1、病因
小儿的包皮过长是正常的,3岁左右由于阴茎生长及勃起,包皮内板与阴茎头表面轻度的上皮粘连被吸收,包皮退缩,阴茎头外露; 若粘连未被吸收,则形成包皮过长或先天性包茎,后天性包茎多继发于阴茎头包皮炎症,使包皮口形成瘢痕性挛缩。
2、病理
若包茎严重可引起排尿困难,甚至尿潴留。包皮垢积累时可有阴茎头刺痒感,长期慢性刺激可诱发感染、癌变、白斑病及结石等。
3、诊断:本病诊断并无困难,一般检查即可确定诊断。
4、治疗
1) 包皮过长能上翻者可经常清洗包皮,保持包皮腔卫生清洁,预防感染。对小儿的可扩大包皮口中,将包皮反复上翻并复位,以利阴茎头外露。
2) 对成人的包茎则需行包皮环切术。
3) 对包皮嵌顿须紧急施行手法复位,必要时作包皮背侧切开。

泌尿系统损伤(Injuries to urinary system)
泌尿系统损伤的主要表现为出血和尿外渗
肾损伤(Renal Trauma)
一、致伤原因:
1.开放性损伤
2.闭合性损伤
3.肾本身病变(病理肾)
4.医疗操作
二、病理类型:
肾挫伤、肾部分裂伤、肾全层裂伤、肾蒂损伤。
晚期病变:尿囊肿;血肿、组织纤维化、肾积水;动静脉瘘或假性肾动脉瘤;肾血管性高血压。
三、临床表现:
1、休克
多因创伤所致失血性休克。临床上应注意合并胸腹其他组织、器官损伤的可能。
2、血尿
大多伴有血尿,但应考虑到肾、输尿管、膀胱、尿道这一连续管道通路中任何一个部位出现横断性损伤时可能发生引流不通、血块堵塞等现象时会有轻微血尿和无尿的可能。
3、疼痛
4、腰腹部肿块
5、发热
早期与合并其他部位损伤、炎症反应综合症(SIRS)有关;
晚期(一般24~48小时以后)有发生感染的可能。
四、诊断:
1、病史及体格检查
应重视对受伤部位、方式和受伤当时情况等致伤原因的追问,这可以帮助我们对伤情的判断。
2、化验
包括血尿常规、肾功能等。
3、特殊检查
首选B超和增强CT
排泄性尿路造影(excretory urography)和选择性肾血管造影常作为诊断困难时的重要辅助手段。
五、治疗:
分为紧急治疗、保守治疗、手术治疗(动脉栓塞术)和并发症处理。
1、紧记一切创伤的急诊处理均以稳定生命体征,抢救生命为首要任务。
2、保守治疗
主要针对肾包膜下血肿、表浅肾皮质裂伤及肾周围血肿的治疗。部分病情稳定,没有合并感染的肾全层裂伤、血肿及尿外渗病人也可考虑选择。
治疗过程中应注意绝对卧床休息、严密监测病情变化、抗炎、止血和维持内环境稳定等积极对症、支持治疗。
3、手术治疗
1、开放性肾损伤:几乎所有均需手术。
2、闭合性肾损伤:把握手术探查指针。
选择性肾血管栓塞术。
4、并发症及其处理:
常由血肿、尿外渗以及继发性感染等所引起。

输尿管损伤(Ureteral Trauma)
一、病因:
1.开放性手术损伤 如妇产科、普外科;
2.腔内器械损伤 如经皮肾镜、输尿管镜、膀胱尿道镜;
3.放射性损伤 如宫颈癌、前列腺癌术后放疗;
4.外伤
二、病理:
挫伤、穿孔、结扎、钳夹、切断或切开、撕裂、扭曲、外膜剥离后缺血、坏死等。
输尿管、膀胱、尿道黏膜为移行上皮细胞覆盖,血运丰富,组织再生能力较强
三、临床表现:
1、血尿
2、尿外渗
3、尿瘘
4、梗阻症状
四、诊断及鉴别诊断:
B超、静脉肾盂造影和逆行造影为常见检查手段。
鉴别诊断时主要筛查有无合并泌尿系其他部位损伤。
五、治疗:
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:26
1、外伤性输尿管损伤的处理原则应先抗休克,处理其他严重的合并损伤,而后处理输尿管损伤。
(1)钳夹伤或小穿孔
(2)输尿管被结扎
(3)输尿管断离、部分缺损
2.晚期并发症治疗
(1)输尿管狭窄
(2)尿瘘
(3)输尿管损伤所致完全性梗阻暂不能解除时,可先行肾造瘘术,l~2个月后再行输尿管修复
(4)损伤性输尿管狭窄所致严重肾积水或感染,肾功能重度损害或丧失者,若对侧肾正常,可施行肾切除术。

膀胱损伤(Bladder Trauma)
一、病因:
1、开放性损伤
2、闭合性损伤
3、医源性损伤
二、病理:
l.、挫伤
2、膀胱破裂
(1)腹膜外型 尿液外渗到膀胱周围组织及耻骨后间隙,沿骨盆筋膜到盆底,或沿输尿管周围疏松组织蔓延到肾区。大多由膀胱前壁的损伤引起。
(2)腹膜内型 膀胱壁破裂伴腹膜破裂,尿液流入腹腔,引起腹膜炎。多见于膀胱后壁和顶部损伤。
三、临床表现:
1、休克
2、腹痛
3、血尿和排尿困难
4、尿瘘
多见于开放性损伤;闭合性损伤在后期合并感染,可形成皮肤破口,发生尿瘘。
四、诊断;
1、病史与体检
直肠指检触及直肠前壁有饱胀感,提示腹膜外膀胱破裂。
严重的腹膜刺激征,合并有移动性浊音时,提示腹膜内膀胱破裂。
2、导尿试验及注水试验
液体进出量差别很大时常提示膀胱破裂。
3、X线造影检查
五、治疗:
1、紧急处理合并的其他脏器损伤,抢救休克,常规抗感染。
2、保守治疗 小裂口经充分引流尿液多可自愈(7~10天)。
3、手术 修补膀胱裂口,严重时需做膀胱造瘘,预防术后出血和膀胱痉挛的发生。
4、并发症的处理 包括:腹膜炎、盆腔脓肿、输尿管梗阻、尿失禁、尿漏等。

尿道损伤(Urethral Trauma)
前尿道损伤(Bulbar urethral trauma):
一、病因:
男性前尿道损伤多发生于球部,这段尿道固定在会阴部。会阴部骑跨伤时,将球部尿道积压向尺骨联合下方,引起尿道球部损伤。
二、病理:
1、尿道挫伤时仅有水肿和出血,可以自愈。
2、尿道裂伤引起尿道周围血肿和尿外渗,愈合后引起瘢痕性尿道狭窄。
3、尿道完全断裂使断端退缩、分离,血肿较大,发生尿潴留,用力排尿时易引起尿外渗。
三、临床表现:
1、尿道出血 滴血或血尿
2、疼痛
3、排尿困难 可伴尿潴留
4、局部血肿
5、尿外渗
6、尿瘘
四、诊断:
1、病史与体检
2、导尿 争取一次性顺利插入
3、X线尿道造影检查 排泄性或逆行造影
五、治疗:
1、紧急处理合并损伤,控制出血
2、尿道挫伤及轻度裂伤
3、尿道裂伤
4、尿道断裂
5、并发症处理 (1)尿外渗 (2))尿道狭窄

后尿道损伤(Membranous urethral trauma)
一、病因和病理:
膜部尿道穿过尿生殖膈,当骨盆骨折时,覆着于耻骨下支的尿生殖膈突然移位,产生剪切样暴力,使薄弱的膜部尿道断裂,甚至在前列腺尖处撕断。当后尿道断裂后,尿液沿前列腺尖处外渗到耻骨后间隙和膀胱周围。
二、临床表现:
1、休克
2、疼痛
3、排尿困难
4、尿道出血
5、尿外渗及会阴、阴囊部血肿
三、诊断:
1、病史和体检
(1)骨盆挤压伤病人出现尿潴留,应考虑后尿道损伤。
(2)直肠指检可触及直肠前方柔软感伴压痛,前列腺尖端可浮动。
(3)若指套染血,提示合并直肠损伤。
2、X线检查
四、治疗:
1、紧急处理
2、手术治疗
(1)病情稳定、尿道断端移位不明显的可行保守治疗或仅行耻骨上膀胱造瘘。
(2)骨盆骨折稳定、生命体征平稳的病人也可急诊行尿道回师术。
(3)并发症处理:后期尿道狭窄,尿失禁,阳痿三大并发症均难处理。

泌尿、男生殖系结核
引言
一、泌尿系结核的历史和现状
结核病危害人类几百万年,在埃及木乃伊中发现有结核病。在18-19世纪结核病流行甚广,是青壮年死亡的主要原因。有人甚至根据 红楼梦 中的描写推测林黛玉是结核患者。随着环境、生活、营养的改善,特别是抗结核药物的出现,结核病的发病率和死亡率明显下降。然而,近年来结核病的又有上升的趋势,特别是有相当一部分是缺乏典型临床表现。给临床医生带来新的挑战。
泌尿男生殖系统结核在临床上并不少见。我国泌尿外科医生在其诊治方面积累了丰富的经验。早在上世纪50年代,吴阶平教授就首先提出了“一侧肾结核对侧肾积水”的概念,他明确指出双肾病变的肾结核患者大部分只有一侧肾脏存在结核病变。这一发现挽救了许多危重患者的生命。是我国泌尿外科界对世界医学的重要贡献之一。希望同学们以后也能有重要发现、成果。

泌尿、男生殖系结核 (genitourinary tuberculosis)

第一节 概论
一、 泌尿、男生殖系结核为全身结核病的一部分,主要是肾结核,由结核杆菌引起慢性、进行性、破坏性病变。
二、 肾结核多起源于肺结核,结核杆菌可随尿流下行感染整个泌尿、男生殖系。
三、 往往在肺结核发生或愈后3-10年以上出现症状。
第二节 泌尿系结核
一、 病理
1、 肾结核:
1) 自愈
2) 病理型肾结核→临床型结核
病理肾结核 临床上无症状,影像学无改变。
临床肾结核 结核病变穿破肾乳头到达肾盏、肾盂,发生结
核性肾盂肾炎,出现临床症状和影像学改变。
肾自截 输尿管受结核侵犯完全闭塞,含有结核菌的尿液不能流入膀胱,膀胱继发性结核逐渐好转或愈合,膀胱刺激症状缓解或消失,尿液检查正常
2、 输尿管结核:溃疡、增粗、狭窄、僵硬,可以引起输尿管狭窄。
3、 膀胱结核:溃疡、挛缩、对侧肾积水
4、 尿道结核 结核性溃疡,狭窄。
二、 临床表现
1、 膀胱刺激症状:尿频、尿急、尿痛。尿频往往最早最常见,进行性加重,细菌培养(-)也应警惕
2、 血尿:终末血尿或全程血尿
3、 脓尿 严重者如洗米水样,含有大量坏死组织
4、 肾区疼痛和肿块
5、 男性生殖系统结核的表现
6、 结核性全身症状 消瘦、盗汗、发热、贫血等
7、 其他症状:高血压、肾功损害等
三、 诊断
1、 病史及临床表现 无明显原因的慢性膀胱炎,抗菌药物治疗不佳。
2、 尿液:呈酸性,大量脓细胞,抗酸杆菌阳性(连续三次)
注意假阳性 包皮垢杆菌、枯草杆菌
尿结核杆菌培养 准确,但是时间长
3、 影像学:
B超: 简单方便。可见病肾结构紊乱,可以发现钙化灶,肾积水和膀胱挛缩
X线(最重要、常用 ):
KUB 可见钙化影
IVU 肾盏边缘如虫蛀样
肾盏不规则扩大、变形
患肾不显影
逆行造影
CT和MRI CT可以显示肾盂、肾盏变形,皮质空洞和钙化灶
MRI水成像对肾积水和输尿管扩张、狭窄有优势
4、 膀胱镜检
膀胱粘膜充血、水肿,结核结节、溃疡、肉芽肿及瘢痕。
输尿管口洞穴样改变
注意:1.对抗菌药治疗效果不佳的膀胱炎病人要追查
2.对男性生殖系统结核病人要追查
四、 鉴别诊断
1、 非特异性膀胱炎 发病突然,病程短,尿频、尿急、尿痛,抗感染 治疗有效。
2、 血尿鉴别
泌尿系结核 膀胱刺激症状后出现,终末血尿
泌尿系肿瘤 全程无痛性血尿
泌尿系结石 往往伴有肾绞痛 尿流中断等
五、治疗
1、全身治疗 加强休息及营养
2、药物治疗(早期或术前):
1)异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素、对氨基水杨酸等
2)联合使用:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺。注意肝毒性。
3)疗程:强化治疗2月,再继续治疗4-10月
4)预后:每月检查尿常规和尿结核杆菌培养
连续半年尿中无结核杆菌为稳定转阴
5年不复发为治愈。
3、 手术治疗:反抗结核治疗6-9月无效,肾结核破坏严重者
术前抗痨不少于2周,术后4周。
1)肾切除术:一侧肾结核严重破坏
2)肾部分切除术:位于上下极病灶
3)结核病灶清除术:适于单个或少数几个结核性脓肿且靠近表面。
4)输尿管狭窄的手术
5)膀胱挛缩的手术治疗:抗结核3-6月后,容量不能增大者
a 三角区病变:膀胱扩大术
b 尿毒症:先行肾造瘘,再行膀胱扩大
c 结核性尿道狭窄不能修复者行输尿管造瘘
第二节 男生殖系统结核
一、肾结核50%-75%并发男生殖系结核,附睾结核也可为血行播散。
二、前列腺、精囊结核
1. 临床表现:血精、精液减少、直肠指诊、硬结,一般无痛
2. 诊断:EPS或精液找抗酸杆菌(+)
3. 鉴别:Pca
三、附睾结核
1、临床表现:
1. 疼痛
2. 附睾硬结:尾部、输精管变粗或串珠样结节、无痛
3. 寒性脓肿及经久不愈窦道
2、治疗:
1) 抗结核治疗多能治愈,但硬结不消
2) 手术不宜急性期进行,附睾结核脓肿或窦道形成可行附睾或睾丸切除。
3) 手术前后应抗痨治疗
4) 应防止蔓延至对侧

泌尿系统梗阻
第一节  概论
1.复习尿路的生理学
尿路从肾小管开始直到尿道外口,可以认为是一个完整的管道
正常在低压情况下,尿从肾小管经肾乳头、肾盂、输尿管、膀胱、尿道,无阻碍地经尿道外口排出体外,这一功能是统一、完整,相互协调的
整个管道有两个缓冲部分:肾盂及膀胱,其对尿液的排出功能起着重要作用。
肾盂输尿管连接部
可在肾盂充盈,压力增高时打开,在输尿管收缩,            输尿管内压力>肾盂压力时闭合,导致单向运输。
输尿管  活瓣作用(单向性)
膀胱   缓冲作用,可以保证尿液进入膀胱时,其内压力并不上升,保持相对低压,利于输尿管排空(膀胱的顺应性)
2.尿路梗阻概念 
当尿路的任何部位发生的病变,不论其造成机械性梗阻(如结石、肿瘤等)还是其功能性排尿障碍(如神经源性膀胱),使尿液引流受到阻力而影响尿液正常排出,称为泌尿系梗阻。
3.病理生理:
梗阻→积水→肾功能损害→肾衰
感染、结石、梗阻的关系
输尿管梗阻后尿液的返流:肾盂淋巴,肾盂静脉,肾盂肾窦,肾盂肾小管
4.常见梗阻部位及病因
第二节  肾积水
1. 概念:尿液从肾脏排出受阻,造成肾内压力上升,肾盂扩张,肾实质萎缩,称为肾积水。
2. 临床表现 因部位、病因、程度不同而不同
1) 可没有任何症状。但在外伤后出现血尿而被发现(多见于特发性肾积水)
2) 原发性的表现
3) 疼痛→积水造成肾盂压力↑过快,刺激包膜,间歇性发作,称为间歇性肾积水
4) 发作时剧痛——多见于输尿管梗阻
5) 肾区或膀胱区肿块
6) 尿频、尿急、排尿困难[反复感染、下尿路感染]
7) 肾功能减退的表现[◆少尿、无尿、多尿等尿量变化◆贫血◆高血压]
3. 诊断
1) 确定有无肾积水
2) 查病因、部位、程度、是否合并感染及肾功能损害
3) 症状、体征
4) B超 可清楚地显示肾实质、肾盂、输尿管扩张,也可显示梗阻部位
5) KUB+IVP 见肾盂、输尿管扩张,显影延迟
① 如CSF↓→显影不良→可采用1 连续点滴造影2 延迟显影24-36小时
② 近年有二改进1 用非离子、低渗透压的优维显,过敏性少,毒性低,造影剂可加大剂量 2 0.5mg/kg体重速尿,可把22%介于梗阻、非梗阻之间的病人鉴别出来
6) 逆行造影(肾盂)了解梗阻部位
7) 穿刺肾盂造影
8) 排尿性膀胱尿路造影 了解排尿时动态相,有无输尿管返流,后尿道瓣膜,尿路狭窄
9) 肾图+利尿肾图
10) CT、MRI
①了解肾脏大小、形态、结石、积水、肾实质病变及剩余实质,鉴别积水、囊肿
②辨认尿路以外引起梗阻的病变
③增强后,了解肾功能
4. 治疗原则
1) 解除梗阻,充分引流,降低内压,保护肾功
2) 去除肾积水病因,保留患肾
3) 尽可能保留较多的肾组织
第三节  前列腺增生症
一、引子
采用解放军总医院著名泌尿外科专家李炎唐纪实报告《邓小平就诊301》片断,引出课程的主要内容。
“首长,怎么样?”我问:“哪里不舒服?”
  邓小平挪了挪身子,用浓重的四川口音说:“尿不出来,憋得慌!”
  首长很沉静,四川口音很浓,尾音有点拖,显得他还轻松。听他一讲,我就知道他并不轻松。排尿困难是很痛苦的,想不到他承受这么大的痛苦还像平常一样沉着。
  听了首长和大家说完,我又问了几个问题,便摸了摸他的腹部,下腹已鼓起,敲了敲,浊音上界已到肚脐下,我感到情况不妙。但根据各种症状分析,我大体上有了个把握,可能首长是前列腺肥大引起的尿潴留。说“可能”是当晚考虑到老人家的痛苦,我没有进行指诊……
知识点:
尿潴留 进行性排尿困难 膀胱区叩诊 肛门指诊 前列腺肥大的旧称
过渡语:
这是发生在1976寒冬的故事。那么,小平同志到底病情如何?301的专家们又如何对他的病情作出了进一步诊断?他做手术了吗?做的又是怎么样的一个特殊手术呢?也许,学完这一课,所有以上的问题都会有了一个明确的答案。
二、学习要点
• BPH的病因
• BPH的临床表现
• 临床诊断标准
• BPH的药物治疗
• BPH的外科治疗
三、从病名说起
良性前列腺增生症简称前列腺增生症,是前列腺腺体增生而引起的一种良性老年性疾病,是男性老年人的常见病、多发病,也是泌尿外科的常见病。英文名称缩写为BPH,将其名称拆分我们即获得以下几个知识点。
1.所谓良性,即指单纯的前列腺增生并非恶性,前列腺的恶性疾病多为前列腺癌PCa,另有前列腺肉瘤等。它们发生的解剖学机制与BPH是不同的,多产生于外周带。但是需要记住,许多PCa的患者亦合并有BPH。2.何谓外周带,McNeal将前列腺的解剖与功能相结合进行分区,从而得出“中央带,外周带,移行带”之说,同时也具备了不同的临床意义。稍后我们将详细了解其具体含义。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:26
3.增生:hyperplasia 指细胞数目的增多
肥大:hypertrophy 指细胞的增大
前列腺增生是细胞数目的增多,因此应称为增生,旧称肥大是从大体的标本上去理解的。此说法已日趋淘汰。
四、解剖
前列腺是男性的性器官,位于男性膀胱颈下方,尿道正好在前列腺中间穿过,是后尿道的一部分。前列腺分泌的前列腺液是精液的组成成份,对精子起营养、支持作用。男性在出生后至青春期,前列腺生长甚慢,自青春期起,前列腺发育迅速,从40-50岁开始前列腺增生逐渐发生。

良性前列腺增生开始于围绕尿道部位的,这部分称为称移行带。原占前列腺组织仅5%,是BPH的起始部位。其余95%腺体由外周带、中央带组成。射精管通过的部位为中央带,前列腺癌多数起源于外周带。
前列腺增生时,增大的腺体向两侧和膀胱内突出,有时突入膀胱内像手指头一样,造成膀胱出口的阻塞。同时,增生的腺体可将外周的腺体压扁形成假包膜,临床上也称外周膜,包膜与结节增生组织之间有明显的分界。此膜坚韧,具有弹性,故手术时易于钝性剥离

在进行外科手术操作时,对于BPH患者而言,切除的前列腺仅为增生的部分,而不是整个前列腺,手术范围达到外科包膜就停止了。而对于前列腺癌的患者,由于起病来自外周带,所以在做前列腺癌的手术时,切除的是整个前列腺。从另一个角度说,BPH的患者在完成前列腺电切术后仍有可能罹患前列腺癌。
五、前列腺增生症的病因
前列腺增生的病因很复杂,和人种、生活环境、饮食习惯和性生活情况等都有关系。内源性的病因则和人体内雄激素、雌激素、生长因子、类固醇介质等因素有关。但前列腺增生必须具备睾丸存在及年龄增长两个重要条件。
这两幅图片向我们提示的是前列腺随年龄的变化规律。出生后前列腺生长缓慢,进入青春期后生长加快,至中年其体积保持稳定,重约20克,一般来说,人从40岁开始前列腺组织即有增生结节形成,但大多数人在50岁左右才开始出现排尿异常。随着中国人均寿命的延长,我国前列腺增生症的发病数也明显增加,1936年北京协和医院在国内最早的报告显示,前列腺增生在中国人中是极少见的病,41岁以上的男性平均只占6.6%。但随着我国人均寿命延长和生活改善,今天该病发病率早已明显增加,排尿症状在40-45岁出现,60-69岁男性约有51%有症状,以后随年龄每增长10岁发病率约上升10%,至80岁以上已经达到90%了。因此前列腺增生症已成为中国老年医学中的重要课题。

光有年龄增长这个条件还不够,功能性的睾丸也是发生BPH的必要条件。1960年我国泌尿外科老前辈吴阶平等调查了26名曾在清朝当太监的老人,发现21人的前列腺完全不能触及,2人的前列腺只有黄豆大小,3人的前列腺仅呈1.5-2厘米薄片。前列腺已增生的患者,切除睾丸后,其前列腺便发生退行性变,其中约69%的患者排尿困难症状改善。所以,在以往医疗条件不发达的时代,在基层医院往往有为治疗前列腺增生而直接切除睾丸的例子。更有甚者,竟然出现了产生排尿困难,因为家中经济窘迫无法去医院诊治而挥刀自宫的例子。(信息时报 2005-5-15)
六、梗阻原因
BPH引起排尿梗阻的原因可分为机械性因素和动力性因素
α-受体平滑肌不松驰→动力性梗阻
             ↑
逼尿肌拮抗→憩室,后尿道延长
  ↓ ↓
腺瘤增大,堵塞尿道 →机械性梗阻→结石、感染 →输尿管逆流→肾积水→肾衰
七、临床表现
俗话说:年青屙尿越过墙,老来屙尿湿裤裆。步入晚年,越来越多的老年男性会发现,随着年龄的增长,“方便”越来越不方便了:夜尿增多,晚上要起床排尿数次,想睡个好觉比登天还难;白天也是尿意频频且急,甚至有人笑言,一天到晚没忙别的事,就忙着上厕所了;更可怕的是有强烈的急尿感,却一滴尿都排不出来,活人被尿憋死的事情真实上演……
正常小男孩排尿尿线呈大的弧形,有力的排出,平均落地距离可达1m以上,持续不断直到排尿完毕。而成人的落地距离约为60cm。之后,随着年龄的增大,落地距离随之减小,尿线也逐渐变得越来越细。
那么,前列腺增生症到底有哪些临床表现呢?
⑴尿频 早期——前列腺充血,刺激所致
以后——残余尿↑—有效容量↓——夜尿次数多间歇性进行性尿频
⑵排尿困难 进行性发展,缓慢
⑶尿潴留 可发生于Bph的任何阶段,多因气候、饮酒、劳累导致前列腺充血、水肿所致
中国有句俗话“活人岂能被尿憋死”,然而对于前列腺增生患者来说,话就不能这么讲了。李大伯今年六十岁,身体挺好,惟有小便不够通畅。八月八号这天他的外甥结婚。他这做舅舅欣然赴宴。兴奋之余,他开怀畅饮。谁知从当天晚上开始直至第二天下午,他膀胱胀满,可就是解不出尿。无奈,只得到医院去看急诊,经泌尿科医生导尿后才解除了痛苦。原来李大伯患有BPH,饮酒后发生了急性尿潴留。只是,BPH患者,为何经不起“酒精考验”呢?
急性尿潴留的发生可能是最让患者痛苦的并发症,一旦发生,往往只能通过到医院导尿解决问题。
哪些情形容易引起急性尿潴留呢?①饮酒或吃刺激性食物。可使血液循环速度加快,使得前列腺充血,加重了对尿道的压迫,以致排不出尿。②过度憋尿。有了尿意而未能及时排尿,憋了一些时间后再排尿时,会因为膀胱过度膨胀,超过膀胱的收缩能力,以致无力排尿。③工作过度劳累或长途旅行,因为坐的时间太久,导致盆腔内充血,可引起尿潴留。④便秘或腹泻,刺激会阴部,也能引起急性尿潴留。⑤很多药物也会诱发或加剧尿潴留,且来势迅猛,有的在用药后2~4小时即可发病,如一些胃肠止痛药、抗抑郁药、平喘药、抗过敏药等等,甚至像阿托品滴眼液与麻黄素滴鼻液这类的外用药都会使得膀胱逼尿肌松弛,后尿道收缩,尿道阻力增加,而影响排尿功能,不容忽视。因此,前列腺增生的病人如果需要接触这些药物时应慎重地在医师指导下使用。需要强调指出的是,前列腺增生者应预防感冒,因为目前常用的不少抗感冒药均含有扑尔敏,使用后有可能加剧病情。
TIPS:哪些药物容易引起急性尿潴留?
抗精神病药如氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇(氟哌醇)等,可引起排尿困难。
抗抑郁症药如丙咪嗪(米帕明)、多虑平(多塞平)及阿米替林、氯米帕明等,也会引发尿闭症。
平喘药如氨茶碱、茶碱、麻黄素及异丙喘宁(奥西那林)等,均可导致排尿困难。
抗心脑血管病药如心得安(普萘洛尔)、心痛定(硝苯地平)及异搏定(维拉帕米),皆会抑制膀胱肌而发生尿潴留。
胃肠止痛药如颠茄、阿托品、解痉灵(东莨菪碱)、山莨菪碱(654-2)、胃疡平、樟柳碱及安胃灵(奥芬溴铵)、普鲁苯辛(丙胺太林)等,均会使膀胱逼尿肌松弛,而造成尿闭症。
强效利尿药如速尿、利尿酸等,可引起电解质失去平衡,进而导致尿潴留。故有前列腺肥大者须改用中效利尿药,如双氢克尿塞、苄氟噻嗪,或用低效利尿药,如安体舒通、乙酰唑胺等。
抗过敏药如非那根、赛庚啶、苯噻啶、晕海宁、扑尔敏、抗敏胺与阿扎他定、美喹他嗪等,均会增加排尿困难。
其他如安定类、安他乐、异烟肼、美加明、维脑路通及中药华山参、枳实等,也可导致尿潴留。
外用药如阿托品滴眼液与麻黄素滴鼻液等也可影响排尿功能,不容忽视。
八、诊断
1.病史、体检
50岁以上男性,进行性排尿困难 IPSS评分
体检:下腹部有无膨隆,耻骨上有无肿块
肛门指检(排尿后):大小:Ⅰ°—鸽蛋大小,20-25克,正常的2倍;Ⅱ°—鸡蛋大小,25-50克,正常的2-3倍;Ⅲ°—鸭蛋大小,50-75克,正常的3-4倍;Ⅳ°—鹅蛋大小,75克以上,正常的4倍以上。检查表面光滑,质地(软、硬)有无弹性,中央沟,有无结节
2.影像学
①B超 前列腺大小、形态,残余尿多少
正常值:左右径48.1±4.0mm上下径27.1±3.7mm前后径28.0±5.2mm
体积=0.52×三径线之积(cm3)
重量=1.05×体积
残余尿 正常0-10ml,50-60ml逼尿肌处于早期失代偿状态
②IVP
③膀胱造影
尿流率 尿量最好在200ml,正常50岁,最大尿流率15ml/s以上
3.生化
PSA  前列腺癌可以导致与BPH相似的症状,而且往往同BPH同时发生,PSA检查结合直肠指诊有利于尽早发现潜在的前列腺癌患者。BPH患者PSA可能轻度升高,联合使用PSA速度、游离PSA等检查有助于鉴别BPH与前列腺癌
Bun/Scr 所有怀疑前列腺增生的患者都应进行血清肌酐检查,以考察膀胱出口梗阻对肾脏功能的影响。据报道,当BPH患者合并肾功能不全,术后并发症发生率较高,手术死亡率甚至升高6倍。当发现患者存在肾功能不全,应进行上尿路影像学检查,包括静脉尿路造影或者B超检查。
九、鉴别诊断
①膀胱颈纤维化增生(膀胱颈挛缩)由慢性炎症引起,发病年龄较长,前列腺不大
②前列腺癌,硬,结节,PSA>20ng/ml
③膀胱癌,血尿,终末加重(出口梗阻)
④神经原性膀胱功能障碍,有神经系的病史、体征、肛门括约肌无力、球海绵体反射(-)
⑤尿道狭窄 尿道损伤、感染
十、治疗
1.等待观察(watchful waiting)
IPSS≤7 ,症状比较轻,可以等待观察,不予治疗,但必须密切随访。
2. 药物治疗
IPSS 8-15
治疗BPH的两类药物主要是:
α肾上腺素受体阻断剂(如多沙唑嗪、特拉唑嗪和坦索罗辛)
5α还原酶抑制剂(如非那雄胺)
α肾上腺素受体阻断剂主要是通过松弛膀胱、前列腺的平滑肌而起作用。
5α还原酶抑制剂则主要通过阻断睾酮转换成为双氢睾酮(DHT),从而诱导前列腺内相应雄激素撤退,导致前列腺腺体缩小而起作用。
3. 手术治疗
①指征:
反复尿潴留
反复尿路感染
反复肉眼血尿
并发膀胱石、憩室
并发肾功能不全
②手术方式:
经尿道前列腺切除术:TURP+TURVP,PK,钬激光
金标准
开放手术:前列腺摘除术:耻骨上,耻骨下
其他方法:激光技术、热消融技术、放疗技术以及各种微创技术,一般适用于治疗中度症状,较小或中等大的前列腺,解除梗阻不满意,疗效不确定

尿结石概论
一、 引子
Urinary stones have afflicted humankind since antiquity, with the earliest recorded example being bladder and kidney stones detected in Egyptian mummies dated to 4800 BC. The specialty of urologic surgery was recognized even by Hippocrates, who wrote, in his famous oath for the physician,“I will not cut, even for the stone, but leave such procedures to the practitioners of the craft”
二、一般概况
  尿石症是肾、输尿管、膀胱及尿道等部位结石的统称,是泌尿系统的常见疾病之一。泌尿系结石多数原发于肾脏和膀胱,输尿管结石往往继发于肾结石,尿道结石往往是膀胱内结石随尿流冲出时梗阻所致。肾、输尿管结石与膀胱、尿道结石比约为5.5~6:1。尿石症的发生率男性高于女性,肾与输尿管结石多见于20~40岁的青壮年,约占70%左右,膀胱和尿道结石多发生在10岁以下的儿童和50岁以上的老年患者。尿石症引起尿路梗阻和感染后,对肾功能损害较大,尤以下尿路长期梗阻及孤立肾梗阻时,对全身影响更为严重,处理上也较复杂,严重者可危及生命。
  尿石症在我国分布有一定地区性,以广东、广西、云南、贵州、山东、湖南、江西及安徽省等地区发生率较高。近年来有资料表明,膀胱结石的发生率已有明显下降,但上尿路结石的发生率却有上升趋势。
三、病因
  (一)尿石形成机理
   尿石形成的机理比较复杂,至今尚未完全明了,目前认为尿石形成有二项基本要素:
  1.尿内晶体饱和度:尿内含有形成结石的晶体,主要成分有磷酸盐、草酸盐、尿酸盐等,如这些晶体在尿液中饱和度过高,则易引起析出、沉淀、结聚,以致尿石形成。
  2.晶体聚合抑制因子:尿内存在有晶体聚合抑制物质,如焦磷酸盐,枸橡酸、镁、多肽、尿素、粘多糖、透明质酸,甘氨聚糖等,这些抑制因子和晶体表面的某些特殊部位结合即可抑制晶体的再形成和聚合。
  (二)尿石形成的诱发因素
  正常尿内晶体饱和度和晶体聚合抑制因子的活性两者处于平衡状态,一旦由于某种因素破坏了这种平衡,不论是前者饱和度过高,抑或是后者活性降低,均可引起尿内晶体聚合,导致尿石形成。下列因素对尿石的成因起有明显的诱发作用。
  1.全身性因素
  ①新陈代谢紊乱:体内或肾内存在有某种代谢紊乱,可引起高血钙症、高尿钙症,如甲状旁腺功能亢进的病人,血钙增高,血磷降低,尿钙增高;痛风病人嘌呤代谢紊乱,血中尿酸增高,尿中尿酸排泄增多;特发性高尿钙症病人尿钙增高等等均可容易形成结石。
  ②饮食与营养:尿石的形成与饮食营养有一定关系,膀胱结石与营养的关系更为明显,主要是营养缺乏问题。据流行病学调查的结果,在发达的国家,肾结石发生率上升而膀胱结石的发病率降低,我国解放后,也出现了这样明显的趋势。
  ③长期卧床:骨折或截瘫的病人,长期卧床常可引起骨质脱钙,尿钙增加,同时由于尿液滞留、并发感染,尿中很容易形成尿石。
  ④生活环境:尿石在某些地区的多发,可能与地理、气候、水源及饮食习惯等因素有关。天气炎热、出汗多、尿液浓缩,水和饮食中含有过多的矿物质成分如草酸盐、尿酸盐等,易引起结石的发生。
  ⑤精神、性别、遗传因素:现代工业化社会中,高度职业紧张状态的人群结石发生率较高,可能与下丘脑垂体对尿浓缩及成分的调节 失常有关。女性尿石发生率远较男性为低,可能与女性尿内枸椽酸浓度较高,有助于防止尿内结晶的聚合有关。尿石形成与遗传的关系比较明显的只有胱氨酸和尿酸结石,在大多数结石患者找不到遗传因素。
  2.泌尿系统的局部因素:
  ①尿路感染:菌落、脓块、坏死组织等均可构成结石核心,细菌中特别是变形杆菌、葡萄球菌等,有将尿素分解成氨的作用,从而使尿液硷化,有利于磷酸盐、碳酸盐的沉淀而形成结石。
  ②尿路慢性硬阻:尿道狭窄、前列腺增生症、动力性排尿功能障碍均可引起尿流不畅,尿液郁积可使晶体沉淀、聚合形成结石。
  ③异物:尿路内存留的异物,如长期留置的尿管,不吸收的手术缝线,戏谑患者自尿道外口放入的异物等等,使成为尿液中晶体附着的核心而形成结石。
四、尿石的理化性质
  尿石多是混合性结石,成分中以草酸盐、磷酸盐、尿酸盐为多见,其次为碳酸盐、胱氨酸、黄嘌呤等,但以其中一种成分为主。肉眼观察,草酸盐结石多为棕褐色,质坚硬,表面呈颗粒或刺状如桑椹,X线不易透光;磷酸盐结石多为灰白色,质脆,表面较粗糙,常存在分层结构,有时随肾盂形状长成鹿角形结石,X线亦不易透光;尿酸盐结石多为黄色或棕黄色、质硬、表面光滑,园形或随园形,X线常能透光。
  绝大部分结石含钙,约占尿石的90%以上,95%左右的尿石,在经适当准备后所摄的X线照片上可显影。
五、病理生理
 泌尿系统结石引起的病理损害及病理生理改变主要有以下三种。
 (一)直接损害
  尿石可引起尿路粘膜充血、水肿、破溃、出血,结石长期的慢性刺激有时尚可引起尿路上皮癌变的可能。
 (二)梗阻
  上尿路结石常造成尿流梗阻导致肾积水及输尿管扩张,损害肾组织及其功能。膀胱和尿道结石可引起排尿困难或尿潴留,久之也可引起双侧输尿管扩张、肾脏积水,损害肾功能。
 (三)感染
  尿石对尿路上皮的直接损害多伴有感染,特别是引起尿路梗阻时,感染则更易发生,感染严重者可导致肾盂肾炎、肾积脓及肾周围炎。
  结石、梗阻和感染三者互为因果,促使病变发展。结石引起梗阻,梗阻诱发感染,感染又促成结石,加重梗阻,最终破坏肾组织,损害肾功能。
六、预防
  (一)养成多饮水的习惯
  多饮水可稀释尿液,降低尿内晶体浓度,冲洗尿路,有利于预防结石形成及促使尿石排出,一般成人每日饮开水或磁化水2000毫升以上,对预防结石有一定意义。
  (二)解除尿路梗阻因素
  积极处理尿道狭窄、前列腺增生症等,以解除尿路梗阻。
  (三)积极治疗尿路感染
  (四)长期卧床病人,应鼓励及帮助多活动,借以减少骨质脱钙,增进尿流畅通。
  (五)调节 尿液酸硷度
  根据尿石成分,调节尿液酸碱度,可预防尿石复发,如尿酸盐、草酸盐结石在酸性尿中形成,磷酸盐、碳酸盐结石在碱性尿中形成。
  (六)防治代谢性疾病,如甲状旁腺功能亢进者应行手术治疗。
  (七)饮食调节 和药物预防
  根据结石的成分适当的调节 饮食,如草酸盐结石病人,宜少吃富含草酸的食物,如土豆、菠菜等,口服维生素B6,可减少尿中草酸盐的排出,口服氧化镁,可增加尿中草酸盐的溶解度。磷酸盐结石病人宜低磷低钙饮食,口服氯化铵酸化尿液,有利于磷酸盐的溶解。尿酸盐结石的病人,宜少进含嘌呤丰富的食物,如肝、肾及豆类,口服枸椽酸合剂或碳酸氢钠,碱化尿液,使尿液pH保持在6.5以上。
  由于尿路结石病因复杂,结石的高发生率及治疗后容易复发,仍是目前临床面临的挑战性难题之一。因此,在采取预防措施时应尽量虑患者个体可能的具体原因,因人而异制定预防措施。
膀胱结石
  膀胱结石多在膀胱内形成,少数自上尿路移行而来。膀胱结石有地区性,多见于10岁以下的男孩,似与营养有关。近年来,随着我国人民生活水平的不断提高,膀胱结石的发病率已有减少趋势。老年人膀胱结石常为前列腺增生症的并发症。
  一、临床表现:
  主要表现为尿路刺激症状,如尿频、尿急和终未性排尿疼痛,尿流突然中断伴剧烈疼痛且放射至会阴部或阴茎头,改变体位后又能继续排尿或重复出现尿流中断。患儿每当排尿时啼哭不止,用手牵拉阴茎,结石损伤膀胱粘膜可引起终未血尿,合并感染时出现脓尿。
  二、诊断:
  根据典型病史和症状,较大或较多的结石常在排尿后,行双合诊可在直肠或阴道中触及,用金属探条经尿道在膀胱内可产生金属磨擦及碰击感,膀胱区摄X线平片多能显示结石阴影,B超检查可探及膀胱内结石声影,膀胱镜检查可以确定有无结石、结石大小、形状、数目,而且还能发现X线透光的阴性结石以及其它病变,如膀胱炎,前列腺增生、膀胱憩室等。
  三、治疗
小的结石可经尿道自行排出,较大结石不能自行排出者可行膀胱内碎石术。碎石方法有体外冲击波碎石及液电冲击碎石、超声波石及碎石钳碎石。较大结石且无碎石设备者可行耻骨上膀胱切开取石术,对合并有膀胱感染者,应同时积极治疗炎症。
尿道结石
  尿道结石绝大多数来自膀胱和肾脏的结石,少数原发于尿道内的结石则常继发于尿道狭窄或尿道憩室。
  一、临床表现:
  主要症状有尿痛和排尿困难。排尿时出现疼痛,前尿道结石疼痛局限在结石停留处,后尿道结石疼痛可放散至阴茎头或会阴部。尿道结石常阻塞尿道引起排尿困难,尿线变细、滴沥、甚至急性尿潴留。有时出现血尿,合并感染时可出现膀胱刺激症状及脓尿。
  二、诊断
  后尿道结石可经直肠指检触及,前尿道结石可直接沿尿道体表处扪及,用尿道探条经尿道探查时可有摩擦音及碰击感。X线平片可明确结石部位、大小及数目。尿道造影更能明确结石与尿道的关系,尤其对尿道憩室内的结石诊断更有帮助。
  三、治疗
  舟状窝内结石小的可用镊子取出,大的不能通过尿道外口者可将结石钳碎或经麻醉后切开尿道外口后取出。
  前尿道结石可在麻醉下于结石近侧压紧尿道,从尿道外口注入液体石腊,用钩针钩取,如不能取出,用金属探条将结石推回到尿道球部,行尿道切开取石,但应避免在阴茎部切开尿道取石,以免发生尿道狭窄或尿道瘘。
  后尿道结石需在麻醉下用金属探条将结石推回膀胱,再按膀胱结石处理。
  尿道憩室合并结石时,应将结石取出的同时切除憩室。
  尿道结石合并尿道及尿道周围感染时,应先行膀胱造瘘,尿流改道,待感染控制后再行尿道内取石术。

肾及输尿管结石
  肾脏是大多数泌尿系统结石的原发部位,结石位于肾盏或肾盂中,输尿管结石多由肾脏移行而来,肾和输尿管结石单侧为多,双侧同时发生者约占10%。
  一、临床表现
主要症状是疼痛和血尿,极少数病人可长期无自觉症状,待出现肾积水或感染时才被发现。
临床病例:下午的足球赛事关重大,法学系将与另一支强队决出冠亚军。小李是队里的主力,自然责无旁贷。可天有不测风云,正当他驰骋沙场、奋力鏖战之时,突然感到右腰部一阵钻心的绞痛,不得不立刻蹲下,随即脸色苍白,额头上布满黄豆大的汗珠。队友都被吓坏了,马上把他送到了医院急诊室。一番检查之后,医生说:“你这疼痛是结石引起的肾绞痛,先打一针止痛吧!”小李很纳闷:我一个壮小伙子,身体这么棒,怎么会突然来个肾绞痛?这肾绞痛又怎会痛得这般厉害呢?
  (一)疼痛:大部分患者出现腰痛或腹部疼痛。较大的结石,在肾盂或肾盏内压迫、摩擦或引起积水,多为患侧腰部钝痛或隐痛,常在活动后加重;较小的结石,在肾盂或输尿管内移动和刺激,引起平滑肌痉挛而出现绞痛,这种绞痛常突然发生,疼痛剧烈,如刀割样,沿患侧输尿管向下腹部、外阴部和大腿内侧放射。有时患者伴有面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐,严重者出现脉弱而快、血压下降等症状。疼痛常阵发性发作,或可因某个动作疼痛突然终止或缓解,遗有腰、腹部隐痛。如输尿管末端结石,尚可引起尿路刺激症状。疼痛以后,有的患者可从尿内排出小的结石,对诊断有重要意义。
  (二)血尿:由于结石直接损伤肾和输尿管的粘膜,常在剧痛后出现镜下血尿或肉眼血尿,血尿的严重程度与损伤程度有关。
  (三)脓尿:肾和输尿管结石并发感染时尿中出现脓细胞,临床可出现高热、腰痛,有的病人被诊断为肾盂肾炎,作尿路X线检查时才发现结石。
  (四)其它:结石梗阻可引起肾积水,检查时能触到肿大的肾脏。肾区轻微外伤后可因体检时发现肿大的肾脏而误诊为肾脏严重创伤。结石同时堵塞两侧上尿路或孤立肾时,常发生肾功能不全,甚至无尿,有的病人尚可出现胃肠道症状,贫血等等。
  二、 诊断
  (一)病史和体检:病史中多有典型的肾绞痛和血尿,或曾从尿道排出过结石。查体可发现患侧肾区有叩击痛,并发感染、积水时叩击痛更为明显,肾积水较重者可触及肿大的肾脏,输尿管末端结石有时可经直肠或阴道指检触及。
  (二)化验检查:尿液常规检查可见红细胞、白细胞或结晶,尿pH在草酸盐及尿酸盐结石患者常为酸性;磷酸盐结石常为硷性。合并感染时尿中出现较多的脓细胞,尿细菌学培养常为阳性,计数大于10万/ml以上,并发急性感染及感染较重时,血常规检查可见白细胞总数及嗜中性粒细胞升高。多发性和复发性结石的病人,应测定血、尿的钙磷值、尿酸值等,以进一步明确结石的病因。
  (三)X线检查:X线检查是诊断上尿路结石的重要方法,约95%以上的尿路结石可在X线平片上显影。辅以排泄性或逆行性肾盂输尿管造影,可确定结石的部位、有无梗阻及梗阻程度、对侧肾功能是否良好、区别来自尿路以外的钙化阴影、排除上尿路的其它病变、确定治疗方案以及治疗后结石部位、大小及数目的对比等都有重要价值。密度低或透光怀石,加以输尿管、肾盂充气造影,结石则显示更为清晰。
  (四)其它检查:B超在结石部位可探及密集光点或光团,合并肾积水时可探到液平段。同位素肾图检查可见患侧尿路呈梗阻型图形。CT扫描虽能也能诊断尿路结石,但不及X平片和尿路造影片直观,且费用昂贵,一般不作常规检查。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:27
三、鉴别诊断
  右侧上尿路上段结石须与胆石症、胆囊炎、胃及十二指肠溃疡病等鉴别;右侧输尿管结石易与阑尾炎相混淆,都应根据临床表现的特点加以区别。
四、治疗
(一) 保守治疗
结石小于0.6cm,光滑,无尿路梗阻,无感染,纯尿酸石及胱氨酸结石,可先采用保守疗法。直径小于0.4cm、光滑的结石,90%能自行排出。若以前有排石史者,则可能排出更大的结石。
1.疑为上尿路结石时,应注意观察每次排出之尿液,视有无结石排出。
2.大量饮水 以增加尿量,降低尿中形成结石物质的浓度、减少晶体沉积。是预防结石形成和长大量有效的方法。亦有利于结石排出。保持每天尿量在2000ml以上。适用于各类结石。睡前及半夜饮水,保持夜间尿液呈稀释状态,有利于减少晶体形成。
3.饮食调节 含钙结石应限制含钙、草酸成分丰富的食物,避免高动物蛋白,高糖和高动物脂肪饮食。食用含纤维素丰富之食物。牛奶、奶制品、豆制品、巧克力、坚果含钙量高。浓茶、蕃茄、菠菜、芦笋等含草酸量高。尿酸结石不宜服用嘌吟呤食物如动物内脏。
4 控制感染 伴感染时,根据细菌培养及药物敏感试验选用抗菌药物。
5 调节尿PH 口服枸椽酸钾、重碳酸钠等,以碱化尿液,对尿酸和胱氨酸结石的预防和治疗有一定意义。治疗中应以经常检查尿PH,作预防用时尿PH保持在6.5,作治疗用应保持在7~7.5.口服氯化铵使尿酸化,有利于防止感染性结石的生长。
6.肾绞痛的治疗 注射阿托品、哌替啶、输液、针刺,应用钙通道阻滞剂、消炎痛、黄体酮等,能缓解肾绞痛。
7.中西医结合疗法 对结石排出有促进作用。
8.纯尿酸结石的治疗 碱化尿液,饮食调节及口服别嘌呤醇有治疗作用,效果较好。
9.感染性结石的治疗 控制感染,取除结石。酸化尿液,应用脲酶抑制剂,有控制结石长大作用。限制食物中磷酸的摄入,应用氢氧化铝凝胶限制肠道对磷酸的吸收,有预防作用。
10.胱氨酸结石的治疗 碱化尿液使PH>7.8.D-青霉胺、α-巯丙酰甘氨酸、乙酰半胱氨酸有溶石作用。
(二)体外冲击波碎石(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL):安全、有效。通过X线、B超对结石进行定位,将冲击波聚焦后作用于结石。大多数上尿路结石均适用此法。但结石远端梗阻、妊娠、出血性疾病、严重心脑血管病、安置心脏起搏器患者、血肌酐≥265umol/L、急性尿路感染、育龄妇女下段输尿管结石等,不宜使作。过于肥胖不能聚焦,或因严重骨、关节畸形影响体位,亦不适宜。最适宜于<2.5cm的结石。更大的结石碎石后清除时间长。碎石效果与结石部位、大小、性质、是否嵌顿等因素有关。结石体积过大常需多次碎石,残余结石率高。结石长期停留已与其周围组织粘连,不易击碎,或碎石后难以排出。胱氨酸、草酸钙结石质硬,不易击碎。治疗后血尿较常见,不需特殊治疗。碎石排出过程中,可引起紧绞痛。若击碎之结石堆积于输尿管内,可引起“石街”,有时会继续感染。为提高疗效,减少近、远期并发症,除正确定位外,应选用低能量和限制每次冲击次数。若需再次治疗,间隔时间不少于7天。
(三)手术治疗 由于腔内泌尿外科及ESWL的快速发展,绝大多数上尿路结石不再需要开放手术。手术前必须了解双侧肾功能。在感染时应先行抗感染治疗。输尿管结石手术,入手术室前再作腹部平片,作最后定位。有原发梗阻因素存在时,应同时予以纠正。
1.非开放手术治疗
(1)输尿管肾镜取石或碎石术(ureteropyeloscopic lithotomy or lithotripsy):适用于中、下段输尿管结石,平片不显影结石,因肥胖、结石硬、停留时间长不能用ESWL者。并发症有穿孔、假道形成。
(2)经皮肾镜取石或碎石术(percutaneous nephrostolithotomy,PCNL):经背部穿刺扩张置管至管盏或肾盂,放入肾镜,直视下取石或碎石。可与ESWL联合应用。
2.开放手术治疗:仅少数需用此法。
(1) 输尿管切开取石术;
(2) 肾盂切开取石术;
(3) 肾窦肾盂切开取石术;
(4) 肾实质切开取石术;
(5) 肾部分切除术:肾一极结石;
(6) 肾切除术:肾失功、积脓,对侧肾功能良好,可切除病肾。
3. 双侧上尿路结石的手术治疗原则
(1)双侧输尿管结石:先处理梗阻严重侧。条件许可,可同时取出双侧结石。
(2)一侧输尿管结石、对侧肾结石:先处理输尿管结石。
(3)双侧肾结石:根据结石情况及肾功能决定。原则上应尽可能保留紧且般先处理易于取出和安全的一侧。若肾功能极坏,梗阻严重,全身情况差,宜先行经皮肾造瘘。待情况改善后再处理结石。
(4)双侧上尿路结石或孤立肾上尿路结石引起急性完全性梗阻无尿时,在明确诊断后,若全身情况允许,应及时施行手术。若病情严重不能耐受手术,亦可行输尿管插管,若能通过结石,可留置导管引流,或行经皮肾造瘘。待病情好转后再行治疗。
双侧上尿路结石的处理原则概括起来说是:
1、双侧输尿管及肾结石:
(1)总肾功能尚可时,先处理梗阻严重侧。
(2)总肾功能差时,先处理肾功能较好侧。条件许可,同时处理。
(3)总肾功能极坏、全身情况差,先行肾造瘘。
2、一侧输尿管结石、对侧肾结石:先处理输尿管结石。

泌尿、男生殖系统肿瘤
第一节 肾肿瘤
1. 发病年龄多> 40岁。
2. 一般男比女多,可相差1倍以上。
3. 恶性肿瘤发病率> 90%。
4. 肾癌发病率≈90%。
5. 肾母细胞瘤罕见于成人,但为最常见小儿恶性肿瘤( > 20% )。
一、肾癌
1. 发病率及死亡率呈上升趋势。
2. 男:女≈2:1。
3. 城市》农村,发病率最高相差43倍。
病理
1. 由肾小管上皮细胞发生,常有假包膜。
2. 分类(WHO ,1997):
i. 透明细胞癌(60-85%)
ii. 乳头状细胞癌或嗜色细胞癌(7-14%)
iii. 嫌色细胞癌(4-10%)
iv. 集合管癌(1-2%)及未分类肾细胞癌
3. 分级(WHO ,1997):
i. 高分化、中分化、低分化(未分化)。
Robson分期(1968)
1. I期:局限于肾包膜内
2. Ⅱ期:局限于肾周筋膜内,包括肾上腺
3. ⅢA期: 累及肾静脉或下腔静脉
4. ⅢB期: 累及局部淋巴结
5. Ⅲc 期:同时累及局部血管和淋巴结
6. ⅣA期:侵犯肾上腺以外邻近器官
7. ⅣB期:远处转移
TNM分期(AJCC,2002)
1. Tx 原发肿瘤无法评估
2. T0 未发现原发肿瘤
3. T1 局限于肾内,最大径≤7cm
i. T1a 最大径≤4cm
ii. T1b 4cm<最大径≤7cm
4. T2 局限于肾内,最大径>7cm
5. T3 侵及主要静脉、肾上腺、肾周组织,但未超过肾周筋膜。
i. T3a 侵及肾上腺或肾周组织。
ii. T3b 侵入肾静脉或肾静脉段分支或膈下下腔静脉
iii. T3c 侵入膈上下腔静脉或腔静脉壁
6. T4 侵犯肾周筋膜以外
TNM分期(AJCC,2002)
1. Nx 区域淋巴结转移无法评估
2. N0 无区域淋巴结转移
3. N1 单个区域淋巴结转移
4. N2 一个区域淋巴结转移
TNM分期(AJCC,2002)
1. Mx 远处转移无法评估
2. M0 无远处转移
3. M1 有远处转移
临床分期(AJCC,2002)
1 I期:T1 N0 M0
2 Ⅱ期:T2 N0 M0
3 Ⅲ期: T1~3 N0~1 M0
4 Ⅳ期:T4 N0~1 M0 、任何T +N2 + M0 、任何T +任何N + M1
转移途径
1 经血至肺、脑、骨、肝
2 经淋巴转移至肾蒂及邻近淋巴结
3 直接侵犯至:肾上腺、结肠、肾静脉及下腔静脉并形成癌栓。
4 发生率高达22.3~27%
临床表现
1 “肾癌三联征”: 血尿、腰痛、腹部包块往往在晚期出现。
2 无症状肾癌发现率逐年升高(平均33%)。
3 10%-40%出现副瘤综合征。
4 30%以转移症状就诊。
诊断
1 症状:高度警惕无痛性血尿 。
2 临床诊断主要依靠影像学检查。
3 实验室检查可作为治疗前后评价指标。
4 确诊需依靠病理学检查。
必需包括的实验室检查
1 血常规
2 肝、肾功能
3 血钙
4 血糖
5 碱性磷酸酶及乳酸脱氢酶。
6 血沉
必需包括的影像学检查
1 胸部正侧位
2 腹部CT平扫+增强
3 腹部B超或彩色多普勒超声
参考选择的影像学检查
1 腹部平片
2 核素肾图扫描或IVU
3 核素骨扫描
4 胸部CT
5 头部CT或MRI
6 腹部MRI:了解瘤栓情况
有条件地区/患者选择的影像学检查
1 肾声学造影
2 螺旋CT:诊断及鉴别诊断
3 MRI
4 正电子发射断层扫描(Positron emission tomography,PET):发现远处转移灶及放、化疗疗效评价。

非常规检查项目
1 肾穿刺活检
2 肾血管造影
治疗原则
1 肾癌的治疗以手术切除为主。
2 放疗、化疗两者都不太敏感。
3 免疫治疗有一定疗效。
4 射频消融、冷冻消融及高强度聚焦超声等尚处于临床研究阶段,不推荐首选。
5 肾动脉栓塞:适用于失去手术治疗机会者,亦可在较大肾癌的术前进行,以减少术中出血,不推荐术前常规应用。
手术治疗
1 根治性肾癌切除:切除患侧肾脏、肾周筋膜、同侧肾上腺及区域淋巴结,肾静脉或下腔静脉内癌栓可以一起切除。
2 保留肾单位手术(Nephron sparing surgery,NSS):肾肿瘤剜除术或肾部分切除术,适用于孤肾、双侧肾肿瘤及对侧肾功能不良者、或肾癌直经小于3cm者。
3 腹腔镜手术。
二、肾母细胞瘤(Wilms瘤)
1. 小儿最常见恶性实体肿瘤(8~24%)。
2. 90%在7岁前发病。
3. 综合治疗2年生存率可达60~94%。
4. 2~3年无复发可认为临床治愈。
临床病例
1. 袁XX,男,6岁。
2. 右腹部疼痛伴恶心、呕吐、发热9天入院。
3. 查体:体温39℃,右腹膨隆,右上腹压痛,深压后可触及约15x8cm质韧肿物,右肾区有轻度叩击痛。
4. 血常规:WBC14.1G/L,Neu%86%。
5. 16排 CT示:右肾上极巨大占位性病变,性质考虑为肾母细胞瘤,并腹膜后淋巴结转移,下腔静脉瘤栓,肾包膜下积血。
术前诊断
右侧肾母细胞瘤
右肾包膜下出血并感染
腔静脉瘤栓
治疗
1. 术前化疗。
i. 生理盐水30ml+更生霉素1mg 静注
ii. 生理盐水20ml+长春新碱1.5mg 静注
2. 化疗后3周手术。
Wims瘤预后相关因素
1. 肿瘤临床分期
2. 肿瘤组织学类型
i. 良好组织型(Favorable histology,FH)
ii. 不良好织型(Unfavorable histology,UH)
3. 年龄:<2岁尤其<1岁预后好
4. 肿瘤大小:肿瘤越大预后越差
Wilms瘤临床分期
1. Ⅰ期:肿瘤局限于肾内,能完整切除。
2. Ⅱ期:肿瘤扩散至肾周,能完整切除。包括肾静脉瘤栓以及曾行穿刺活检者。
3. Ⅲ期:腹部残留非血源性肿瘤,包括肾门及腹主动脉淋巴转移、腹腔或腹膜播散、切缘肿瘤残留及肿瘤无法切完整切除者
4. Ⅳ期:血源性远隔器官转移。
5. Ⅴ期:双侧肿瘤,分侧各自进行分期。
Wilms’ 瘤的综合治疗
1. 有条件者应尽可能在发现肿瘤2-3天内手术切除。
2. 肿瘤巨大难以切除者可行术前放化疗。
3. 除<2岁/FH/肿瘤<550g的Ⅰ及Ⅱ患者可随访观察 (1次/3月)外,其余患者均需根据肿瘤临床分期及组织学类型选择相应放化疗方案。

双侧Wilms瘤的处理(Ⅴ期)
1. 占Wilms瘤5%左右,目前倾向认为各自独立发生,多为FH型。
2. 先活检,FH型手术价值较大。
3. A+V方案化疗6周后手术,酌情放疗。
4. 一般作较大肿瘤侧肾切除,较小侧作半肾切除或肿瘤摘除。
5. 亦有主张行双侧肿瘤摘除,尽量保留健康肾组织。
6. 术后按分侧最高临床分期行后继处理。
第二节 尿路上皮肿瘤
1. “尿路上皮”(urothelium)这一名称的应用是基于肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及前列腺部尿道均被覆移行上皮细胞,各段组织学结构、功能类同这一事实。
2. 尿路上皮行径各段肿瘤的组织病理学及生物学行为基本相同。
3. 膀胱癌常见,肾盂癌次之,单纯输尿管及后尿道癌罕见。

一、膀胱肿瘤
1. 泌尿系最常见的肿瘤。
2. 发病年龄多在50~70岁。
3. 发病率男:女≈4 :1 。
4. 吸烟是最常见致癌因素。
5. 慢性感染与异物长期刺激增加患病风险
6. 肯定的致癌物质有β-萘胺、联苯胺、4-氨基双联苯 等
病理
1. 分类
移行上皮细胞癌(约90%)
鳞癌( 2~3% )
腺癌( 2~3% )
肉瘤罕见
2. 分级:高分化、中分化、低分化。
3. 生长方式
原位癌 Tis(Tumor in situ)
乳头状癌
浸润性癌

临床分期(T)
1. Tis 原位
2. Ta 乳头状无浸润
3. T1 限于固有层内
4. T2 侵润肌层
5. T3 侵润周围组织
6. T4 侵犯邻近器官

预后与浸润深度密切相关。
1. 浸润深度是临床(T)与病理(P)分期的依据
2. 浅表肿瘤:Tis,Ta,T1
3. 浸润性膀胱肿瘤:T2,T3,T4
肿瘤扩散
1. 深部浸润
2. 淋巴转移:常见
3. 血行转移:晚期主要转移至肝、肺、骨等

临床表现
1. 间歇性无痛性全程肉眼血尿。
2. 部分患者有尿频、尿急、尿痛。
3. 排尿困难:膀胱颈部肿瘤或血块堵塞可引起排尿困难甚至尿潴留。
4. 肿瘤转移症状。

治疗原则
1. 以手术治疗为主
2. 辅以化疗、放疗、生物治疗等综合治疗。
3. 对表浅性膀胱癌多行保留膀胱手术,术后采用膀胱灌注治疗
4. 浸润性膀胱癌采用全膀胱切除手术
5. 晚期膀胱癌采取综合治疗措施。

浅表肿瘤(Tis,Ta,T1)
1. 经尿道膀胱肿瘤电切术十膀胱灌注。
2. 膀胱部分切除术十膀胱灌注。
3. 膀胱灌注治疗:用于原位癌、膀胱肿瘤电切术后或膀胱部分切除术后患者。可选用的药物包括BCG、丝裂霉素、噻替呱、阿霉素、羟基喜树碱、白介素Ⅱ、胞必佳等。
浸润性膀胱肿瘤(T2,T3,T4)
1. 膀胱部分切除+膀胱灌注
2. 全膀胱切除术+尿流改道
二、肾盂癌
1. 发病年龄多在40~70岁。
2. 发病率男:女≈2 :1 。
3. 多为移行细胞乳头状瘤。
4. 鳞癌及腺癌罕见。
5. 鳞癌多与长期尿石、感染刺激相关。
6. 常有早期淋巴转移
临床表现
1. 间歇性无痛性全程肉眼血尿。
2. 腰痛:钝痛或隐痛,血块阻塞输尿管可引起肾绞痛。
3. 肿瘤转移症状。
诊断
1. 临床表现
2. 影像学检查(B超、IVU、CT、MRI)
3. 脱落细胞学检查
治疗原则
1. 手术治疗为主。
2. 根治性切除范围包括患侧肾脏、肾周脂肪、筋膜、肾门淋巴结、输尿管全段以及输尿管开口周围的部分膀胱壁。
3. 放、化疗以及其它治疗疗效不理想。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:27
第三节 前列腺癌
1. 多见于老年男性(>60岁)。
2. 发病原因目前尚未完全明确。
3. 与雄性激素密切关联。
4. 高脂饮食为重要的致癌因子。
5. 腺癌最多见(98%)。
6. 移行细胞癌、鳞癌、未分化癌少见。
Gleason评分
1. 前列腺癌细胞按分化程度分为1~5级。
2. 1级分化最好,5级(未分化)最差。
3. Gleason评分=主要类型+次要类型级数。
4. 分化最佳2分,最差10分,>4分预后差 。
临床分期
1. Ⅰ:手术标本偶然发现。
2. Ⅱ:局限于前列腺包膜内。
3. Ⅲ:肿瘤穿透包膜,侵犯邻近组织。
4. Ⅳ:局部淋巴结或远处转移。
转移途径
1. 血行转移:以脊柱、骨盆多见
2. 淋巴转移
3. 局部侵犯
临床表现
1. 大多数前列腺癌患者无临床症状、而在体检时发现或在前列腺增生症(BPH)手术标本中发现。
2. 可有排尿困难、尿潴留、尿失禁或血尿。
3. 晚期发生骨转移可引起疼痛或病理性骨折,部分患者以骨痛等转移症状首诊。
体征
直肠指诊:触及前列腺结节,结节坚硬如石,可以单发,也可以呈团块状。
诊断
1. 临床症状提示。
2. 肛诊发现典型体征。
3. 血清前列腺特异性抗原(Prostatic specific antigen,PSA)测定。
4. 经直肠超声:低回声病灶。
5. X线及核素扫描可发现骨转移灶。
6. CT及MRI对早期诊断价值不大,有利于了解晚期肿瘤周围侵犯情况。
7. 前列腺针刺活检为病理确诊手段。
PSA在前列腺癌诊疗中的重要价值
1. 正常PSA<4ng/ml。
2. PSA>10ng/ml时建议穿刺活检。
3. PSA 4~10ng/ml者,游离PSA>25%良性可能大,< 10%恶性可能大。
4. 直肠指诊+ PSA 测定是目前前列腺癌普查的公认有效方法。
5. PSA 监测是前列腺癌术后随访的重要指标。
治疗
1. Ⅰ期:严密随诊
2. Ⅱ期:根治性前列腺切除
3. Ⅲ、Ⅳ期:内分泌治疗
4. 放疗对前列腺癌局部控制效果较好
5. 化疗对晚期肿瘤可以采用,但总的疗效尚不够满意。
前列腺癌的内分泌治疗
1. 去势治疗:双侧睾丸切除术或用促黄体释放激素类似物LHRH-A,如诺雷德、抑那通等可起到药物去睾作用。
2. 抗雄激素治疗:氟他胺(缓退病)、康仕德等。
3. 雌激素治疗:乙烯雌酚。
第四节 睾丸肿瘤
 少见,占全身恶性肿瘤1%。
 多发于20~40岁。
 95%为恶性。
 隐睾为重要致癌因素。
病理
1. 组织学表现多样。
2. 生殖细胞瘤占90~95%并进一步分为:
i. 精原细胞瘤
ii. 非精原细胞瘤
3. 非生殖细胞瘤占5~10%。
4. 继发肿瘤主要来自网状内皮系统肿瘤及白血病。
5. 转移
6. 多数肿瘤早期可发生淋巴转移。
7. 淋巴转移最先到达肾蒂周围。
临床分期
1. Ⅰ期:肿瘤局限于睾丸,未见转移。
2. Ⅱ期:有横隔以下淋巴结转移。
3. Ⅲ期:有横隔以上淋巴结转移,肺转移或肺外器官转移。
临床表现
1. 睾丸肿大、有沉重或下坠感;
2. 少数分泌HCG的睾丸肿瘤可出现乳
a) 房胀痛及女性化乳房。
3. 肿瘤转移症状。
诊断
1. 体征:睾丸增大,可触及质硬实性肿物,透光试验阴性。
2. 瘤标:肿瘤含非精原细胞成分时AFP及β-HCG往往增高。
3. B超:区分肿物来自睾丸内或睾丸外以及腹部是否有转移灶。
4. 胸片:了解肺及纵隔是否有转移。
5. CT或MRI:了解胸、腹部转移情况。
治疗
1. 根据病理性质及临床分期选择治疗方法。
2. 病睾行根治性切除术。
3. 腹膜后淋巴结清扫术适用于绒癌以外的II期肿瘤。
4. 放疗:对精原细胞瘤较敏感,可作为I、II 期精原细胞瘤的辅助治疗。
5. 化疗:对精原细胞瘤疗效较好,对非精原细胞瘤有一定疗效,主要用于III期睾丸肿瘤的治疗及II期非精原细胞瘤的辅助治疗。
第五节 阴茎癌
1. 发病率日趋减少。
2. 与包皮垢长期淤积刺激密切相关。
3. 包皮环切术治疗包茎及保持局部清洁是预防阴茎癌的有效手段。
病理
1. 绝大多数为鳞状细胞癌。
2. 基底细胞癌和腺癌少见。
3. 由于阴茎白膜坚韧,肿瘤少有浸润尿道。
4. 主要转移至腹股沟、股部及髂淋巴结。
5. 少有血行转移。
临床分期(Jackson)
1. Ⅰ期:肿瘤局限于阴茎头和/或包皮。
2. Ⅱ期:肿瘤侵犯阴茎体。
3. Ⅲ期:有腹股沟淋巴结转移且可切除。
4. Ⅳ期:肿瘤侵犯邻近组织,腹股沟淋巴结转移不能切除或有远处转移。
临床表现
1. 多见于40~60岁包皮过长或包茎者。
2. 阴茎无痛性硬节、或菜花样肿物、或经久不愈的溃疡,有恶臭。
3. 部分病人腹股沟可触及肿大淋巴结。
治疗原则
1. 以手术治疗为主,辅以放疗、化疗或冷冻、激光治疗。
2. 冷冻或激光治疗:对于青年患者,肿瘤小且表浅者可采用。
3. 放疗:可用于青年,肿瘤〈2cm,局限性表浅肿瘤,且不愿行手术者。
4. 化疗:单纯化疗效果不理想,可作为其它治疗的辅助治疗。
手术治疗
1. 阴茎部分切除术:肿瘤位于龟头,切除断面应距原肿瘤缘2cm以上。
2. 阴茎全切除、尿道会阴部造口术:肿瘤较大或浸及阴茎根部。
3. 腹股沟淋巴结清扫术:用于Ⅲ期病人。

泌尿男生殖系感染
第一部分 引言
典型病例:
王女士,26岁,新婚燕尔,沉浸在幸福之中。然而,令其苦恼的是蜜月还没有度完,她已经出现2次尿频、尿急、尿痛的症状。每次自行服用氟派酸胶囊2天,症状消失即停药。2天前再次出现尿频,尿急,尿痛,肉眼血尿,继而出现发热,体温39.5℃,左侧腰痛而入院。
王女士得了什么病?我想聪明的同学一定有答案了-泌尿系感染。那么她为什么会得病?疾病是如何发展的?她的服药方法正确吗?如果你是接诊医生该如何处理?我想学过这一课,你就会有答案了。
第二部分 泌尿,男生殖系感染概论
1、 泌尿,男生殖系感染的定义 致病菌入侵泌尿,男生殖系统内繁殖而引起的炎症
2、 分类
1) 上尿路感染 主要是肾盂肾炎;
2) 下尿路感染 主要是膀胱炎、尿道炎。
致病微生物
3) 细菌 非特异性细菌 大肠杆菌最多见,其它有副大肠杆菌,变
形杆菌、葡萄球菌,粪链球菌、产气杆菌等。
特异性细菌 结核杆菌、淋球菌等。
4) 其它微生物 真菌、衣原体、支原体、病毒等。
4,发病机制
正常菌群――致病菌 失去平衡
K抗原:大肠杆菌表面包裹一层酸性的多聚糖抗原。表达特殊K抗原的大肠杆菌菌株易引起泌尿系感染。
菌毛和粘附素:绝大多数致病菌有菌毛,产生粘附素使细菌粘附于尿道粘膜
粘液:尿路上皮细胞分泌的粘液含有粘蛋白,氨基葡萄糖聚糖,糖蛋白,粘多糖等,是保护屏障。
5,诱发因素
1)梗阻、畸形:先天畸形、结石、肿瘤、狭窄、前列腺增生或神经源性膀胱尿液滞留。
2) 抵抗力减弱:糖尿病、贫血、肝病、肾病、营养不良、肿瘤及免疫缺陷。
3)医源性因素:尿道操作、前列腺穿刺活检、膀胱镜检查等操作。
4)性别因素: 女性尿道解剖特点,短、粗、直,临近肛门、阴道,以及月经期、更年期、性交、妊娠易发生感染。
6, 感染途径
1)上行感染 最多见,致病菌主要是大肠杆菌;
2)血行感染 其它部位感染,经血液循环致病,致病菌主要是金葡菌;
3)淋巴感染 极少见,细菌经淋巴道感染;
4)直接感染 邻近器官的感染直接蔓延。
7, 诊断方法
1)典型临床表现
2)尿液检查可以明确诊断
尿标本采集方法
清洗后留中段尿→导尿→耻骨上膀胱穿刺留尿
尿常规检查:白细胞超过 3个/HPF则为脓尿,提示有尿路感染。
清洁中段尿培养+菌落计数 确诊指标
菌落计数大于105/ml为感染,少于104/ml污染可能性大,104/ml~105/ml之间为可疑。
3)影像学检查
8, 治疗原则
1) 抗感染治疗 依据药敏试验结果选择合适的抗生素
无药敏结果时,依据尿涂片结果,经验性治疗
选择尿液中有效成分高的抗生素
可以联合使用抗生素
解除梗阻,纠正诱发因素
2) 测定尿液pH值,碱化尿液
3) 足够疗程,规律治疗
治疗的目的是达到尿液无菌,而不是满足于症状的消失。
抗菌药物使用时间:症状消失,尿培养阴性后2周
第三部分 上尿路感染
一、急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)
肾盂和肾实质的急性细菌性炎症。
致病菌:大肠杆菌最多见。
感染途径:上行感染最多见。
好发人群:女性,尤其是儿童期,新婚期,妊娠期和老年期。
1、 临床表现
1) 发热 寒颤、高热等全身中毒表现
2) 腰痛、肾区叩击痛
3) 膀胱刺激症状
逆行感染膀胱刺激征早于全身症状
血行感染全身症状早于膀胱刺激征或膀胱刺激征不明显
2、 诊断
1) 典型临床表现
2) 尿常规检查 白细胞、红细胞、管型等
3) 尿细菌学检查 菌落计数大于105/ml为感染
4) 血液检查 血白细胞增高
3、 治疗
1) 全身治疗: 补液、营养、支持
2) 抗感染治疗:选择合适的抗生素
3) 对症治疗:碱化尿液,缓解膀胱刺激征
4) 查明诱因加以纠正
二、肾积脓 (pyonephrosis)
定义:肾实质感染所致广泛的化脓性病变,或尿路梗阻后肾盂、肾盏积水、感染而形成一个积聚脓液的囊腔。
致病菌:革兰氏阳性球菌和革兰氏阴性杆菌或结核杆菌。
梗阻+感染化脓=肾积脓
1、临床表现和诊断:
全身感染症状:畏寒、高热、腰痛,腰部肿块。
膀胱刺激症状:脓液刺激膀胱引起
影像学检查:B超,IVU,放射性核素肾图
2、治疗:保守治疗:抗感染、对症支持治疗、纠正水、电解质紊乱
脓液引流:解除梗阻,脓肾穿刺引流
手术治疗:患侧无功能,对侧能代偿,可以行患肾切除。
三、肾皮质多发性脓肿
定义:肾皮质形成多发性小脓肿,称为肾疖;小脓肿融合扩大成大块化脓组织称为肾痈。
致病菌:多为金黄色葡萄球菌经血行感染。
1、临床表现和诊断:
畏寒、发热,腰部疼痛,肌紧张,肾区扣击痛,膀胱刺激征少见。
实验室检查:
尿:一般无脓尿和菌尿
血:感染相,发热时行细菌培养可有阳性结果
影像学检查:可以发现较大的脓肿
2、治疗:保守治疗:早期应该加强抗感染
脓液引流:脓肿形成可以根据情况行切开引流或B超定位穿刺引流
四、肾周围炎 (perinephritis)
定义:肾周围组织的化脓性炎症称为肾周围炎,如果形成脓肿称为肾周围脓肿。
1、临床表现和诊断:
典型表现:畏寒、发热、腰痛、肌紧张
强迫体位,脓肿刺激腰大肌使髋关节屈曲,脊柱弯向患侧。
影象学检查:B超、CT可以发现脓肿。
2、治疗:保守治疗:脓肿未形成,加强抗感染
脓液引流:脓肿形成后做穿刺或切开引流
第四部分 下尿路感染
一、急性细菌性膀胱炎 (acute bacterial cystitis)
1、 病因
1) 上行感染引起,大肠杆菌多见
2) 女性多见 解剖特点(图)
3) 男性患者常继发于其他疾病 如前列腺炎,前列腺增生,尿道狭窄等
2、 诊断
1) 症状:尿频、尿急、尿痛、血尿、脓尿等,全身症状不明显。
2) 尿常规检查 有白细胞、红细胞
3) 尿培养
3、 治疗:
1) 大量饮水
2) 抗感染治疗
3) 碱化尿液,对症治疗
4) 雌激素替代:适用于绝经期的妇女,雌激素能维持正常的阴道内环境,增加乳酸杆菌,防止感染
5) 男性患者处理诱发因素
6)
二、慢性细菌性膀胱炎 (chronic bacterial cystitis)
1、诊断
典型症状:反复或持续存在的尿频、尿急 尿痛并有耻骨上膀胱区不适。
确定诱因:
1) 女性尿道口畸形、处女膜畸形,阴道炎,前庭大腺炎等
2) 男性前列腺增生,尿道狭窄等
3) 膀胱结石、异物等
4) 糖尿病、免疫力低下等
确定病原菌:尿培养
2、治疗
去除诱因,抗感染治疗。
三、尿道炎 (urethritis)
淋菌性尿道炎
致病菌:淋球菌
易感人群:人是唯一天然宿主
传播途径:性传播
垂直传播
临床表现:
感染后2-5天潜伏期发病
尿道口黏膜红肿、痒、刺痛,尿道流脓→尿道红肿、痛,甚至阴茎肿大,腹股沟淋巴结炎性反应→治愈或迁延为慢性淋菌性尿道炎
诊断:
不洁性交史
典型临床表现
尿道分泌物涂片检查发现革兰氏阴性双球菌
治疗:抗感染治疗,7-14天为一个疗程,配偶同时治疗。
青霉素类抗生素
头孢类抗生素 头孢曲松(罗氏芬)
大观霉素 (淋必治)
非淋菌性尿道炎
致病微生物:沙眼衣原体或支原体为主
传播途径:性传播,占性传播疾病第一位。
临床表现和诊断:
不洁性交史
典型表现 尿道刺痒,尿痛,少量白色稀薄分泌物
实验室检查 尿道分泌物涂片发现衣原体或支原体包含体
尿道分泌物衣原体、支原体培养
治疗:
米诺霉素(美满霉素)或红霉素治疗。配偶同时治疗或采取防护措施。
第五部分 男性生殖系感染
一、急性细菌性前列腺炎 (acute bacterial prostatitis)
病因 尿道操作上行感染;
血行感染
急性膀胱炎、尿潴留及尿道炎感染尿液经前列腺管逆流引起
临床表现和诊断
临床表现:高热,会阴部坠痛,排尿困难等
直肠指检:前列腺肿胀、压痛,局部温度升高
治疗
足量抗菌药物
大量饮水
对症治疗:止痛、解痉、退热等
尿潴留:耻骨上膀胱穿刺造瘘,避免导尿引流
并发前列腺脓肿,切开引流。
二、慢性前列腺炎 (chronic prostatitis)
慢性细菌性前列腺炎
慢性非细菌性前列腺炎
讲解:有细菌存在为慢性细菌性前列腺炎
无细菌而由其他病员微生物引起为非细菌性
无明确病原微生物而有症状为慢性前列腺痛
临床表现:盆底会阴部疼痛,排尿扰乱,性功能障碍
解释:疼痛 由于尿道高压,尿液返流,尿酸、肌酐进入前列腺
尿频、排尿困难 功能性,梗阻性 多因素
血精、早泄、阳痿 原发或继发
肛门指诊:前列腺压痛、饱满等
前列腺液检查:
白细胞增高,卵磷脂下降
分段尿及前列腺按摩液培养: VB3大于VB110倍或VB1 和VB1 阴性,而VB3阳性有意义。
治疗:
抗感染治疗,选择敏感抗菌素
a-受体阻滞剂
热水坐浴和理疗
忌酒和辛辣食物,生活规律
中医治疗
三、急性附睾炎 (acute epididymitis)
病因: 泌尿生殖系其它部位感染经输精管逆行传播。
前列腺切除后,射精管口敞开。
导尿或经尿道器械操作。
输尿管异位开口引起。
临床表现:附睾疼痛,下坠时加重。
畏寒、高热。
血白细胞及中性粒细胞升高。
鉴别诊断:
附睾结核 结核病史,症状轻。
质地较硬,多位于附睾尾部。
局部易形成寒性脓肿与皮肤粘连。
输精管增粗并扪及串珠状结节。
睾丸扭转 常在安静状态下发病。
睾丸抬高加重疼痛。
附睾转位于睾丸前面。
放射性核素或多普勒超声:急性炎症血流增加,睾丸扭转血流减少。治疗:
1) 卧床休息,托起阴囊。利多卡因作精索封闭,减少疼痛。
2) 急性期不宜热敷。
3) 抗生素治疗。
4) 脓肿形成则切开引流。四、慢性附睾炎 ( chronic epididymitis)
病因:
多由急性附睾炎治疗不彻底而形成。
部分由其它部位慢性感染引起。
多伴有慢性前列腺炎。
阴囊坠胀痛。
附睾局限性肿大,输精管增粗。
与附睾结核鉴别,后者质地硬,常位于附睾尾部,输精管有串珠状结节。
治疗:
治疗慢性前列腺炎。
局部热敷、理疗。
长期不愈者行附睾切除
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:27
《病理学》-生殖系统和乳腺疾病

第一节 子宫颈疾病
一、慢性子宫颈炎(chronic cervicitis)
为育龄期妇女最常见的疾病,临床上主要表现为白带增多。
1. 子宫颈糜烂:鳞状上皮坏死脱落→表浅缺损→柱状上皮覆盖→→鳞化
(真性糜烂)(假性糜烂)(愈复)
2. 子宫颈腺体囊肿(Nabothian cyst):粘液储留,腺体扩张呈囊。
3. 子宫颈息肉:粘膜上皮、腺体、间质↑ →→ 息肉状
二、子宫颈上皮非典型增生和原位癌
新近的分类将子宫颈上皮非典型增生和原位癌称为子宫颈上皮内肿瘤。
(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)
CIN:Ⅰ级(轻度非典型增生)
Ⅱ级 (中度非典型增生)
Ⅲ级(重度非典型增生、原位癌)
醋酸涂抹CIN病变区呈白色斑片状,碘液试验病变区不着色。
子宫颈原位癌 (carcinoma in situ)
异型增生的细胞累及子宫颈粘膜上皮全层,但病变局限于上皮层内,未突破基底膜。原位癌的癌细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓延进入子宫颈腺体内,取代腺上皮的部分或全部,但仍未突破腺体的基底膜,称为原位癌累及腺体。
三、子宫颈癌(cervical carcinoma)
概述
子宫颈上皮发生的恶性肿瘤,是女性生殖系统恶性肿瘤的第1-2位,通过普查(脱落细胞学检查),可早期发现子宫颈癌,生存率治愈率↑,多见于40-60岁,平均年龄54岁。
病因
相关因素:
① 早婚、多产,宫颈裂伤,局部卫生不良,流行病学调查:性生活过早、紊乱是宫颈癌主要原因。
② HPV病毒感染:
高危型(HPV16、18、31、33)
危险型(HPV-6、11、42、43)→ 尖锐湿疣。
③ 机体免疫状态,p53突变。
(一)病理变化
1. 肉眼所见
(1)好发部位,子宫颈管口,尤以前壁与后壁多见
(2)肉眼
① 糜烂型:子宫颈部的粘膜潮红,颗粒状,质脆,易出血。原位or早浸,活检非常必要。
② 外生菜花型:主要向外增殖,呈乳头状或菜花状,表面浅表溃疡。
③ 内生浸润型:主要向深部浸润,切面见子宫颈前后唇增厚变硬,表面常较光滑,易漏诊。
④ 溃疡型:向内浸润生长,表面坏死脱落→火山口状溃疡。
2. 镜下
(1)鳞状细胞癌:约占90%。来源于移行带或宫颈内膜化生的鳞状上皮。
鳞化 →→ 上皮非典型增生(轻、中、重)→→ 原位癌 →→ 浸润癌
① 早期浸润癌或微小浸润癌:癌细胞突破BM向间质内浸润,深度<BM下5mm。肉眼见不到肿物,镜下可见间质内小巢状or
条索状。
② 浸润癌:癌组织向间质浸润深度>BM下5mm。按分化程度:高分化约占20%;中分化约占60%;低分化约占20%。
(2)腺癌:约占10%,发病年龄较鳞癌高,平均56岁。
多数来源于鳞柱移行带,少数来自宫颈管粘膜的柱状上皮,腺上皮及上皮下的储备细胞。放化疗不敏感,预后较差。
分高分化(似正常宫颈 腺体)、中分化(最多见,腺管样结构)、低分化(无腺体结构,实体癌巢)。
(四)扩散及转移
1. 直接蔓延:子宫体、阴道、宫旁及宫壁组织、膀胱、直肠。
2. 淋巴道转移:最多见 宫旁LN → 闭孔LN → 髂外LN → 腹股沟、骶前LN → 锁骨上LN
3. 血道转移: 晚期发生肺、骨、肝转移。
(五)临床病理联系
症状:白带增多,不规则阴道流血或接触性出血,下腹部、腰骶部疼痛。晚期出现冰冻骨盆,子宫膀胱瘘、子宫直肠瘘。
分期:0:原位癌
Ⅰ:局限于宫颈
Ⅱ:超出宫颈,未累及盆壁,侵及阴道未及下1/3
Ⅲ:侵及盆壁及阴道下1/3
Ⅳ:超出骨盆或累及膀胱、直肠
结局:原位癌、早期浸润癌及时治疗,预后良好。
Ⅰ期癌术后五年生存率达90%。
Ⅳ期癌五年生存率仅10%左右。
第二节 子宫体疾病
一、子宫内膜异位症(endometriosis)
子宫内膜腺体和间质出现于子宫内膜以外的部位。
子宫腺肌症(adenomyosis):宫内膜腺体和间质出现于子宫肌层中 > 内膜基底层3mm。
子宫内膜异位症(endometriosis):子宫外子宫内膜异位,80%在卵巢。
二、子宫内膜增生症(endometrial hyperplasia)
内、外源性雌激素↑ →→ 子宫内膜腺体和间质↑,临床表现为功血。
1. 单纯性增生:轻度或囊性增生,1% →→ 子宫内膜腺癌。
2. 复杂性增生:腺瘤型增生,3% →→ 子宫内膜腺癌。
3. 非典型性增生:腺瘤型增生+异型性(轻、中、重),1/3 →→ 腺癌。
三、子宫肿瘤
(一)子宫体癌
子宫内膜上皮细胞发生的恶性肿瘤,又称子宫内膜腺癌(endomertrial adenocarcinoma)。
多发生于绝经期、绝经期后,50岁↑,近来发病率↑(人口平均寿命延长,更年期激素替代疗法应用)
相关因素:
① 肥胖 > 正常体重23kg 风险增加10倍
② 未生育妇女及不孕症
③ 功能性卵巢肿瘤(颗粒细胞瘤)
④ 长期服用雌激素
临床主要症状:不规则阴道出血
(1)肉眼:子宫内膜弥漫增厚,粗糙不平,形成乳头或菜花状,出血坏死溃疡。局限型多位于宫底或宫角,呈息肉或乳头状。
(2)镜下:
腺癌 :高分化多,中、低分化少数
腺棘皮癌:腺癌+鳞化
腺鳞癌:腺癌+鳞癌
(3)扩散:
直接蔓延:宫角、附件、腹膜大网
淋巴道转移:腹主动脉旁、腹股沟LN
血道:肺、肝、骨
(4)分期 :
Ⅰ:局限于宫体,五年生存率90%;
Ⅱ:宫体+宫颈,30-50%;
Ⅲ:向宫外扩散,未侵及盆腔外;
Ⅳ:累及膀胱、直肠。
(二)子宫平滑肌肿瘤(Leiomyoma of uterus)
来源于平滑肌,女性生殖系统最常见肿瘤,30岁以上妇女达70%。绝经期以后可萎缩。
有遗传倾向,雌激素可促进其生长。极少恶变。
第三节 妊娠滋养层细胞疾病
(gestational trophoblastic disease,GTD)
共同特点:滋养层异常,HCG比正常妊娠高。
种类:葡萄胎,侵蚀性葡萄胎,绒毛膜癌,胎盘部位滋养细胞肿瘤。
一、葡萄胎(hydatidiform mole)
又称水泡状胎块。发生于妊娠期胎盘绒毛的良性病变, 绒毛变成水泡状。
占住院妊娠总数的1/73-124 , 多见于经产妇。
(1)病因及发病机制
90%完全性葡萄胎为46XX,23X+空卵 → 自我复制 → 46XX
10%完全性葡萄胎为46XY,两个精子(23X、23Y)+ 空卵 → 46XY
部分性葡萄胎大多数为69XXX,69XXY,极少数92XXXY
正常卵细胞(23X)+ 没分裂的双倍体精子(46XY)或两个单倍体精子(23X或23Y)
(2)病变
大体:绒毛肿大,球状半透明囊泡,细蒂相连,状似葡萄——葡萄胎;
完全性葡萄胎:所有绒毛呈葡萄状。
不完全性或部分葡萄胎:部分绒毛呈葡萄状,部分正常绒毛,伴或不伴有胎儿或其附属器官者。
组织学:
① 绒毛间质高度水肿
② 绒毛间质内的血管消失或明显减少
③ 绒毛表面滋养层细胞增生
内层:细胞滋养层细胞:立方或多边形,胞浆淡染, 染色质稀疏。
外层:合体滋养层细胞:体积大,形不规则,胞浆深红,多核、深染。
(3)临床病理联系:
(妊娠4-5个月时出现症状)子宫迅速增大,与妊娠月份不符,无胎心、胎动。血、尿中HCG↑。不规则子宫出血。彻底凊宫→痊愈。
10%→侵蚀性葡萄胎 ,2.5%→绒癌。
二、侵蚀性葡萄胎(invasive mole)
介于葡萄胎和绒毛膜癌之间的交界性肿瘤
临床病理特点:
① 水泡状绒毛侵入子宫肌层,可向宫外侵袭阴道壁,转移至肺、脑等。
② 滋养层细胞增生及异型性显著,出血、坏死(水泡状绒毛或坏死绒毛)。
③ 葡萄胎刮宫后数周至数月子宫仍增大,血、尿HCG持续阳性,阴道持续或不规则流血。
④ 大多侵蚀性葡萄胎对化疗敏感,预后良好。
三、绒毛膜癌( chorio carcinoma)
(1)绒毛滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤,简称绒癌。
(2)发生率1/10000,大多数与妊娠有关:50%葡萄胎后;25%自然流产;20%正常分娩后;5%早产、异位妊娠后;
多见于30岁左右女性。
(3)病变特点:
① 瘤组织由异常增生的细胞滋养层和合体滋养层细胞组成,排列成实性巢状或条索状,不形成绒毛或水泡状。
② 瘤组织自身无间质血管,靠侵袭宿主血管获取营养,故瘤组织有明显出血坏死,肉眼呈血凝块状。
(4)绒癌易侵袭血管,极易经血道转移,最常见肺和阴道壁。
(5)化疗敏感,死亡率<20%。少数病例原发灶切除后,转移灶可自行消退。
四、胎盘部位滋养细胞肿瘤 (placental site trophoblastic tumor,PSTT)
起源于胎盘绒毛外中间型滋养层细胞,局部呈浸润生长,多为良性,10%可转移至死。无坏死和绒毛。极少见。
第四节 卵巢肿瘤
卵巢肿瘤种类繁多,结构复杂,依照其组织发生可分为三大类:
1. 上皮性肿瘤:浆液性肿瘤、粘液性肿瘤、子宫内膜样肿瘤、透明细胞肿瘤及移行细胞肿瘤;
2. 生殖细胞肿瘤:畸胎瘤、无性细胞瘤、内胚窦瘤、及绒毛膜癌;
3. 性索间质肿瘤:颗粒细胞—卵泡膜细胞瘤、支持细胞-间质细胞瘤。
一 、卵巢上皮性肿瘤
占所有卵巢肿瘤的90%,大致上分为良性、交界性(Borderline malignancy)和恶性。
(一)浆液性肿瘤 (serious cystadenoma)
典型的浆液性囊腺瘤由单个或多个纤维分隔的囊腔组成,囊内含有清亮液体,偶混有粘液。亮液体,偶混有粘液。良性瘤囊内壁光滑,一般无囊壁的上皮性增厚和乳头向囊内突起。交界性囊腺瘤可见较多的乳头大量的实体和乳头在肿瘤中出现时应疑为癌。双侧发生多见。
(二)粘液性肿瘤 (mucinous tumors)
肉眼:肿瘤表面光滑,由多个大小不一的囊腔组成,腔内充满富于糖蛋白的粘稠液体,双侧发生比较少见。
镜下:良性粘液性囊腺瘤的囊腔被覆单层高柱状上皮,核在基底部,核的上部充满粘液,无纤毛,和子宫颈及小肠的上皮相似。
二、卵巢性索间质肿瘤 (sex cord-stromal tumors)
女性的性索间质细胞称作颗粒细胞(granulosa)和卵泡膜细胞(theca),男性则为支持细胞(Sertoli)和间质细胞(Leydig),它们可各自形成女性的颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤,或男性的支持细胞瘤和间质细胞瘤。
(一)颗粒细胞瘤 (granulosa cell tumor)
肉眼:体积较大,呈囊实性。肿瘤的部分区域黄色,间质呈白色,常伴发出血。
镜下:瘤细胞大小较一致,体积较小,椭圆形或多角形,细胞浆少,细胞核通常可查见核沟,呈咖啡豆样外观。
(二)卵泡膜细胞瘤 (thecoma)
卵泡膜细胞瘤呈实体状,由于细胞含有脂质,切面色黄。镜下,瘤细胞由成束的短梭形细胞组成,核卵圆形,胞浆由于含脂质而呈空泡状。玻璃样变的胶原纤维可将瘤细胞分割成巢状。瘤细胞黄素化时,细胞大而圆,核圆居中,与黄体细胞相象,称为黄素化的卵泡膜细胞瘤。
(三)支持-间质细胞瘤 (sertoli-leydig cell tumors)
主要发生在睾丸,较少发生于卵巢,任何年龄均可发病,多发于年轻育龄期妇女。该瘤可分泌少量雄激素,若大量分泌可表现为男性化。
肿瘤单侧发生,呈实体结节分叶状,色黄或棕黄。镜下,由支持细胞和间质细胞按不同比例混合而成。
三、 卵巢生殖细胞肿瘤
(一) 畸胎瘤
来源于生殖细胞的肿瘤,具有向体细胞分化的潜能,大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层组织成分。
1. 成熟畸胎瘤(mature teratoma) 又称成熟囊性畸胎瘤
肉眼:肿瘤呈囊性,充满皮脂样物,囊壁上可见头节,表面附有毛发,可见牙齿。
镜下:由三个胚层的各种成熟组织构成,常见皮肤、毛囊、骨、软骨、呼吸道上皮等。
2.未成熟性畸胎瘤(immature teratoma)
成熟性囊性畸胎瘤的主要不同是,在肿瘤组织中查见未成熟组织。
(二) 无性细胞瘤(Dysgeminoma)
肉眼:肿瘤一般体积较大,质实,表面结节状。切面质软,鱼肉样。
镜下:细胞体积大而一致,细胞膜清晰,胞浆空亮,充满糖原,细胞核居中,有1-2个明显的核仁,核分裂多见。瘤细胞排列成巢状或条索状。瘤细胞巢周围的纤维间隔中常有淋巴细胞浸润,并可有结核样肉芽肿结构。
(三) 胚胎性癌(embryonal carcinoma)
发生于20岁-30岁的青年人,比无性细胞瘤更具有浸润性,是高度恶性的肿瘤。
肉眼:肿瘤体积小于无性细胞瘤,切面肿瘤边界不清,可见出血和坏死。
镜下:肿瘤细胞排列成腺管、腺泡或乳头状,分化差的细胞则排列成片状。
(四) 卵黄囊瘤(Yalk sack tumor)又称内胚窦瘤(endodermal sinus tumor)
肉眼:体积一般较大,结节分叶状,边界不清。切面灰黄色,呈实体状,局部可见囊腔形成,可有局部出血坏死。
镜下:①疏网状结构;②S-D(Schiller-Duval)小体; ③多泡性卵黄囊结构; ④细胞外嗜酸性小体
第五节 前列腺疾病
一 、前列腺增生症
良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia)又称结节状前列腺增生(nodular hyperplasia)或前列腺肥大(hypertrophy)
病理变化
肉眼:结节状,颜色、质地与增生的成分有关。
镜下:前列腺增生的成分主要由纤维、平滑肌和腺体组成
二、 前列腺癌 (prostatic cancer)
是源自前列腺上皮的恶性肿瘤,多发于50岁以后
病理变化
肉眼:约70%的肿瘤发生在前列腺的周围区,以后叶多见。切面结节状,质韧硬,和周围前列腺组织界限不清。
镜下:多数为分化较好的腺癌,肿瘤腺泡较规则,排列拥挤,可见背靠背现象。
低分化癌中,癌细胞排列成条索状、巢状或片状。
第六节 睾丸和阴茎肿瘤
一、 睾丸肿瘤
除卵巢囊腺瘤极少发生在睾丸以外,和卵巢性索间质及生殖细胞肿瘤相同类型的肿瘤均可发生在睾丸,发生在睾丸或卵巢的同一类型的肿瘤的肉眼观、组织学改变、和生物学行为无明显区别,本节不再一一赘述。
二、 阴茎肿瘤
起源于阴茎鳞状上皮的恶性肿瘤,多发于40-70岁的男性。
病理变化
发生在阴茎龟头或包皮内接近冠状沟的区域
肉眼:呈乳头型或扁平型:乳头型似尖锐湿疣,或呈菜花样外观;扁平型局部粘膜表面灰白,增厚,表面可见裂隙,逐渐可出现溃疡。
镜下:分化程度不一的鳞状细胞癌,一般分化较好,有明显的角化。
疣状癌(Verrucous carcinoma)为发生在男性或女性的外阴粘膜的高分化鳞癌,低度恶性。
第七节 乳腺疾病
一、乳腺增生性病变
(一)乳腺纤维囊性变(fibrocystic changes of the breast)
最常见,多见于25-45岁,〉50%成人妇女患此病。与卵巢内分泌失调有关(孕激素↓、雌激素↑↑)
病变:
(1)非增生性纤维囊性变
① 肉眼:双侧多灶小结节,界限不清,囊内半透明液体,外观蓝色- “蓝顶囊肿”
② 镜下:囊肿 — 被覆扁平上皮,亦可柱状或立方,大汗腺化生,间质纤维组织↑
(2)增生性纤维囊性变:囊肿+间质纤维组织↑+末稍导管腺泡上皮↑。
分为:
①轻度增生,
②旺炽性增生,癌变危险↑1.5-2倍,
③非典型性增生,癌变危险↑5倍,
④原位癌,浸润危险↑10倍。
(二)硬化性腺病(sclerosing adenosis)
是增生性纤维囊性变的少见类型。
特点: 小叶末梢导管上皮、肌上皮、间质纤维组织增生,→ 终末导管腺泡数目↑,小叶体积↑;纤维组织增生,腺泡受压扭曲,病灶周围腺泡扩张。
二、乳腺纤维腺瘤 (fibroa denoma of the breast)
最常见良性肿瘤, 20-30岁多发。
大体:圆形或卵圆形结节、界清,切面灰白色,质韧。
镜下:纤维间质和腺体增生,腺体受挤压呈裂隙状,间质疏松。
三、乳腺癌(carcinoma of the breast)
女性恶性肿瘤的第二位,多见于40-50岁,好发于外上象限。多起源于导管上皮,少数来自小叶终末导管。
1. 病理变化
(1)非浸润性癌
1)导管内癌(intra ductal carcinoma)
发生部位:乳腺小叶终末导管
特点:癌细胞局限于扩张的导管内,导管基底膜完。整20年后,30%转变为浸润癌。
① 粉刺癌(come do carcinoma):导管内癌变中心处坏死 — 钙化,挤压时溢出,状如皮肤粉刺。导管周围间质纤维组织增生、慢性炎细胞浸润。
② 非粉刺导管内癌:实性、乳头状、筛状排列、癌细胞小、形态规则。
③ 乳头Paget病:导管内癌浸润 → 乳头、乳晕皮肤表皮,可有渗出-湿疹样癌。
2)小叶原位癌(lobular carcinoma in situ)
发生部位:乳腺小叶末梢导管和腺泡
特点:小叶轮廓存在,末稍导管及腺泡高度扩张,充满实性排列癌细胞,癌细胞小,大小一致,无多形性,未突破
BM。多中心性,双侧乳腺(30%病例)。20-30%在20年内发展为浸润性小叶癌。
(2)浸润性癌
1)浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma)
70%左右,灰白质脆、界不清,晚期乳头下陷、 桔皮样外观、 皮肤溃疡。癌细胞排列成巢状、团索状或伴少量腺样结
构→纤维间质内浸润。以往分为:单纯癌、硬癌、非典型髓样癌,现统称浸润性导管癌。
2)浸润性小叶癌 (invasive lobular carcinoma)
占5-10% ,小叶原位癌浸润间质排列特征:单行串珠状、细条索状浸润间质间,或环形排列在导管周围。
3)特殊类型的浸润性癌
① 髓样癌(medullay carcinoma): 癌细胞较大,多形性,细胞边界不清,相互融合成 片状分布,间质少,内
大量淋巴细胞浸润(以T细胞为主)。预后较好。
② 腺癌,又称小管癌,主要由腺管样结构组成,预后良好。单纯切除可治愈。
③ 粘液癌,多见于老年人,预后较好。
④ 伴有乳头Paget病的浸润癌。
2. 转移
(1)直接蔓延 →→ 周围脂肪组织,胸大肌和胸壁。
(2)淋巴道转移:最常见转移途径,早期可发生腋窝淋巴结,后转移至锁骨上、下LN,纵隔LN(内上象限的癌肿),有时
也通过淋巴道到对侧乳腺。
(3)血道转移:晚期可转移到肺、骨、脑、肝等。
3. 影响预后因素
① 原发灶大小:<2cm,无LN转移者预后好。
② 组织学类型:原位癌可治愈,特殊类型浸润癌预后较好。
③ 组织学分级:分化程度,异型性,核分裂像。
④ ER、PR:ER、PR阳性内分泌治疗效果好,转移低。
⑤ DNA倍体:异倍体、多倍体预后差。
⑥ 癌基因(c-erbB-2、c-myc、 ras 、p21)激活或过表达,抑癌基因(p53)失活或突变,预后差。
⑦ 微血管密度、基质蛋白酶、小血管淋巴管癌栓。
4. 相关因素
① 雌激素↑ → 癌变
② 遗传因素:部分有遗传倾向,BRCA1基因(17q21)突变缺失。
③ 环境因素:北美、北欧>南欧、拉丁美洲>亚洲、非洲
④ 放射线
⑤ 纤维囊性变:非典型增生为癌前病变。
⑥ 病毒:小鼠致乳腺病毒。
四、男性乳腺发育
男性乳腺发育(gynecomastia)是指由于乳腺腺体和间质的共同增生引起的乳腺肥大,功能性睾丸肿瘤和肝硬化所致的雌激素过多,或药物均有可能导致男性乳腺发育。
男性乳腺发育可单侧或双侧发生。在乳晕下可查见纽扣样的结节性增大,大者象女性青春期乳腺。镜下,可见导管周围密集的玻璃样胶原纤维增生,但更为显着的是导管的变化,导管上皮呈乳头状增生。细胞形态规则,呈柱状或立方状,很少有小叶形成。该病变易于在临床检查时发现,但必须和少见的男性乳腺癌鉴别。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:27
气性坏疽(gas gangrene)
1、由梭状芽孢杆菌引起的严重急性特异性感染。
病理类型可分为:①芽孢菌性肌坏死;
②芽孢菌性蜂窝织炎。
2、临床表现及诊断要点:
 患部沉重、过紧感,继而出现“胀裂样”剧痛。
 患部肿胀严重可为苍白色、紫红色、紫黑色,有张力性水泡。
 伤口内肌肉坏死,呈暗红色或土灰色,失去弹性。
 组织间隙有气体存在,可有捻发音,可挤出水泡和稀薄、恶臭的浆液性血性分泌物。
 病人常有严重的全身反应,头晕、头痛、恶心、呕吐、高热、呼吸紧迫、脉搏细速,晚期血压下降、昏迷。
 伤口分泌物涂片细菌学检查可见大量G+杆菌。
 白细胞计数升高,X线拍片见伤口肌群间有气体。
3、预防:
彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。
1、 治疗:
①紧急手术清创:
病变区做广泛多处切开,切除已经失活的肌肉
伤口用氧化剂冲洗,敞开伤口湿敷换药
病情严重者可考虑截肢手术。
② 高压氧舱疗法:
③ 应用抗菌素:青霉素、四环素、红霉素、头孢类,应大剂
量静脉注射。
④ 全身支持疗法

疼痛治疗
第一节 概述
一、疼痛的概念:
由急性或潜在组织损伤引起的或以这些损伤来描述的不愉快的感觉及情感体验。
疼痛的本质是:机体的外界或内部环境发生变化,最终上升到意识水平就产生了疼痛。
历史与现状
1961年国际社会制定《国际禁毒公约》:
1974年国际疼痛研究协会(IASP)成立。
1982年WHO制定“癌症三阶梯止痛方案”,
提出“2000年全世界癌症患者无疼痛”的目标。
1988年临终关怀和姑息治疗协会成立,首届主席Ian Maddocks 1995年建立国际临终关怀大学。
免除疼痛是患者的权利
二、疼痛的分类
按疼痛程度分:轻度痛、中等痛和剧痛。
按疼痛病程分:急性疼痛(acute pain)、慢性疼痛(chronic pain)
按疼痛深浅部位分:浅表痛、深部痛
按疼痛解剖部位分:如头痛、胸痛等。
三、疼痛的测定和评估
四点口述分级评分法 (verbal rating scales,VRS):Keele1948年描述疼痛的过程为无痛、轻度痛、中等痛和剧痛四个等级。由病人自己选择,每级1分。此法最简单,但用于临床科研最不可靠。
视觉模拟评分法(visual analogue scale ,VAS):将一条长10cm的直线(通常为直尺),放在病人面前,直线划分10等分,一端为0代表无痛,另一端10代表最剧烈的疼痛,由病人估计其疼痛等级,标在线上的相应位置,以表示疼痛的程度。
VAS的方法简易,是临床上较常用的测痛方法,用于评估疼痛的缓解程度优点更多。
第二节 疼痛对生理的影响
疼痛对呼吸功能的影响
疼痛对循环功能的影响
疼痛对胃肠道和泌尿系统功能的影响
疼痛对机体免疫功能的影响
疼痛对精神状态的影响
疼痛对内分泌系统的影响
疼痛对凝血机制的影响

第二节 急性疼痛的治疗(acute pain relief)
——按需镇痛
疼痛出现或加重时,按照病人需要随时给药。
一、 常用镇痛药物及用法
1.吗啡 成人7~10mg,皮下注射,每隔4~6小时可重复。术后24小时酌情使用。
2.哌替啶 成人70~100mg,小儿1.5~2mg/kg,皮下或肌注,4小时可重复。
3.丁丙诺啡:成人0.2~0.6mg 肌注或静注。
4.镇静药:安定、咪唑安定、氟哌利多等,本身无镇痛作用,但镇静、催眠与镇痛药合用有协同作用。
二、常用的镇痛方法
1.椎管内镇痛
2.局部镇痛
3.神经阻滞
4.胸膜间镇痛
5.滴鼻液或贴片止痛:吗啡、芬太尼
6.病人自控镇痛(Patient controlled analgesia, PCA)
指病人用PCA泵,按照医生设计的方案自行调控镇痛药的量及输注速度,是现代镇痛治疗的良好方式。
(1)PCA的心理学基础
疼痛是机体对伤害性刺激的客观感觉
疼痛是类似饥渴的一种主观感受(刺激强度不同)
让病人用简单的方法自行解除疼痛,可消除其焦虑、抑郁情绪,减轻痛苦感觉。
(2)PCA的药理学基础
疼痛个体差异大,所需最低有效止痛药剂量不同。
传统止痛模式难以保证稳定的血药浓度
PCA可维持血药浓度持续接近最低有效浓度
PCA 符合“先法制”(per-emptive)止痛概念
(3)PCA泵的基本参数设置
负荷量(loading dose)
——PCA开始时首次用药剂量, 略小于普通单次用药量。
追加量或指令量(demond dose)
——PCA开始后疼痛未能完全消除或疼痛复发时的追加剂量,理论上应等于药物从血中或中央室排出量。
锁定时间(lockout time)
——两次用药的间隔时间,目的在于防止前次用药尚未完全起效时的重复用药。 锁定时间的长短应根据药物起效时间和施用途径而定。
单位时间最大剂量(maximum dose-rate)
——为了防止 反复用药而造成过量中毒。PCA期间多以1或4小时为单位时间设定最大剂量。
连续剂量或背景剂量(background dose-rate)
——在持续用药的基础上实行PCA。然而实践证明即使基础剂量亦可引起某些敏感病人过量中毒,所以实际上违反了PCA的基本原则。
PCA的护理
屏弃诸如“术后肯定会痛”等传统观念
了解PCA泵的基本原理和设置
明确PCA泵本身具备防止药物过量的安全设置
引导、鼓励病人根据自身需要及时使用
辨证看待止痛药的副作用,定时评定和记录。
了解电子PCA泵的常见故障

第三节 慢性疼痛的治疗(chronic pain relief)
——按时镇痛
无论疼痛是否出现或加重,都按时定量给予镇痛药。
IASP对慢性疼痛的定义:
“超过”正常的组织愈合时间(一般为3个月)的疼痛。指一种急性疾病过程或一次损伤的疼痛持续超过正常所需的时间,或间隔几月至几年复发持续一个月者。这种时间标准不仅是语义上的,而且对开始有效的治疗有重要的临床意义。
一、诊治范围
1.头痛:偏头痛等
2.颈、肩、腰、腿痛
3.四肢慢性损伤性疾病:滑囊炎
4.神经痛:三叉神经痛、肋间神经痛
5.周围血管疾病
6.癌症疼痛
7.心理性疼痛
二、常用治疗方法
1.药物治疗:麻醉性镇痛药 、解热镇痛药 、安定药 等。
2.神经阻滞
常用药物
(1)局麻药:有普鲁卡因,利多卡因,布比卡因和罗哌卡因。
(2)肾上腺皮质激素
(3)维生素 有维生素B1 ,10~25mg;维生素B12 ,0.5~1.0mg。
(4)神经破坏药 10~20%生理盐水,95%的酒精或5~10%的酚甘油
常用方法
(1)脑神经阻滞: 如头面部三叉神经,面神经阻滞。
(2)脊神经阻滞:如颈丛、臂丛、肋间神经阻滞等。
(3)椎管内神经阻滞:如蛛网膜下腔阻滞、硬膜外腔阻滞。
(4)交感神经阻滞:如星状神经节阻滞、腰交感神经阻滞
(5)局部神经阻滞:一般在患处找出压痛点,行局部神经阻滞
3.物理疗法
包括各种物理因素如冷、热、光、电、超声、振荡等物理治疗方法。
4.其他方法
(1)中医药、针炙、按摩、拔火罐等。
(2)外科手术 如三叉神经切断术等,有严格指征。
(3)精神心理疗法 如催眠术,松驰术,生物 反馈疗法,行为疗法。
(4)神经电刺激镇痛。
(5)小针刀疗法等。

三、癌症疼痛的治疗
(一)“三阶梯”止痛方案
WHO推荐的“三阶梯止痛方案”是癌痛药物治疗的基础与核心。
1.基本概念:根据疼痛的轻、中、重程度选用由弱到强、用量逐渐增加的止痛药物。
2.目的:达到病人夜间睡眠、白天休息、日间活动和工作时均无痛,即“持续镇痛”。
3.方案
第一阶梯:非阿片类药
第二阶梯:弱阿片类药
第三阶梯:强阿片类药
4.应用时必须遵守五个基本原则
按阶梯给药:准确评估疼痛程度是癌痛治疗的首要步骤。
按时给药:即按时镇痛,是保证疼痛连续缓解的关键。
口服给药:使用缓释剂极少产生心理或生理依赖。
剂量个体化:能使疼痛得到缓解的剂量就是正确的剂量。
注意具体细节:止痛药的副作用、疼痛之外的不舒适等。
5.按阶梯给药的首要步骤——评估(assessment)
疼痛评估不足是有效治疗癌痛的最大障碍
强调以病人的主诉来判定疼痛程度
——“把疼痛变成看得见的”
教会病人及家属使用疼痛评估工具
按时给药——持续镇痛的关键
用长期医嘱给药才符合“按时镇痛”原则;
对发生在常规给药之间的疼痛,可给予速效止痛药;
对突破性疼痛,可给予额外剂量;
医嘱应具有灵活性,可根据需要调整剂量;
详细记录每日用药时间和剂量,以便调整药物剂量。

烧伤并发症
(1)休克:早期多为低血容量性休克,继而并发感染、可发生脓毒性休克,特重烧伤可因强烈的损伤剌激立即并发休克 。
(2)脓毒症:烧伤后皮肤细菌的屏障作用发生缺陷;白细胞功能和免疫功成败血症、脓毒性休克;广谱抗生素的应用,衰弱病人可继发真菌感染。(创能减弱,故容易发生感染。化脓性感染可出现在创面上和焦痂下,感染可发展面脓毒症:痂下细菌为105。)由于休克,胃肠道细菌易位,而致全身性感染。
(3)急性肾功能衰竭:烧伤造成低血容量,肾血流量降低,抗利尿激素、醛固酮的分泌增加,使尿量减少。严重的肾缺血或休克,加以游离血红蛋白感染毒素或其它肾毒物质等因素,可造成急性肾衰,急性肾小管坏死。
(4)肺部感染:呼吸道烧伤,长期卧床病人痰液存留等。
(5)胃扩张和应激性溃疡:胃扩张与胃肠蠕动受抑制有关;由于口渴大量饮水后也可以发生。Curling溃疡:胃十二肠粘膜的水肿、糜烂、溃疡,可出血,偶可穿孔。
(6)其他:严重烧伤可引起心、脑、肝等器官的病变。烧伤的病死率常为从多系统器官衰竭所致。

甲状腺的解剖和生理概要
甲状腺分左右两叶,位于甲状软骨下方气管两旁,中间以峡部连接。峡部有时向上伸出一椎体叶,可与舌骨相连。甲状腺由两层被膜包裹;内层被膜为甲状腺固有膜、很薄,与甲状腺紧密相连,外层被膜又称甲状腺外科被膜,较厚,与内层被膜借疏松的纤维组织联接。两层被膜间的间隙甚狭,在此间隙内有动脉、静脉及甲状旁腺。手术分离甲状腺时,应在此两层被膜之间进行。甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上;又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。因此,在做吞咽动作时,甲状腺亦随之上、下移动。
甲状腺的血液供应非常丰富,主要有来自两侧的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支,沿喉侧下行,到达甲状腺上极时,分成前、后分支进入腺体的前、背面。甲状腺下动脉起自锁骨下动脉,呈弓形横过颈总动脉的后方,再分支进入甲状腺的背面。甲状腺上、下动脉之间以及咽喉部、气管、食管的动脉分支之间,均具有广泛的吻合;故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎,也不会发生甲状腺残留部分及甲状旁腺缺血。甲状腺表面丰富的静脉网汇成上、中、下静脉干;上干伴行甲状腺上动脉,导致颈内静脉;中干常单行,横过颈总动脉的前方,亦导致颈内静脉;下干数目较多,在气管前导致无名静脉。
甲状腺的淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。气管前、甲状腺峡上方的淋巴结和气管旁、喉返神经周围的淋巴结也收集来自甲状腺的淋巴。
喉返神经支配声带运动,来自迷走神经,行于气管、食管沟内,上行至甲状腺叶的背面,交错于甲状腺下动脉的分支之间。喉上神经亦起自迷走神经,分内、外两支,内支为感觉支,经甲状舌骨膜进入喉内,分布在喉的粘膜上;外支为运动支,与甲状腺上动脉贴近,下行分布至环甲肌、使声带紧张。因此,手术中处理甲状腺上、下动脉时,应避免损伤喉上及喉返神经。
甲状腺有合成、 贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素主要包括四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺素原氨酸(T3)。T3的量虽远较T4为少,但T3与蛋白结合较松,易于分离,且其活性较强而迅速。因此,其生理作用较T4高4~5倍。
甲状腺激素的合成和分泌过程受下丘脑、通过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素(TSH)的调解和控制,而TSH的分泌则受血液中甲状腺激素浓度的影响。当人体内在活动或外部环境发生变化、甲状腺激素的需要量增加时(如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年)、或甲状腺激素的合成发生障碍时(如给与抗甲状腺药物)血中甲状腺素的浓度下降,即可刺激垂体前叶,引起促甲状腺激素的分泌增加(反馈作用),而使甲状腺合成和分泌甲状腺素的过程加快;当血中的甲状腺素的浓度增加到一定程度后,它又可反过来抑制促甲状腺激素的分泌(负反馈作用),使甲状腺合成、分泌甲状腺素的速度减慢。通过这种反馈和负反馈作用,维持下丘脑――垂体前叶――甲状腺之间的生理上动态平衡。
甲状腺激素对能量代谢和物质代谢都有显著影响。不但加速一切细胞的氧状率、全面增高人体的代谢,且同时促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解,并且严重影响体内水的代谢。因此,如果给与人体甲状腺激素,则发生尿氮的排出增加,肝内糖原降低,储存脂肪减少,并同时使氧的消耗或热量的放出增加,同时尿量增多。反之,在甲状腺功能减退时,就引起人体代谢全面降低以及体内水的蓄积,临床上就出现粘液水肿。

胃良性肿瘤
胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%~5%,可分为上皮性肿瘤(腺瘤、乳头状瘤)及间质性肿瘤(平滑肌瘤、纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤)两类。前者约占胃良性肿瘤的3/4,后者约占1/4。临床上最多见的是腺瘤及平滑肌瘤。
症状表现
(一)胃腺瘤(adenomaofstomach) 可发生于任何年龄,多见于40岁以上男性,在萎缩性胃炎、胃酸缺乏及恶性贫血患者中发生率较高。多发生于胃窦部,基底常有蒂,可单个或多个存在。肉眼观察腺瘤呈息肉状,故又称腺瘤样息肉。该病早期无症状,当有并发症时,可有上腹不适、隐痛、恶心、呕吐及出血。幽门部带蒂腺瘤可经幽门管进入十二指肠,而出现间歇性幽门梗阻,甚至可发生胃十二指肠套叠。患者可有贫血及粪便隐血试验阳性。诊断主要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。胃镜检查不仅对腺瘤的部位、形态、大小及数目作出诊断,还可通过活组织检查明确有无恶变。
治疗视腺瘤性质而定。单发的、带蒂的、直径<1cm者毋需手术治疗,可通过胃镜电切,也可行胃镜-微波治疗,使腺瘤气化或凝固脱落。因故未能摘除者,可经胃镜定期随访。多发的、无蒂的、直径>2cm和细胞学检查有恶变可疑者应予手术切除。
(二)胃平滑肌瘤(leiomymaofstomach)为常见的胃良性肿瘤之一,多见于中年以上,男女无明显差别。多由胃肌层发生,有时来自粘膜肌层。临床发现率为15%,而50岁以上尸检发现率可达50%,这是因为直径<2cm之肌瘤无任何临床表现之故。
肿瘤常为单发,偶见多发。以胃体部为最常见,其次为胃窦,其余依次为胃底、幽门和贲门。一般呈圆形或椭圆形、质硬,无真正包膜,表面光滑,可呈分叶状,多数无蒂。小的肿瘤局限于胃壁内,长大后可突入胃腔,或突出于浆膜下,或向内、外突起而呈哑铃状,有时突出浆膜面而一端游离于腹膜腔中。肿瘤大小不一,一般直径在0.5~1.0cm,但也有达2.0cm以上者;位于肌壁内者常<1.0cm,可无任何症状,肿瘤>3cm者常产生症状。约半数肿瘤表面伴有深浅不等的溃疡,可引起严重出血或长期粪便隐血阳性。肿瘤组织由分化良好相互交织的平滑肌束构成,瘤细胞呈梭形,无或极少核分裂。胞浆透明呈空泡状者为平滑肌母细胞瘤,是平滑肌瘤的一种特殊类型,有潜在恶性,常可发生变性、坏死、出血、囊性变及肉瘤变。恶变率约为2%。胃肠钡餐检查和胃镜检查有助于本病诊断。内镜所见有两个特点:一是肿瘤呈基底宽的半球形隆起;另一是粘膜下肿瘤将粘膜顶起形成桥形皱襞。CT可清楚地显示肿瘤位置、大小及与周围组织器官的关系。
单发的、瘤体直径<1cm的胃平滑肌瘤毋需手术治疗,可通过胃镜电切;多发的、无蒂的、直径>2cm的、有溃疡或细胞学检查有恶变可疑者,应予手术切除。手术以肿瘤局部切除或胃部分切除为宜。因故暂不能手术者,应定期作胃镜复查。肿瘤切除后预后良好。

肠息肉
  直肠息肉是指直肠粘膜表面向肠腔突出的隆起性病变、包括有腺瘤(乳头状腺瘤,绒毛状腺瘤等)、儿童型息肉、炎性息肉、息肉病等。息肉可有蒂(图2-113),也可无蒂。
  一、分类
  (一)新生物由肠上皮生长的新生物,容易癌变。有管状腺瘤,绒毛状腺瘤,家族性腺瘤,息肉病变。
  (二)错构瘤正常组织的异常混合,如幼年息肉,黑斑息肉综合征等,极少癌变。
  (三)炎性息肉也叫假息肉,肠粘膜慢性炎症和溃疡引起,一般不发生癌变。
  (四)无分类 有化生息肉、Gardner综合症等。
   二、临床表现与诊断
  (一)便血出鲜血、量不多,常染在粪便表面,当炎症时,有粘液血便,腹泻和里急后重等症状。
  (二)直肠肿块位于直肠下端的带蒂息肉,可在排便时脱出肛门外,呈鲜红、园、樱桃状,便后可自行复回。无蒂息肉需经肛指和肛门镜检查才能发现。
  (三)肛指与内镜检查可触及单个或多个带蒂息肉或广基息肉,前者活动度大,后者较固定,息肉园形,柔软,若息肉变硬,表面高低不平,固定肠壁,可能有癌变。为明确性质,取活体组织。
  (四)钡灌肠 有助于了解息肉分布情况。
  三、治疗
  (一)息肉摘除术适用于低位直肠息肉,经肛门内缝扎息肉基底部,切除息肉。
  (二)电凝切除术适用直肠上段或结肠带蒂小息肉,经直肠镜或纤维结肠镜直视下,用圈套器套住蒂部以电灼切除。
  (三)套扎冷冻术经乙状结肠镜下,先用负压套扎器,将胶圈套扎在息肉基底部,取活检定性,根据瘤体大小,选择相应冷冻探头,接触法冷冻2~3分钟,使瘤体发生凝固性坏死脱落,达到“切除”目的。
  (四)结肠直肠切除术对结肠息肉病,由于癌变可能性大,应广泛切除受累的结肠,作回肠直肠吻合术,对遗留在直肠的多发息肉,可分期作电凝或冷冻切除。若癌变者,应按癌肿处理。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:28
体格检查

第一章 基本检查法
第一节 视诊
一、基本概念
视诊是以视觉观察患者全身或局部表现的诊断方法。视诊的适应范围很广,大体可分成三个方面:一是全身状态的视诊,包括发育、营养、体型、意识、表情、体位、姿势、步态等有无异常;二是局部视诊如皮肤、粘膜、舌苔、头颈、胸廓、腹部、四肢、肌肉骨骼和关节外形的异常;三是特殊部位的视诊,如鼓膜、眼底、支气管及胃肠粘膜。
二、通过视诊对某些疾病的诊断可提供有用的信息。
1、视诊可评价患者的营养状态,营养不良的患者表现眼窝下陷、颊部消瘦、皮肤松弛、消瘦,见于慢性消耗性疾病患者,如肿瘤、结核、甲亢等疾病。
2、体型对诊断某些疾病有参考意义,如无力型者常见于结核病、胃十二指溃疡患者。超力型患者有患高血压、冠心病的趋向。
3、特殊体位反应某些疾病的表现,如大量心包积液患者常端坐呼吸并躯干向前倾斜以减轻心脏受压的症状;肾或胆绞痛患者在床上辗转不安或翻滚;全腹膜炎患者取屈膝仰卧,使腹肌松弛以达到降低腹内压减轻疼痛。
4、观察步态、姿势,有无跛行等对脊柱、四肢、肌肉和神经系统疾病的诊断可提供一些可靠的线索。
5、有时仅靠视诊可发现某些疾病的重要征象,如重度哮喘的喘息状态,充血性心衰的劳力性呼吸困难,严重感染的急性发热病容,严重循环衰竭的肢端发绀、发凉和出汗等。
第二节 触诊
一、浅触诊法
(一)浅触诊的方法:以一手轻放于被检查的部位,利用掌指关节和腕关节的协调动作,轻柔地进行滑动触摸。浅触诊适用于体表浅在的病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。
(二)腹部浅触诊:浅触诊对腹部检查尤为重要,通过浅触诊可了解腹部压痛,腹直肌紧张或痉挛强直的区域。触诊方法:将右手手指拼扰,右手的平展部分或指腹放在腹壁上,轻柔地进行滑动触摸,每检查一个部位手应提起并离开腹壁,有序的检查整个腹部。正常时腹肌柔软,如果腹肌强直,是由于腹膜炎症,腹膜受激惹腹肌痉挛所致,当腹肌高度紧张时可呈板状腹,见于全腹膜炎;局限性腹肌紧张可见于阑尾炎或胆囊炎等。
二、深部触诊法
深部触诊法:主要用于检查腹内脏器大小和腹部异常包块等病变。触诊方法:嘱患者平卧、屈膝、张口平静呼吸,医生以一手或两手重叠,由浅入深,逐渐加压以达深部。
1、深部滑行触诊法:医生将并拢的2、3、4指端,逐渐触向腹腔的脏器或包块,作上下左右滑动触摸。该法常用于腹腔深部的包块和胃肠病变的检查。
2、双手触诊法:医生左手置于被检查脏器或包块后方,并将被检查部位或脏器向右手方向推动,有助于右手触诊。用于肝、脾、肾及腹腔肿物的检查。
3、深压触诊法:以拇指或并拢的2~3个手指逐渐深压以探测腹腔深部病变的部位,或确定压痛点,如阑尾压痛点及胆囊压痛点等。检查反跳痛时,即在压痛点深压的基础上迅速将手抬起,并询问患者是否疼痛加剧或观察是否出现痛苦表情。
4、冲击触诊法:又称浮沉触诊法。将并拢的3~4个手指取70~90°角,置于腹壁拟检查的相应部位,作数次急速而较有力的冲击动作,此时指端下可有腹腔肿大脏器浮沉的感觉。此法仅用大量腹水患者肝脾的触诊。
第三节 叩诊
一、叩诊方法
根据叩诊的手法与目的不同可分为间接与直接叩诊法两种,以间接叩诊法使用最广。
1、间接叩诊法:①检查者将左手中指第二指节紧贴于叩诊部位,其他手指稍微抬起,不要与体表接触,右手指自然弯曲,以中指指端叩诊左手中指第二指骨的前端,叩击方向应与叩诊部位的体表垂直。②叩诊时应以腕关节与指掌关节的活动为主,避免肘关节及肩关节参与运动。③叩击动作要灵活、短促、富有弹性,叩击后右手应立即抬起,以免影响音响的振幅与频率。④一个叩诊部位,每次只需连续叩击2~3下,不能连续不断,否则影响叩诊音的分辨。⑤叩击力量要均匀一致,便于判断叩诊音的变化与比较。⑥叩击力量的轻重视不同的检查部位、病变性质、范围和位置深浅而定。轻叩法用于确定心、肝相对浊音界;中度叩诊法用于确定心、肝的绝对浊音界;重叩诊法用于距体表约7cm左右很深的病变部位。
2、直接叩诊法:检查者用右手中间的3指掌面或指端直接拍击或叩击被检查的部位,该法适用胸、腹部病变面积广泛或胸壁较厚的患者,如胸膜增厚、粘连或大量胸腔积液或腹水等。
二、叩诊音
被叩击的组织或脏器因致密度、弹性、含气量以及与体表距离的不同,叩诊时可产生的声音亦不同,临床上可分为清音、过清音、鼓音、浊音和实音
第四节 听诊
听诊是临床上诊断疾病的一项基本技能和重要手段,在诊断心、肺疾病中尤为重要,常用以听取正常、病理呼吸音,各种心音、杂音及心律失常。
听诊器分成三部分:耳件、体件及软管。体件有两型:钟型用来听低音调的声音,如二尖瓣狭窄的雷鸣样舒张期杂音;鼓型用来听取高调的声音,如主动脉瓣关闭不全的叹气样舒张早期杂音。
使用听诊器进行听诊的方法称间接听诊法,此法应用很广。医生用耳廓贴在被检查者的体表进行听诊称直接听诊法,该法听到的音响很弱,很少使用,只在特殊情况或紧急情况时才使用。
第五节 嗅诊
嗅诊是用嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法,嗅诊往往能提供具有重要意义的诊断线索。
第二章 一般检查
第一节 全身状态检查
• 性别
• 正常人性征很明显,通过第二性征的检查即可判断。了解性别的意义在于:
• 性别与某些疾病的发生率有关;
• 某些疾病对性征有影响;
• 性染色体异常对性别和性征有影响。
• 年龄
年龄与疾病的发生及预后有密切的关系。年龄大小一般通过问诊即可得知,但在某些情况下,如昏迷、死亡或隐瞒年龄时则需通过观察进行判断。其方法是通过观察皮肤的弹性与光泽、肌肉状态、毛发的颜色和分布、面与颈部皮肤的皱纹、牙齿的状态等进行大致的判断。
• 生命征
生命征包括有体温、脉搏、呼吸与血压。本章重点介绍体温的测量。
• 体温的测量方法
(二)体温测量误差的常见原因
1、测量前未将体温计的汞柱甩到36℃以下;
2、采用腋测法时,未能将体温计夹紧;
3.检测局部存在有冷热物品或刺激。
• 发育与体型
(一)发育
发育正常者,其年龄、智力与体格的成长状态处于均衡一致。
成人发育正常的指标包括:①头的长度为身高的1/7~1/8;②胸围为身高的1/2;③双上肢展开后,左右指端的距离与身高基本一致; ④ 坐高等于下肢的长度。
(二)体型
体型是身体各部发育的外观表现。成年人的体型可分为以下 3种。
1.无力型
2.正力型
3.超力型
• 营养状态
营养状态与食物的摄入、消化、吸收和代谢等因素密切相关,好坏可作为鉴定和疾病程度的标准之一。
营养状态一般较易评价,通常根据皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉的发育情况进行综合判断。最简便而迅速的方法是观察皮下脂肪充实的程度,其最适宜的部位在前臂曲侧或上臂背侧下 1/3。
营养状态的分级:
1.良好:粘膜红润、皮肤光泽、弹性良好,皮下脂肪丰满而有弹性,肌肉结实,指甲、毛发润泽,肋间隙及锁骨上窝深浅适中,肩胛部和股部肌肉丰满。
2.不良:皮肤粘膜干燥、弹性降低,皮下脂肪菲薄,肌肉松驰无力,指甲粗糙无光泽、毛发稀疏肋间隙及锁骨上窝凹陷,肩胛骨和髂骨嶙峋突出。
3.中等:介于上述两者之间。
营养状态异常包括营养不良和营养过度两个方面。
1.营养不良:由于摄食不足或(和)消耗增多引起。当体重减轻至低于正常的10%时称为消瘦,极度消瘦者称为恶病质。
2.营养过度:体内中性脂肪积聚过多,主要表现为体重增加,当体重超过标准体重的20%以上者称为肥胖。肥胖的最常见原因是热卡摄入过多,超过消耗量,此外与内分泌、遗传、生活方式、运动和精神因素有关。根据原因不同肥胖可分为外源性和内源性二种。
(1)外源性肥胖:为摄入热量过多所致,表现为全身脂肪分布均匀,身体各个部位无异常改变,有一定的遗传倾向。
(2)内源性肥胖:主要为某些内分泌疾病所致。如肾上腺皮质功能亢进(Cushing综合征)所致向心性肥胖,以及甲状腺功能低下、肥胖性生殖无能综合征等引起的肥胖。
• 意识状态
凡能影响大脑功能活动的疾病均可引起程度不等的意识改变,称为意识障碍。根据意识障碍的程度可将其分为嗜睡、意识模糊、谵妄、昏睡以及昏迷。
• 语调与语态
语调是指言语过程中的音调。如喉部炎症、结核和肿瘤引起的声音嘶哑,脑血管意外引起的发音困难,喉返神经麻痹引起音调降低和语音共鸣。
语态是指言语过程的节奏。异常时表现为语言节奏紊乱,出现语言不畅,快慢不均,音节不清,见于震颤麻痹、舞蹈症、手足徐动症等。
• 面容与表情
由于疾病的困扰,病人常有异常的面容和表情。某些疾病尚可出现特征性的面容和表情,对疾病的诊断具有重要价值。
1.急性面容
2.慢性面容
3.贫血面容
4.肝病面容
5.肾病面容
6.甲状腺功能亢进面容
7.粘液性水肿面容
8.二尖瓣面容
9.肢端肥大面容
10.伤寒面容
11.苦笑面容
12.满月面容
13.面具面容
• 体位
体位是指患者身体所处的状态。常见的体位有以下几种。
1.自主体位:身体活动自如,不受限制。
2.被动体位:患者不能自己调整或变换身体的位置。
3.强迫体位:患者为减轻痛苦,被迫采取某种特殊的体位。
• 姿势
姿势是指举止的状态。
• 步态
步态是指走动时的姿态。当患某些疾病时可导致步态发生显著改变,并具有一定的特征性,有助于疾病的诊断。
• 皮肤
• 颜色
1.苍白
2.发红
3.发绀 皮肤呈青紫色,以口唇、耳廓、面颊及肢端容易见到。见于还原血红蛋白增多或异常血红蛋白血症。
4.黄染 皮肤呈黄色,主要见于黄疸,亦可见于摄入过多胡萝卜素者(如过与黄疸的区别是胡萝卜素所致黄染部位多在手掌、足底、前额及鼻部位,无巩膜黄染;而含黄色素药物所致黄染亦可有巩膜黄染,但与黄疸的区别在于巩膜黄染是以角膜周围最明显。
5.色素沉着 生理情况下,身体的外露部分,以及乳头、腋窝、生殖器官、关节、肛门周围等处皮肤色素较深。如这些部位的色素明显加深,或其他部位出现色素沉着,则提示为病理征象。
6.色素消失 临床上常见的色素脱失有白癍、白瘢及白化症。
二、湿度
观察皮肤有无出汗或干燥。夜间睡后出汗为盗汗,多见于结核病。手脚皮肤发凉而大汗淋漓称为冷汗,见于休克和虚脱患者。
三、弹性
皮肤的弹性与年龄、营养状态、皮下脂肪及组织间隙所含液量有关。检查皮肤弹性时,常选择手背或上臂内侧部位,以拇指和示指将皮肤提起,松下后如皮肤皱褶迅速平复为弹性正常,如皱褶平复缓慢为弹性减退。
四、皮疹
皮疹多为全身性疾病的表现之一,是临床上诊断某些疾病的重要依据。检查皮疹时应仔细观察和记录其出现与消失的时间、发生顺序、分布部位、形态大小、颜色,压之是否褪色,平坦或隆起,有无瘙痒及脱屑等。临床上常见的皮疹有以下几种。
1.斑疹 表现为局部皮肤发红,一般不凸出皮面。
2.玫瑰疹 为一种鲜红色园形斑疹,直径2~3mm,检查时拉紧皮肤或以手指按压可使皮疹消退,松开时又复出现,多出现于胸腹部。
3.丘疹 除局部颜色改变外,病灶凸出皮面。
4.斑丘疹 在丘疹周围有皮肤发红的底盘。
5.荨麻疹 为稍隆起皮面的苍白色或红色的局限性水肿,为速发性皮肤变态反应所致。
五、脱屑
注意观察皮肤有无脱屑,以及皮屑的类型等。
六、皮下出血
皮下出血分为以下几种,小于2mm称为瘀点,3~5mm称为紫癜,大于5mm称为瘀斑,片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿。检查时,较少的瘀点应注意与红色的皮疹或小红痣进行鉴别,皮疹受压时一般可褪色或消失,瘀点和小红痣受压后不褪色,但小红痣于触诊时可感到稍高于皮面,且表面光滑。
皮下出血见于造血系统疾病、重症感染、某些血管损害性疾病以及毒物或药物中毒等。
七、蜘蛛痣与肝掌
皮肤小动脉未端分支性扩张形成的血管痣,形似蜘蛛,称为蜘蛛痣。
分布区域:上腔静脉分布区域内,如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等部位。
检查方法:用棉签或火柴杆压迫蜘蛛痣的中心,其辐射状小血管网即消退,去除压力后又复出现。
产生原因:一般认为与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关,常见于急、慢性肝炎或肝硬化。此外慢性肝病患者手掌大、小鱼际肌处常发红,加压后褪色,称为肝掌,发生机理与蜘蛛痣相同。
八、水肿
皮下组织的细胞及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷;非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀,但受压后并无明显凹陷,如粘液性水肿和象皮肿(丝虫病)。根据水肿的轻重,可分为轻、中、重三度。
轻度:主要见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织,指压后可见组织轻度下陷,平复较快。
中度:全身组织均可见明显水肿,指压后可出现明显的或较深的的组织下陷,平复缓慢。
重度:全身组织严重水肿,身体低位皮肤紧张发亮,甚至有液体渗出。此外,胸腔、腹腔等浆膜腔内可见积液,外阴部亦可见严重水肿。
九、皮下结节
检查皮下结节时,应注意其部位、大小、硬度、活动度、有无压痛等。
十、疤痕
瘢痕指皮肤外伤或病变愈合后结缔组织增生形成的斑块。外伤、感染及手术等可在皮肤上遗留瘢痕,为曾患有某些疾病的证据。
十一、毛发
检查时注意毛发的颜色、分布及多少等。
• 淋巴结
• 浅表淋巴结的分区及引流范围。
• 浅表淋巴结的检查顺序
检查浅表淋巴结时,要求按一定的顺序进行,以免发生遗漏。其顺序为:耻耳前、耳后、乳突区、枕骨下区,颌下区,颏下区,颈后三角、颈前三角,锁骨上窝,腋窝,滑车上,腹股沟,腘窝等。
• 浅表淋巴结的检查方法
浅表淋巴结检查采用双手或单手触诊法,由浅入深进行滑动触诊,并注意使局部皮肤或组织放松。
• 查颌下淋巴结时嘱被检查者头稍低。
• 颈部淋巴结:让被检查者头稍低,并偏向检查侧。
•锁骨上窝淋巴结:患者坐位或卧位,头部稍前屈,用双手进行触诊,左手触右侧,右手触左侧,由浅入深触摸至锁骨后深部。
•腋窝淋巴结:病人坐位,也可仰卧位,医生以右手检查左侧,左手检查右侧,先检查左侧,医生左手握住患者左腕部向外上方屈肘外展抬高约 45°,右手指并扰,掌面贴近胸壁向上逐渐达腋窝顶部,滑动触诊,依次触诊腋窝后壁、内侧壁、前壁,再翻掌向外,同时将病人外展上臂下垂,触诊腋窝外侧壁。同法检查右侧。
•滑车上淋巴结:左手扶托患者左腕部,屈肘90°,以小指抵在肱骨内上髁上,右手的食、中、无名指并拢在肱二头肌与肱三头肌间沟中纵行、横行触摸。同法检查右侧。
•腹股沟淋巴结:腹股沟淋巴结分为两组,一组与腹股沟平行,一组与股动脉平行,以右手横向、纵向触摸左右两侧腹股沟部位的淋巴结。
• 浅表淋巴结的检查内容
发现肿大淋巴结时,应注意其部位、大小、数目、硬度、压痛、移动度,局部皮肤有无红肿、疤痕及瘘管等。
• 浅表淋巴结肿大的临床意义
• 局性淋巴结肿大
• 非特异性淋巴结炎
• 淋巴结结核
• 恶性肿瘤淋巴结转移
• 全身性淋巴结肿大
可见于急、慢性淋巴结炎,传染性单核细胞增多症,淋巴瘤,各型急、慢性白血病等。
第三章 头部检查
一、头发,头皮和头颅检查时应注意头发颜色,疏密度,脱发及其临床意义
二、头颅正常包括大小,外形正常且无异常活动,懂得头颅大小的测量方法
三、小颅即小儿囟门过早闭合,方颅为前额左右突出,头顶平坦呈方形,脑积水颅为额、顶、颞及枕部突出膨大呈圆形,颜面相对较小。
四、眼眉,眼睑 (学会翻转眼睑的检查),眼睑下垂的临床意义
五、检查耳时要注意外耳,中耳和乳突,乳头处有无红肿,压痛,因乳突化脓性炎症在严重时可继发脑脓肿或脑膜炎。
六、上颌窦,额窦,筛窦,蝶窦的位置和的检查方法
七、注意口腔粘膜,有无麻疹的 Koplik斑 (第二磨牙颊粘膜处出现帽针头大小的白色斑点),口腔粘膜有无兰黑色色素沉着,见于Addison病。
八、鼻咽,口咽和喉咽的位置及口咽检查方法: 头部后仰,口张大,发啊音,医师用压舌板在舌的前 2/3与后1/3交界处迅速下压,在照明配合下可清楚地看到软腭,软腭弓,扁桃体和咽后壁,扁桃体肿大分三度;不超过咽腭弓者为Ⅰ度;超过咽腭弓者为Ⅱ度;达到或过咽后壁中线者为Ⅲ度。
九、注意口腔气味,尤其是对于重症病人,如糖尿病酮中毒时,呼出烂苹果味,尿毒症病人可发生尿味,肝坏死者可有肝臭味,有机磷农药中毒口腔中能闻到大蒜味。
十、腮腺的位置,如腮腺肿大,主要考虑腮腺炎 (急性流行性腮腺炎,化脓性腮腺炎)和腮腺肿瘤。
第四章 颈部检查
1、颈前三角和颈后三角的划分
颈前三角为胸锁乳突肌内缘、下颌骨下缘与前正中线之间的区域,颈后三角为胸锁乳突肌后缘、锁骨上缘与斜方肌前缘
2、检查病人颈部的姿势与运动,颈部活动包括直立,伸出和转动是否自如,有无头部向一侧偏斜(斜颈)。让病人作颈部自由活动,疼痛则见于炎症、颈肌损伤、肥大性脊椎炎、结核等。
3、颈部淋巴结尤其是锁骨上淋巴结有无肿大,应注意大小,硬度,活动度,这是肺癌和胃癌等肿瘤最易转移的部位。还要注意颈前、颈后有无淋巴结肿大或气体的囊肿。
4、颈部血管包括颈部静脉的搏动强弱,一般说来在立位或坐位时颈静脉未能见及,若取30~45 0 的平卧位静脉充盈度超过正常水平,提示静脉压增高,见于右心衰竭,心包积液,上腔静脉阻塞综合征。
在安静时出现增强的颈动脉搏动,可见于主动瓣关闭不全,甲亢、高血压等。
对颈静脉还要注意有无搏动,在三尖瓣关闭不全时可出现颈静脉搏动,应注意颈动脉搏动和颈静脉搏动鉴别,颈静脉搏动一般只要轻压其搏动便可消失。
5、甲状腺分峡部和侧叶,检查时包括视触听。正常情况下除了青春发育期女性可见稍大的甲状腺外,一般不能见及,触诊可从前面触诊和后面触诊两种方法;检查时嘱病人作吞咽动作,可见甲状腺随吞咽上下浮动,还要触震颤,在甲状腺机能亢进时可能触及震颤,且可闻及收缩期杂音。
6、气管位于颈前正中部,检查时医师将食指和环指置于两侧胸锁关节上,观察中指是否在食指和环指中间,或一中指置于气管与两侧胸锁乳突肌之间的间隙,根据两侧间隙是否等宽来判定气管是否在中间或偏移。
第五章 胸 部
第一节 胸部的体表标志
• 骨骼标志
1、胸骨角:又称Louis角。由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。其两侧分别与左右第2肋软骨连接,为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志;标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界;相当于第5胸椎的水平。
2、脊柱棘突:是后正中线的标志,以第七颈椎棘突最为突出:其下为胸椎的起点,常以此处作为计数胸椎的标志。
3、肩胛下角:为肩胛骨的最下角。两上肢自然下垂时,肩胛下角平对第7或第8肋骨水平,或相当于第8胸椎的水平,故可作为后胸部计数肋骨的标志。
4、肋脊角:为第12肋骨和脊柱构成的夹角,其前为肾脏和输尿管所在的区域。
5、腹上角:为左右肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角,又称胸骨下角,相当于横膈的穹隆部。正常约70 0 ~110 0 ,其后为肝脏左叶、胃及胰腺的所在区域。
二、体表划线
• 前正中线:即胸骨中线。为通过胸骨正中的垂直线。
• 锁骨中线:为通过锁骨的肩峰端与胸骨端两者中点的垂直线。即通过锁骨中点向下的垂直线。
• 腋前线:为通过腋窝前皱襞沿前侧胸壁向下的垂直线。
• 腋中线:为自腋窝顶端于腋前线和腋后线之间向下的垂直线。
• 腋后线:为通过腋窝后皱襞沿后侧胸壁向下的垂直线。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:28
• 肩胛线:为双臂下垂时通过肩胛下角与后正中线平行的垂直线。
• 后正中线:即脊柱中线。为通过椎骨脊突,或沿脊柱正中下行的垂直线。
• 胸部常用的凹陷和分区
1、腋窝:为上肢内侧与胸壁相连的凹陷部。
2、胸骨上窝:为胸骨柄上方的凹陷部,正常气管位于其后。
3、锁骨上窝:为锁骨上方的凹陷部,相当于两肺上叶肺尖的上部。
4、锁骨下窝:为锁骨下方的凹陷部,相当于两肺上叶肺尖的下部。
5、肩胛上区:为肩胛冈以上的区域。
6、肩胛下区:为两肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区域。
7、肩胛间区:为两肩胛骨内缘之间的区域。
第二节 胸壁、胸廓与乳房
一、胸壁 着重检查以下各项
1、静脉 正常胸壁静脉不易显现,当上腔或下腔静脉阻塞时,可见胸壁静脉充盈或曲张。
2、皮下气肿 胸部皮下组织有气体积存时称为皮下气肿。以手按压皮下气肿的皮肤,可出现捻发感或握雪感,听诊可闻及类似捻发音。
3、胸壁压痛 可见于肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎、肋骨骨折及白血病患者。
4、肋间隙 吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞。肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸、严重肺气肿;亦可见于胸壁肿瘤、主动脉瘤、婴儿和儿童心脏明显肿大者。
二、胸廓
(一)正常胸廓
正常胸廓两侧大致对称,呈椭圆形。成年人胸廓前后径较左右径为短,两者比例约为 1:1.5。
(二)异常胸廓
1、扁平胸 为胸廓呈扁平状,其前后径不及左右径的一半。见于慢性消耗性疾病及瘦长体型者。
2、桶状胸 为胸廓前后径增加,等于或超过左右径,见于严重肺气肿,老年或矮胖体型者。
3、佝偻病胸 为佝偻病所郅的胸廓改变。 多见于儿童,它包括佝偻病串珠,肋膈沟,漏斗胸,鸡胸。
4、胸廓一侧变形 胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液,气胸或一侧严重代偿性肺气肿。一侧平坦或下陷常见于肺不张,肺纤维化。广泛性胸膜增厚和拈连等。
5、胸廓局部隆起 多见于心脏明显肿大,心包大量积液,主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤,肋软骨炎和肋骨骨折等。
6、脊柱畸形引起的胸廓变形 严重的 脊柱前凸,后凸或 侧凸均能导致胸部两侧不对称,肋间隙增宽或变窄。常见于脊柱结核等。
三、乳房
• 视诊:包括对称性、表观情况、乳头、皮肤回缩、腋窝和锁骨上窝等。
• 触诊:一般由外上象限开始,左侧沿顺时针,右侧沿逆时针方向进行,最后触诊乳头。注意硬度和弹性、压痛及包块等物理征象。
• 乳房的常见病变有:急性乳腺炎和乳腺肿瘤等。
第三节 肺和胸膜检查
肺和胸膜的检查,一般应包括视、触、叩、听四个部分。其中以听诊最为重要。
一、视诊 内容包括:呼吸运动、呼吸频率、节律及深度的变化。
1、呼吸运动 正常男性和儿童以腹式呼吸为主,女性以胸式呼吸为主。肺炎、严重肺结核、胸膜炎等肺或胸膜疾病时,可使胸式呼吸减弱,腹式呼吸运动增强;而阑尾炎、腹膜炎、大量腹水、肝和脾重度肿大、腹腔内巨大肿瘤以及妊娠后期等情况时,则腹式呼吸减弱,胸式呼吸相对加强。
三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷,称为三凹征。因吸气时间延长,又称为吸气性呼吸困难,常见于气管阻塞,如气管异物。下呼吸道阻塞患者,因气流呼出不畅,呼气用力,引起肋间隙膨隆,呼气时间延长,称为呼气性呼吸困难,常见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。
2、呼吸频率、节律和深度的变化 正常成人静息状态下,呼吸频率为16~18次/分,呼吸与脉搏之比为1:4,节律均匀整齐,深浅适宜。当病理状态下,可出现呼吸频率、节律和深度的变化。如脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒时可表现为潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)和间停呼吸(Biots呼吸);严重代谢性酸中毒时出现Kussmaul呼吸;胸部发生剧烈疼痛时可出现抑制性呼吸;神经衰弱,精神紧张或 抑郁症患者常有叹息样呼吸。
二、触诊
包括胸廓扩张度、语音震颤和胸膜摩擦感
• 胸廓扩张度 即呼吸时的胸廓动度。 一侧胸廓扩张度受限,见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。
• 语音震颤 其强弱主要取决于气管、支气管是否通畅,胸壁传导是否良好而定。语音震颤减弱或消失,主要见于:(1)肺泡含气量过多,如肺气肿;(2)支气管阻塞,如阻塞性肺不张;(3)大量胸腔积液或气胸;(4)胸膜高度增厚粘连;(5)胸壁皮下气肿。
语音震颤增强,主要见于:(1)肺组织实变,如大叶性肺炎实变期、肺梗塞等;(2)接近胸膜的肺内巨大空腔,如空洞型肺结核、肺脓肿等。
3、胸膜摩擦感 指当急性胸膜炎时,因纤维蛋白沉着于两层胸膜,使其表面变为粗糙,呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦,可由检查者的手感觉到,称为胸膜摩擦感。
三、叩诊 有间接叩诊和直接叩诊法两种。
1、叩诊音分类 有清音、鼓音、过清音、浊音和实音。
2、正常胸部叩诊音 正常胸部叩诊为清音,其音响强弱和高低与 肺脏的 含气量的多少,胸壁的 厚薄以及邻近器官的影响有关。一般前胸上部较下部为浊;右肺上部较左肺为浊;背部较前胸部位为浊;右腋下受肝脏的影响叩诊稍浊;而左腋前线下方有胃泡的存在,叩诊呈鼓音,又称为Traube\'s鼓音区。
3、肺界的叩诊 肺上界:即肺尖的上界,又称为Kronig峡,正常为5cm。肺上界变窄或叩诊浊音,常见于肺结核所致的肺尖浸润,纤维性变和萎缩;增宽常见于肺气肿。
肺前界:正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。
肺下界:两侧肺下界大致相同,平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上,腋中线第8肋间隙上,肩胛线第10肋间隙上。病理情况下,肺下界可降低或上升。
肺下界的移动范围:即相当于呼吸时膈肌的移动范围,正常人为6~8cm。一般腋中线和腋后线上的移动度最大。肺下界移动度减弱见于:(1)肺组织弹性消失,如肺气肿;(2)肺组织萎缩,如肺不张和肺纤维化等;(3)肺组织炎症和水肿。胸腔大量积液、积气及胸膜广泛增厚粘连时肺下界及其移动度不能叩得。
4、胸部异常叩诊音 正常胸部的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音,提示存在肺、胸膜、膈或胸壁的病理改变。
四、听诊 包括正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。
• 正常呼吸音,有以下几种:( 1)气管呼吸音 (2)支气管呼吸音,正常人于吼部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可闻及。(3)支气管肺泡呼吸音,正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可闻及。(4)肺泡呼吸音。
•异常呼吸音,有以下几种:(1)异常肺泡呼吸音,包括肺泡呼吸音减弱或消失;肺泡呼吸音增强;呼气音延长;断续性呼吸音和粗糙性呼吸音。(2)异常支气管呼吸音,即如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音,则为异常的支气管呼吸音,或称管样呼吸音,常由肺组织实变、肺内大空腔和压迫性肺不张等因素引起。(3)异常支气管肺泡呼吸音,常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。
•啰音按性质不同可分为下列几种:(1)湿啰音,又称水泡音,系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物时,形成的水泡破裂所产生的声音;或为小支气管壁因分泌物黏着而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。其特点为:为呼吸音外的附加音,断续而短暂,一次连续多个出现,于吸气时或吸气终末较为明显,部位恒定,性质不易变,中小水泡音可同时存在,咳嗽后可减轻或消失。按音响强度可分为响亮性和非响亮性;按呼吸道腔径大小和腔内渗出物多少可分为粗、中、细湿啰音和捻发音。(2)干啰音,其特点为:持续时间长,吸气呼气相均可听到,以呼气相明显,性质、强度及部位均易变,数量上在瞬间可有明显增减。可分为高调(哨笛音)和低调(鼾音)两种。
• 语音共振 可分为以下几种:支气管语音、胸语音、羊鸣音和耳语音。
• 胸膜摩擦音 最常听到的部位是前下侧胸壁,常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。
第五节 心脏检查
一 、 视诊、触诊、叩诊 心脏
基本概念
• 负性心尖搏动: 心脏收缩时心尖搏动内陷,称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连;重度右室肥大致心脏顺钟向转位,使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
• 震颤: 为触诊时手掌感到的一种细小的震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,又称猫喘。为心血管器质性病变的体征。
• 心包摩擦感: 在心前区以胸骨左缘第 4肋间为主,于心动周期的收缩和舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。见于急性心包炎。
• 靴型心: 左心室增大时,心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
• 二尖瓣型心: 当左心房与肺动脉段增大时,胸骨左缘第 2、3肋间浊音界增大,心腰更为丰满或膨出,心界型如梨。常见于二尖瓣狭窄,故称为二尖瓣型心。
一、视 诊
• 心前区隆起
胸骨下段及胸骨左缘 3、4、5肋骨与肋间的局部隆起,为心脏增大,尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。常见于先心病法洛四联症,肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄;
• 心尖搏动
• 正常心尖搏动:位于第五肋间,左锁骨中线内 0.5~1.0cm,直径2.0~2.5cm。
•心尖搏动移位:心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大;心尖搏动向左向下移位,为左心室增大的表现;当左、右心室均增大时,心尖搏动向左下移位,但常伴心浊音界向两侧扩大。
•负性心尖搏动:心脏收缩时心尖搏动内陷,称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连;重度右室肥大致心脏顺钟向转位,使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
• 心前区异常搏动:
•剑突下搏动:可能是右心室收缩期搏动,也可能为腹主动脉搏动产生。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有二种。一是深吸气后搏动增强为右心室搏动,减弱则为腹主动脉搏动;二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心室搏动冲击手指末端,而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。
• 心底部异常搏动:胸骨左缘第 2肋间收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压;胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
• 胸骨左缘 3、4肋间搏动:多见于右心室搏出的压力负荷增加所致的右心室肥大。
二、 触 诊
• 心尖搏动: 用触诊确定心尖搏动的位置比视诊更为准确。触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩期的开始,有助于确定 S1。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。
• 震颤: 震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,又称猫喘。为心血管器质性病变的体征。一般情况下触诊有震颤者,多数也可以听到杂音。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。常见于某些先心病及狭窄性瓣膜病变。而瓣膜关闭不全时较少有震颤,仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。
• 心包摩擦感: 在心前区以胸骨左缘第 4肋间为主,于收缩期与舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。是由于急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。
三、 叩 诊
•方法:以左手中指作为叩诊板指,平置于心前区拟叩诊的部位。坐位时扳指与肋间垂直,卧位时扳指与肋间平行。以右手中指籍右腕关节活动叩击扳指,以听到声音由清变浊来确定心浊音界。
• 顺序:先叩左界,后右界,由下而上,由外向内。左侧在心尖搏动外 2~3cm处开始,逐个肋间向上,直至第2肋间;右界先叩出肝浊音界,然后于其上一肋间由外向内,逐一向上叩诊,直至第2肋间。
• 正常心浊音界
• 心浊音界改变及其意义:
• 心脏移位: 大量胸水或气胸使心浊音界移向健侧,肺不张与胸膜增厚使心浊音界移向病侧,大量腹水使膈肌抬高,心脏横位,心界向左增大。
• 心脏本身病变:
• 左室增大:心浊音界左下增大,心腰加深,似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
•右室增大:轻度增大时,相对浊音界无明显改变,显著增大时,心界向左扩大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
• 双室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大心。常见于扩张型心肌病。
• 左房增大合并肺动脉段扩大:心腰丰满或膨出,心界如梨型。常见于二尖瓣狭窄,又称为二尖瓣型心。
二、听诊
• 心脏瓣膜听诊区:
• 二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区。
• 肺动脉瓣区:在胸骨左缘第二肋间。
• 主动脉瓣区:在胸骨右缘第二肋间。
• 主动脉第二听诊区:在胸骨左缘第三肋间。
• 三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5肋间。
• 听诊顺序:
从心尖区开始至肺动脉瓣区,再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
• 听诊内容:包括心率、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。
• 心率:每分钟心搏次数。正常成人心率范围为 60-100次/分。
( 1)心动过速:成人心率超过100次/分,婴幼儿超过150次/分。
( 2)心动过缓:心率低于60次/分。
• 心律:心脏跳动的节律。
( 1)窦性心律不齐:指吸气时心率增快,呼气时减慢,一般无临床意义。
( 2)其前收缩:是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间隙。
(3)心房颤动:心律绝对不规则,第一心音强弱不等和心率快于脉率,称脉搏短绌,常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进,少数原因不明称特发性。
3.心音:按其在心动周期中出现的先后,依次命名为第一心音(S 1 ),第二心音(S 2 ),第三心音(S 3 )和第四心音(S 4 )。正常情况下只能听到S 1 ,S 2 ;在青少年可闻及S 3 ;S 4 多数属病理情况。
( 1)S 1 :即心室收缩的开始,主要由于二尖瓣和三尖瓣的关闭瓣叶突然紧张产生振动所致。
( 2)S 2 :标志心室舒张的开始,主要由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
( 3)S 3 :出现在心室快速充盈期之末,距第二心音后约0.12-0.18S,主要由于心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点:音调低钝而重浊,持续时间短(约0.04S)而强度弱,在心尖部及其内上方仰卧位较清楚
( 4)S 4 :出现在心室舒张末期,约在第一心音前0.1S(收缩期前),其产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。病理情况下如听到,则在心尖部及其内侧较明显,低调,沉浊而弱。
( 5)S 1 与S 2 的鉴别
鉴别要点 第一心音 第二心音
音调 较低钝 较高而脆
强度 较响 较S 1 弱
时限 历时较长,持续约0.1秒 历时较短,约0.08秒
最响部位 心尖部 心底部
与心尖搏动的关系 与心尖搏动同时出现 心尖搏动后出现
与心动周期的关系 S 1 与S 2 之间的间隔 S 2 到下一心动周期S 1 的间隔
(收缩期)较短 (舒张期)较长
• 心音改变及其临床意义
(1)心音强度的改变:除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素,影响心音强度主要因素还有心室收缩力、心排血量,瓣膜位置和瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击(如人工瓣与瓣环或支架的碰撞)等。
S 1 增强:常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进和完全性房室传导阻滞。
S 1 减弱:常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。
S 1 强弱不等:常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。
S 2 增强:常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。
S 2 减弱:常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
( 2)心音性质改变:心肌严重病变时,第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱,第二心音也弱,S 1 与S 2 极相似,可形成“单音律”。当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等,S 1 、S 2 均减弱时,听诊类似钟摆声,又称“钟摆律”或“胎心律”,提示病情严重,如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。
( 3)心音分裂:S 1 或S 2 的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。
S 1 分裂:当左右心室收缩明显不同步时,S 1 的两个成分相距0.03S以上时,可出现S 1 分裂。常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,如完全性右束支传导阻滞,右心衰竭,先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。
S 2 分裂:临床较常见,可有下列情况:
生理性分裂:青少年常见,深吸气末因胸腔负压增加,右心回心血流增加,右室排血时间延长,左右心室舒张不同步,使肺动脉瓣关闭明显延迟,因而出现 S 2 分裂。
通常分裂:是临床上最为常见的 S 2 分裂,见于肺动脉瓣关闭明显延迟,如完全性右束支传导阻滞,肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等,或主动脉瓣关闭时间提前如二尖瓣关闭不全和室间隔缺损等。
固定分裂:指 S 2 分裂不受吸气、呼气的影响,S 2 分裂的两个成分时距较固定,见于先心病房间隔缺损。
反常分裂:又称逆分裂,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。
5.额外心音:指在正常心音之外听到的附加心音,与心脏杂音不同。多数为病理性,大部分出现在S 2 之后即舒张期。
• 舒张期额外心音:
奔马律:系在S 2 之后出现的响亮额外音,当心率快时与原有的S 1 、S 2 组成类似马奔跑时的蹄声,故称奔马律,是心肌严重损害的体征。按其出现的时间早晚可分三种:1)舒张早期奔马律:最为常见,是病理性的S 3,又称第三心音奔马律,是由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退以致心室舒张时,血液充盈引起室壁振动。听诊部位,左室奔马律在心尖区或其内侧,右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。其出现提示有严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。2)舒张晚期奔马律:又称收缩期前奔马律或房性奔马律,发生于S 4 出现的时间,实为增强的S 4,在心尖部稍内侧听诊最清楚,其发生与心房收缩有关,多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退,以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。3)重叠型奔马律:为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是P—R间期延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音,称舒张期四音律,常见于心肌病或心力衰竭。
开瓣音:又称二尖瓣开放拍击声,出现于心尖内侧第二心音后 0.07s,听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时,舒张早期血液自左房迅速流入左室时,弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
心包叩击音:见于缩窄性心包炎者,在 S 2 后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时,由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音,在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤患者,在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4肋间,在S 2 后约0.08—0.12s,出现时间较开瓣音晚,声音类似,但音调较低,且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室,撞碰房、室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
( 2)收缩期额外心音:
收缩早期喷射音:为高频爆裂样声音,高调、短促而清脆,紧接于S 1 之后约0.05—0.07s, 在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下,半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响,可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响,见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
收缩中晚期喀喇音:为高调、短促、清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音。多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房,引起“张帆”样声音。因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致,临床上称为二尖瓣脱垂。出现在S 1 后0.08s者称为收缩中期喀喇音,0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。
( 3)医源性额外音:主要由人工瓣膜音和人工起搏音两种。
6.心脏杂音:是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。
(1)杂音产生的机制:具体机制有血流加速、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔异物或异常结构和大血管瘤样扩张。
• 杂音的特性与听诊要点:
1)最响部位和传导方向:杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。杂音的传导方向都有一定规律,如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导,主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
2)心动周期中的时期:不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期及舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音,而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。
3)性质:由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言,功能性杂音较柔和,器质性杂音较粗糙。临床上可根据杂音的性质,推断不同的病变。
4)强度与形态:即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用Levine6级分级法,主要指收缩期杂音,对舒张期杂音的分级也可采用此标准,亦可分为轻、中、重三级。
杂音强度分级
级别 响度 听诊特点 震颤
1 最轻 很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无
2 轻度 较易听到,不太响亮 无
3 中度 明显的杂音,较响亮 无或可能有
4 响亮 杂音响亮 有
5 很响 杂音很强,且向四周甚至背部传导,但听诊器离开 明显
胸壁即听不到
6 最响 杂音震耳,即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈
杂音分级的记录方法:杂音级别为分子,6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,构成一定的形态。常见的杂音形态有 5种:①递增型杂音:如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音;②递减型杂音:如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音;③递增递减型杂音:如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音;④连续型杂音:如动脉导管未闭的连续性杂音;⑤一贯型杂音:如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
5)体位、呼吸和运动对杂音的影响。
(3)杂音的临床意义:根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音;相对性关闭不全或狭窄引起的杂音局部无器质性病变,它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。功能性杂音多见于收缩期,生理性与器质性杂音的鉴别见表。
收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点
鉴别点 生理性 器质性
年龄 儿童、青少年多见 不定
部位 肺动脉瓣区和(或)心尖区 不定
性质 柔和,吹风样 粗糙,吹风样,常呈高调
持续时间 短促 较长,常为全收缩期
强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上
震颤 无 3/6级以上常伴有
传导 局限,传导不远 沿血流方向传导较远而广
• 杂音出现的时期和部位
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:28
• 收缩期杂音
二尖瓣区:①功能性:见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。②相对性:见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全,如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。③器质性:主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。
主动脉瓣区:①器质性:见于主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性,响亮而粗糙,向颈部传导,常伴有震颤,且 A 2 减弱。②相对性:见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和,常有A 2 亢进。
肺动脉瓣区:①生理性:多见于青少年及儿童。②相对性:见于肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄。③器质性:见于肺动脉瓣狭窄。
三尖瓣区:①相对性:多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰。②器质性:极少见。
其它部位:常见的有胸骨左缘第 3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。
2)舒张期杂音
二尖瓣区:①器质性:见于风湿性二尖瓣狭窄。②相对性:主要见于较重度主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对狭窄而产生杂音,称 Austin Flint 杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别见表。
二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别
器质性 相对性
杂音特点 粗糙,呈递增型,为舒张中晚期 柔和,递减型,为舒张早期杂音,
杂音,常伴震颤 无震颤
拍击性 S 1 常有 无
开瓣音 可有 无
心房颤动 常有 无
X线心影 呈二尖瓣型,右室、左房增大 呈主动脉型,左室增大
主动脉瓣区:可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点,常向胸骨左缘及心尖传导,于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。
肺动脉瓣区:多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并 P 2 亢进,称Graham杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
三尖瓣区:见于三尖瓣狭窄,极少见。
3)连续性杂音:常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样,持续于整个收缩与舒张期,其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧,常伴有震颤。
7.心包摩擦音:指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、音调高、搔抓样、很近耳,与心搏一致。发生在收缩期与舒张期,屏气时仍存在。见于各种感染性心包炎,也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症、系统性红斑狼疮等。
第六节 血管检查
血管检查包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征
一、脉搏
1.脉搏检查内容:脉率、节律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和波形变化。
2.临床意义:
1)脉率:正常人脉率为60-100次/分,婴幼儿、儿童较快,老年人较慢。心房颤动或频发期前收缩时,脉率可少于心率,称脉搏短绌 。
2)脉律:正常人脉律规则, 少数可出现窦性心律不齐。心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞时,脉律不规则。
3)紧张度与动脉壁状态:脉搏的紧张度与血压高低有关。检查时发现桡动脉硬而缺乏弹性似条索状或结节状,提示动脉硬化。
4)强弱:脉搏增强且振幅大,称洪脉。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低,称细脉。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。
5)脉波:
①正常脉波:由升支(叩击波)、波峰(潮波)和降支(重搏波)三部分组成。
②水冲波( water hammer pulse)脉搏骤起骤落,犹如潮水涨落。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。
③迟脉( pulse tardus)升支上升缓慢,波幅低,波顶平宽,降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。
④重搏脉( dicrotic pulse)重搏波增大,使一次心搏引起的脉波似2次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。
⑤交替脉( pulsus alternans)节律规则而强弱交替的脉搏。常见于高血压心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全
⑥奇 脉( paradoxical pulse)吸气时脉搏减弱,甚至不能扪及,又称“吸停脉”,见于心包压塞或心包缩窄。
⑦无脉( pulseless)即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。
二、血压
1)测量方法
方法有二:①直接测压法。②间接测压法即袖带加压法,诊所医院常用汞柱式血压计测量。
Korotkoff 5期法:听到动脉搏动声第一响时的血压值为收缩压(第1期),随后声音逐渐加强为第2期,继而出现柔和吹风样杂音为第3期,再后音调突然变低钝为第4期,最终声音消失即达第5期。声音消失时的血压值即舒张压。收缩压与舒张压之差值为脉压,舒张压加1/3脉压为平均动脉压。
2)血压标准:
血压水平的定义和分类( 18岁以上成人)
3)血压变动的临床意义
①高血压:采取用标准测量方法,至少3次非同日血压值达到或超过140/90mmHg,或仅舒张压达到标准,即可认为有高血压。高血压绝大多数是原发性高血压,<5%为继发性高血压。
②低血压:凡血压低于 90/60-50mmHg时称低血压。见于休克、心肌梗塞、急性心脏压塞等。
③双侧上肢血压差别显著:双上肢血压差别超过 10mmHg以上。见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。
④上下肢血压差异常:正常下肢血压高于上肢血压达 20-40mmHg,如下肢血压低于上肢见于主动脉缩窄,胸腹主动脉型大动脉炎等。
⑤脉压改变:当脉压> 40mmHg,为脉压增大。见于甲状腺功能亢进,主动脉瓣关闭不全等。若脉压<30mmHg,则为脉压减小,见于主动脉瓣狭窄,心包积液及严重衰竭病人。
4)动态血压监测
正常参考标准: 24小时平均血压<130/80mmHg;白昼平均<135/85 mmHg;夜间平均<125/75mmHg。白昼血压有两个高峰,上午8am-10am,下午4pm-6pm,夜间血压较白昼下降10%称勺型,为正常昼夜节律。
三、血管杂管及周围血管征
1.静脉杂音:颈静脉营营声属无害性杂音,肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时,可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。
2.动脉杂音:甲状腺功能亢进时甲状腺侧叶可闻及连续性动脉杂音;多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音;肾动脉狭窄时在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音;肺内动静脉瘘在胸部相应部位有连续性杂音;冠状动静脉瘘则在心前区出现表浅柔和的连续性杂音或双期杂音。
3.周围血管征:包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征,主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等。
第七节 循环系统常见疾病的主要症状和体征
一、常见心瓣膜症征:
二、心包积液:
视诊:心尖搏动减弱或消失
触诊:心尖搏动减弱或触不到,心尖搏动在浊音界内侧
叩诊:心浊音界向两侧扩大,并随体位改变而变化
听诊:早期有心包摩擦音。当渗液增多时,心包摩擦音消失,心音弱而遥远。
三、心包摩擦音
其临床特点: 1、与心跳一致;2、粗糙;3、在胸骨左缘3-4肋间;4、不传导,收缩期相对强些;5、加压使摩擦音加强。
第六章 腹部检查
• 视诊
•腹部外形:正常人腹部外形平坦对称;弥漫性全腹膨隆见于腹水、胃肠胀气或巨大卵巢囊肿等;局部膨隆见于肿块或肿大的脏器等;腹部凹陷如舟状者见于恶病质及严重脱水;局限性凹陷见于手术瘢痕收缩。
•腹部呼吸运动:男性和小儿以腹式呼吸为主;正常人腹式呼吸运动自如;腹式呼吸运动减弱见于腹膜炎症、腹水、急性腹痛、腹腔内巨大肿物或妊娠,消失见于急性腹膜炎或膈麻痹。
• 腹壁静脉:正常人一般不显露,腹壁静脉怒张见于肝硬化及上、下腔静脉梗阻,通过血流方向鉴别。
•胃肠型和胃肠蠕动波:正常人一般看不到胃肠蠕动波;幽门梗阻者上腹部可见胃型或胃蠕动波;肠梗阻可见肠型或肠蠕动波
• 上腹部搏动:可见于正常较瘦者;病理情况见于腹主动脉瘤、右室肥大、肝血管瘤
• 腹壁其它情况:皮疹、色素、腹纹、瘢痕、疝、脐部和腹部体毛
• 听诊
• 肠鸣音:正常人为 4-5次/分钟;超过10次/分钟为肠鸣音活跃,同时伴响亮、高亢、金属音为肠鸣音亢进;肠鸣音少于正常为肠鸣音减弱;持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音,且刺激腹部仍无肠鸣音,为肠鸣音消失;故要求听诊至少3-5分钟
•血管杂音:腹主动脉瘤可听到收缩期杂音;肾动脉狭窄可于脐左右处听到收缩期吹风样杂音;肝癌肿块压迫肝动脉或腹主动脉,可听到收缩期吹风样杂音;腹壁怒张静脉可听到连续的静脉嗡鸣音。
• 摩擦音:脾梗塞,肝脾周围炎,可在深吸气时于各相应部位听到摩擦音
• 搔弹音:可协助测定肝下缘、微量腹水及扩张的胃界
• 叩诊
• 腹部叩诊音分布
•肝叩诊:(1)肝上界叩诊:由右锁骨中线各肋间从上至下叩诊,叩诊音由清音转为浊音即肝上界。正常人位于第5肋间,正常肝浊音区(右锁骨中线)为9-11cm。当触及肝下缘时,应叩肝上界明确肝脏是否真正肿大。(2)肝下界叩诊:肝下界与结肠、胃等空腔脏器重叠,叩诊准确性差。(3)肝区叩击痛:可见于肝脓肿、肝炎
•胃泡鼓音区叩诊:位于左前胸下部,呈半圆形的鼓音区,为胃内含气所致;此区缩小或消失见于脾肿大、左侧胸腔积液、心包积液、肝左叶肿大及急性胃扩张或溺水患者
• 脾叩诊:正常在左腋中线 9-11肋间为脾浊音区,前缘不超过腋前线,宽度为4-7cm
• 肾叩诊:正常无肾叩击痛,当肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾结核及肾周围炎时,可有不同程度叩击痛。
• 膀胱叩诊:一般从脐下叩至耻骨联合上方,了解膀胱充盈度。
• 移动性浊音叩诊:根据游离腹水随体位转换而发生浊音区的改变,用来检查有无腹水的存在,一般在 1000ml以上才能扣出。
• 触诊
•触诊方法:(1)浅触诊法:用以检查腹壁的紧张度及有无压痛、肿块、搏动感;(2)深部滑行触诊法:用以检查腹腔脏器或肿块,触诊肝脾时尤其注意与呼吸运动的配合;(3)双手触诊法:主要用于肾的触诊,也可用于脾触诊;(4)深压触诊法:用于检查压痛及反跳痛;(5)冲击触诊法:用于有腹水的病人检查腹腔内肿大的脏器或肿块;(6)钩指触诊法:适于腹壁薄软者和儿童
• 触诊内容:
( 1)腹壁紧张度:正常腹壁柔软,紧张度增加见于腹膜炎、血腹、大量腹水;
(2)压痛及反跳痛:正常人无压痛及反跳痛,当腹腔脏器炎症未累及壁层腹膜时仅有压痛,若累及壁层腹膜即可引起反跳痛,腹膜炎三联征包括腹肌紧张度增加、压痛及反跳痛。
(3)肝脏:正常人肋下不能扪及,少数人可触及肝下缘,但不超过肋下1cm,剑突下小于3cm,质软光滑无压痛。肝大可见于肝炎、肝肿瘤、肝脓肿、肝淤血等。应注意肝大小、质地、压痛、表面形态、边缘、搏动及摩擦感;
(4)胆囊:正常人不能触及,如在右肋下腹直肌外缘触及一梨形或卵圆形张力较高的包块,随呼吸上下移动,即为肿大的胆囊,见于胆囊炎、癌及结石,壶腹癌引起的胆囊肿大无压痛。Murphy征阳性和Courvoisier征阳性的区别。
(5)脾脏:正常人脾脏不能触及,脾肿大的测量法,临床将脾肿大分为轻、中、高三度。轻度肿大时,脾下界在左肋下2cm以内;中度肿大时,超过2cm至脐水平以上;超过脐水平线或前正中线为高度肿大;
(6)肾脏:采用双手触诊法,正常人一般不能触及,小儿或消瘦者可触及右肾下极。肾、输尿管压痛点:季肋点――腹直肌外缘与肋弓交点处,相当于肾盂位置;上输尿管点――脐水平线上腹直肌外缘;中输尿管点――髂前上棘水平腹直肌外缘,相当于输尿管第二狭窄处;肋脊点――背部第12肋骨与脊柱的夹角的顶点;肋腰点――背部第12肋骨与腰肌外缘的夹角顶点。肾及尿路炎症或结石病变时,上述各点可有压痛。
( 7)膀胱:充盈的膀胱可在耻骨上方扪及,呈半球形囊样感,排尿后消失
( 8)胰腺:正常不能触及
3.腹部包块:
(1)正常腹部可触及的包块:腹直肌肌腹及腱划;腰椎椎体及骶骨岬;乙状结肠粪块;横结肠;盲肠;右肾下极;腹主动脉
(2)异常包块:扪及除上述外的异常包块,需注意包块位置、大小、形态、质地、压痛、搏动、移动度及与腹壁、皮肤的关系
4. 液波震颤:有大量腹水,超过3000-4000ml,才能查出
5.振水音:胃内有多量液体和气体存留时可出现,正常人在餐后或饮食大量液体时可有上腹振水音,病理状态见于幽门梗阻或胃扩张。
五.腹部包块
•腹部包块的常见原因:(1)实质脏器的病理性肿大:如各种原因所致的肝、脾、肾、胰及淋巴结肿大;(2)空腔脏器的扩大;(3)炎症性肿块;(4)良恶性肿瘤;(5)寄生虫
• 腹部包块的诊断步骤
• 腹部各区常见的包块:( 1)上腹部常见的包块:胃癌、胰腺癌及囊肿、肝左叶癌;(2)左上腹部常见包块:主要是肿大的脾、肾和横结肠脾曲及胰腺尾部的癌肿;(3)右上腹部常见包块:肝、胆囊、右肾肿大及结肠肝曲的癌肿;(4)脐部常见的包块:有结核性腹膜炎所致的粘连性包块,肠系膜淋巴结结核或肿瘤,横结肠包块及蛔虫团等;(5)左下腹常见包块:乙状结肠癌肿,血吸虫病,左侧卵巢或输卵管包块;(6)右下腹常见包块:盲肠、阑尾的炎性病变、脓肿、肿瘤及右侧卵巢或输卵管包块;(7)下腹部常见包块:膨胀的膀胱及膀胱肿瘤,妊娠子宫及子宫肿瘤
六.腹部常见病变的主要症状和体征
1.胃、十二指肠溃疡:(1)上腹痛的特点:部位、性质、节律和季节性及伴随症状;(2)体征;(3)并发症:出血、穿孔、幽门梗阻和癌变
2.急性腹膜炎:(1)分类;弥漫性与局限性,继发性和原发性,无菌性和感染性;(2)症状与体征:突然发生的持续性剧烈腹痛,恶心、呕吐及发热等毒血症症状,严重时有休克,体查发现患者呈急性危重病容,表情痛苦,被迫采取仰卧位,两下肢屈曲,呼吸频速表浅,腹式呼吸明显减弱或消失,腹壁运动受限,有积液时,腹部膨隆。皮肤弹性减退,脉搏频速而无力,腹肌紧张,腹壁压痛和反跳痛。有胃肠穿孔时肝浊音界缩小或消失,有积液时可叩出移动性浊音。肠鸣音减弱或消失。
3.肝硬化:症状与体征――消化道及全身症状,无特异性,体查发现患者面色灰暗,缺少光泽,皮肤、巩膜多有黄疸,面、颈、上胸部可见毛细血管扩张或蜘蛛痣及肝掌,男性患者可见乳房发育,腹部膨隆,呈蛙腹,可见腹壁静脉曲张,脐疝。脾肋下可扪及,液波震颤阳性。腹水移动性浊音阳性。脐周或剑突下有时可听到静脉营营音。
4.急性阑尾炎:症状――早期为上腹痛或脐周痛,数小时后,出现定位清楚的右下腹痛;体征――右下腹McBurney点(阑尾点)有显著而固定的压痛和反跳痛
5.肠梗阻:症状――腹部剧烈的阵发性绞痛,呕吐。高位梗阻呕吐早。低位梗阻呕吐出现晚,可出现粪臭味,可出现腹胀,排气排便停止;体征――痛苦表情,脱水貌,呼吸急促,脉快,甚至休克,腹膨隆,腹壁紧张,有压痛。绞窄性肠梗阻有反跳痛。机械性肠梗阻可见肠型及蠕动波,肠鸣音活跃、亢进,伴金属音;麻痹性肠梗阻无肠型,肠鸣音减弱或消失。
第七章 生殖器、肛门、直肠
第一节 男性生殖器
一、阴茎
1、包皮 (1) 阴茎的皮肤在阴茎颈前向内翻转覆盖于阴茎表面称为包皮。
(2) 成年人包皮不应掩盖尿道口,翻起后应露出阴茎头,如果不能翻起露出尿道口或 阴茎头者称为包茎。多见于先天性包皮口狭窄或炎症、外伤后粘连。
(3)如果包皮过长超过阴茎头,但翻起后能露出阴茎头,称为包皮过长。
2、阴茎头与阴茎颈 阴茎前端膨大部分为阴茎头或龟头。阴茎头的底边凸隆游离称为阴茎头冠,冠后较细部分称为阴茎颈。检查时应尽量将包皮上翻暴露全部阴茎头及阴茎颈,观察其表面色泽,有无充血、水肿、分泌物及结节等。
(1) 正常人阴茎头应红润、光滑,无红肿及结节。
(2) 如有硬结并伴有暗红色溃疡、易出血,或融合为菜花状,应怀疑阴茎癌的可能。阴茎颈是尖锐湿疣的好发部位。
3、尿道口 检查时用拇指和食指将尿道口分开。
(1) 正常尿道口粘膜红润、清洁、无分泌物。
(2)如尿道口红肿,附着分泌物或有溃疡,且有触痛,多见于淋球菌或其他病原体感染所致的尿道炎;尿道口狭窄多由先天性畸形或炎症粘连所致;尿道口位于阴茎腹面多由尿道下裂所致。
4、阴茎大小与形态 成年人阴茎过小见于垂体功能或性腺功能不全患者;在儿童期阴茎过大为“性早熟”现象,真性性早熟见于促性腺激素过早分泌,假性性早熟见于睾丸间质细胞瘤,后者不产生精子。
二、阴囊
1、精索 精索由输精管、提睾肌、动脉、静脉、精索神经及淋巴管组成。
(1)正常精索呈柔软,无压痛。
(2)如果输精管呈串珠状改变见于输精管结核;如果有挤压痛且局部皮肤红肿多为急性精索炎;靠近附睾的精索触及硬结多由丝虫病所致;精索有蚯蚓团样感为精索静脉曲张的特征。
2、睾丸 检查时应注意大小、形状、硬度及有无触压痛等,并作两侧对比。
(1)正常左、右各一,椭圆形,表面光滑柔韧。
(2)睾丸急性肿痛且压痛明显者,多为外伤或急性睾丸炎、流行性腮腺炎、淋病等炎症所致;一侧睾丸肿大、质硬并有结节应怀疑睾丸肿瘤。
(3)如果睾丸未降入阴囊内而在腹腔、腹股沟管内或阴茎根部、会阴部等处称为隐睾症。
3、附睾 附睾位于睾丸后外侧,是贮存精子和促进精子成熟的器官。
(1)慢性附睾炎时可触及附睾肿大,有结节,稍有压痛。
(2)急性附睾炎时肿痛明显,常伴有急性睾丸炎,因此睾丸也肿大,触诊时不易分清附睾和睾丸。
(3)如果触及附睾呈结节状之硬块,并伴有输精管增粗且呈串珠状,多为附睾结核。
三、前列腺
前列腺位于膀胱下方,耻骨联合后约2cm处,是包绕尿道根部的实质性附属性腺。
1、正常形状象前后稍扁的栗子,上端宽大,下端细小,后面较平坦,正中有纵行浅沟,将其主体分为左、右两叶。
2、前列腺检查方法见第七篇。
3、前列腺肿大而表面光滑、质韧、无压痛及粘连见于老年人的良性前列腺肥大;前列腺肿大且有明显压痛多见于急性前列腺炎;前列腺肿大、质硬,并可触及坚硬结节者多为前列腺癌。
四、精囊
1、正常精囊柔软、光滑、肛门指检不易触知。
2、精囊病变常继发于前列腺病变,如前列腺炎或积脓累及精囊时,精囊可触及条索状肿胀并有压痛;前列腺结核累及精囊时,可触及精囊表面呈结节状。精囊也是前列腺癌最易侵犯的器官。
第二节 女性生殖器
一、外生殖器
1、阴阜
(1)阴阜位于耻骨联合前面的外阴部,皮下脂肪丰富,为柔软的脂肪垫,性成熟后皮肤表面可有阴毛,呈倒三角形分布,为妇女第二性征之一。
(2)如阴毛明显稀少或缺如见于性功能减退;如阴毛明显增多,呈男性分布,多与肾上腺皮质功能亢进有关。
2、大阴唇
(1)大阴唇皮下脂肪松软、富含脂肪及弹力纤维等。性成熟后表面可有阴毛。
(2)未生育妇女两侧自然合拢遮盖外阴;经产妇两侧大阴唇常分开;绝经后常萎缩。
3、小阴唇
(1)小阴唇表面光滑、无毛,呈褐色,稍湿润,前端融合后再分开两叶包绕阴蒂,后端会合形成阴唇系带。
(2)小阴唇若有红肿、疼痛,常见于炎症;局部色素脱失见于女阴白色病变;若有溃疡可能为癌变或性传播疾病所致。
4、阴蒂
(1)阴蒂具有与男性阴茎海绵体相似的组织,阴蒂头富含神经末梢,极为敏感,有勃起性。
(2)阴蒂过小见于性功能发育不全;过大应考虑两性畸形;红肿见于外阴炎症。
5、前庭
(1)前庭大腺位于大阴唇后部,开口于小阴唇与处女膜的沟内,如黄豆大。
(2)若局部红肿、硬结、疼痛或有脓液溢出,多见于细菌感染。
二、内生殖器
1、阴道
(1)正常阴道粘膜呈淡红色,有许多横纹皱襞,柔软、光滑。阴道顶端为宫颈,正常宫颈表面光滑,质硬如鼻端,妊娠时质软如唇。
(2)如有靡烂、息肉、肥大,常提示有炎症;如有接触性出血和质硬不平应怀疑宫颈癌的可能 。
2、子宫
(1)正常未孕子宫长约7-8cm,宽约4-5cm,厚约2-3cm;触之较韧,光滑无压痛。
(2)子宫体积增大见于妊娠;病理性增大见于各种肿瘤。
3、输卵管
(1)正常输卵管表面光滑,质韧无压痛。长约8—14cm。
(2)输卵管肿胀、增粗、有结节、弯曲或僵直,且与周围组织粘连、固定、压痛明显者,多见于急、慢性炎症或结核。明显肿大可为输卵管积脓或积水。双侧输卵管病变致管腔狭窄或梗阻者,则难以受孕。
4、卵巢
(1)成年女子的卵巢约4cm×3cm×1cm大小,表面常不平;绝经后萎缩变小、变硬。
(2)卵巢增大常见于肿瘤或炎症等。
第八章 脊柱与四肢
第一节 脊柱
脊柱(Spine)是支持体重,保持正常的立位及坐位姿势的重要支柱。脊柱的椎管可容纳并保护脊髓。脊柱的病变主要表现为疼痛、姿势或形态异常以及活动度受限等,检查时应注意其弯曲度及有无畸形、活动是否受限、有无压痛及叩击痛。
一 . 脊柱弯曲度
(一) 生理弯曲度
立位:侧面观察:四个弯曲,似“ S” 生理弯曲。
背后观察:无侧弯。
(二) 病理性变形:
1. 脊柱后凸 :脊柱过度后弯称为脊柱后凸,也称为驼背.
脊柱后凸多发生于胸段脊柱。
常见原因:
• 佝偻病 多在小儿或儿童期发病,坐位时胸段呈明显均匀性向后弯曲,仰卧位时弯曲可消失。
•结核病:多在青少年时期发病,病变常在胸椎下段。椎体破坏、压缩,棘突明显向后突出,形成特征性的成角畸形。常伴有全身其它脏器的结核,如肺结核、肠结核、淋巴结核。
• 强直性脊柱炎:多见于 10~40岁人群, 高峰20~30岁,男:女5:1,常发生在胸段上半部,脊柱胸段成弧形(或弓形)后凸,常有脊柱强直性固定,仰卧位时亦不能伸直。100%伴有骶髂关节病变。
• 骨关节炎 :多见于老年人,与衰老、创伤、炎症、肥胖、代谢障碍和遗传等因素有关。常累及颈推、腰推、膝关节、胸椎。
颈椎: X线骨剌形成,可有颈椎病的表现
腰椎:椎间盘性,以至髓性、椎体性疼痛或神经根压迫症状。
•其他:如外伤致脊椎骨折后造成脊柱后凸,可发生于任何年龄组,青少年胸段下部及腰椎呈均匀性后凸,见于发育期姿势不良或脊椎骨软骨炎。
2. 脊柱前凸 :脊柱过度向前凸出性弯曲。多发生在腰椎部位,病人腹部明显向前突出,臂部明显向后突出,多由于晚期妊娠,大量腹水,腹腔巨大肿瘤,髋关节结核及先天性髋关节后脱位。
3. 脊柱侧凸 :脊柱离开后正中线向左或右偏曲称为脊柱侧凸。
按部位分:胸段侧凸
腰段侧凸
胸、腰段联合侧凸
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:29
按性质分:姿势性侧凸:器质性侧凸
①姿势性侧凸:姿势性侧凸时脊柱的弯曲度多不固定,(尤其是早期)改变体位可使侧凸得以纠正。平卧向前弯腰时脊柱侧凸可消失。
姿势性侧凸的原因: A. 儿童发育期坐、立姿势经常不端正。
B. —侧下肢明显短于另一侧。
C. 椎间盘突出症。
D. 脊髓灰质炎后遗症。
② 器质性侧凸:脊柱器质性侧凸
特点:改变体位不能使侧弯得到纠正。
病因:佝偻病、慢性胸膜增厚,胸膜粘连,肩部或胸廓的畸形。
二 . 脊柱的活动度:
(一) 正常活动度:正常人脊柱有一定活动度,颈、腰椎活动范围最大,胸椎段活动范围较小。
检查脊柱的活动度时应让病人做前屈、后伸、侧弯、旋转等动作。以观察脊柱的活动情况及有无变形。如有外伤骨折或关节脱位时应避免脊柱活动,以免损伤脊髓。
(二)活动受限
脊柱颈椎、腰椎段活动受限常见于:
1颈部、腰部肌肉肌纤维炎及颈肌韧带劳损。
2颈椎、腰椎骨质增生。
3颈椎、腰椎骨质破坏(结核或肿瘤浸润)。
4颈椎、腰椎外伤,骨折、或关节脱位。
5腰椎间盘突出。
三脊柱压痛与叩击痛
(一)压痛( tenderness)
方法:患者端坐位,身体稍向前倾,检查者以右手拇指从上而下逐个按压脊椎棘突及椎旁肌肉,正常每个棘突及椎旁肌肉均无压痛。
骨性标志:第七颈椎棘突为骨性标志。
脊柱压痛 (+): 提示脊椎结核、椎间盘、脊椎外伤或骨折。
椎旁肌肉压痛 (+): 腰肌纤维炎、劳损。
二) 叩击痛:
方法: 1). 直接叩击法:用手指或叩诊锤直接叩击各椎体的棘突(多用于胸、腰椎);
2). 间接叩击法:患者坐位,医师将左手掌面置于病人头顶部,右手半握拳以小鱼际肌部位叩击左手背,观察病人有无疼痛。
叩击痛 (+): 脊椎结核,脊椎骨折及椎间盘突出。叩击痛的部位多示病变所在。
第二节 四肢与关节
四肢及关节的检查常运用视诊与触诊,两者相互配合,观察四肢及其关节的形态,肢体位置、活动度或运动情况等。
一 . 四肢
(一) 形态异常
1.匙状甲又称反甲,其特点为指甲中央凹陷,边缘翘起,指甲变薄、表面粗糙、干脆有条纹。常为组织缺铁或某些氨基酸代谢紊乱所致的营养障碍。多见于缺铁性贫血、高原疾病,偶见于甲癣及风湿热。
2.杵状指(趾)手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大称为杵状指。其特点为末端指(趾)节明显增宽增厚,指(趾)甲从根部到末端呈拱形隆起,使指(趾)端背面的皮肤与指(趾)甲所构成的基底角等于或大于180°
机理:肢体末端慢性缺氯,代谢障碍,中毒性损伤。
常见病
• 呼吸系统疾病 支气管肺癌、支气管扩张、肺脓肿、脓胸。(举例)
②某些心血管疾病 发绀性先天性心脏病、感染性心肌炎、亚急性感染性心内膜炎。
③营养障碍性疾病 吸收不良综合症,Crohn病,溃疡性结肠炎、肝硬化。
④锁骨下动脉瘤可引起同侧的单侧杵状指。
3肢端肥大症:在青春发育成熟之后(骨髓端已愈合)发生垂体前叶功能亢进,如垂体前叶嗜酸细胞瘤或垂体前叶嗜酸细胞增生等使生长激素分泌增多,因骨骺已愈合、躯体不能变得异常高大,而造成骨末端及其韧带等软组织增生,肥大,使肢体末端异常粗大,称为肢端肥大症。
4. 足内、外翻:正常人当膝关节固定时,足掌可向内翻、外翻达35°。
若足掌部活动受限呈固定性内翻、内收畸形,称为足内翻。足掌部呈固定性外翻、外展,称为足外翻。足外翻或内翻畸形多见于先天性畸形及脊髓灰质炎后遗症。
5.骨折与关节脱位:骨折可使肢体缩短或变形,局部可有红肿、压痛。有时可触到骨擦感或听到骨擦音。关节脱位后可有肢体位置改变、关节活动受限,如伸屈、内翻、外展或旋转功能发生障碍。
6.肌肉萎缩:某一肢体的部分或全部肌肉的体积缩小,松驰无力,为肌肉萎缩现象。常见于脊髓灰质炎后遗症,偏瘫,周围神经损伤,双下肢的部分或全部肌肉萎缩多为多发生神经炎、多肌炎、横贯性脊髓炎、外伤性截瘫、进行性肌萎缩。
7. 下肢静脉曲张:多见于小腿,主要是下肢的浅静脉(大、小隐静脉)血液回流受阻所致。
特点:静脉如蚯蚓状怒张、弯曲、久立者更明显。严重者有小腿肿胀感,局部皮肤暗紫、色素沉着,甚者溃疡经久不愈。
常见:从事站立性工作或栓塞性静脉炎。
8. 水肿:全身性水肿时双侧下肢水肿较上肢明显,常为压陷性水肿。
双下肢非压陷水肿:甲低。
单侧肢体水肿多由于 静脉回流受阻如血栓性静脉炎,淋巴液回流受阻如丝虫病。
二 . 关节
关节是骨骼的间接连接。
关节常由 关节面、关节软骨、关节囊、关节腔组成,关节腔内有少量滑液,以利于两骨骼间的活动及各种不同范围的运行功能。
病变时: 红、肿、热、痛,关节明显膨大变形 、功能障碍,触之有波动感,提示关节腔积液,膝关节腔积液时检查浮髌试验阳性。
一 ) 形态异常
腕关节形态异常
① 腱鞘滑膜炎:腕关节背面和掌面呈结节状隆起、压痛、见于类风湿关节炎、关节结核。
② 腱鞘囊肿:腕关节背面或横侧,为园形无痛性隆起,触之坚韧,推之可沿肌腱的垂直方向稍微移动。
③ 腕关节僵硬:见于类风湿关节炎
2. 指关节
①近端指间关节梭形肿胀:见于类风湿关节炎
②爪形手:手指关节呈鸟爪样变形,见于尺神经损伤,进行性肌萎缩。
③远端指间关节可扪及坚硬增生结节 (heberden结节),见于骨性关节炎。
3. 膝关节:红、肿、热、痛、功能障碍、积液征,见于类风湿关节炎、骨性关节炎、外伤 、结核
4. 拇趾、跖趾关节红、肿、痛,及痛风石,见于痛风,中年男性多见。
二 ) 运动功能(略)
脊柱四肢
第九章 神经系统检查
第一节 脑神经、运动功能及感觉功能检查
一、脑神经检查:
•嗅神经:以特殊气味的物品分别测试双侧嗅觉,引起嗅觉障碍提示同侧嗅神经损害,可由创伤、前颅凹占位性病变和脑膜结核等。鼻腔本身疾病也可引起嗅觉障碍。
• 视神经:检查包括视力、视野、眼底检查等。
• 动眼、滑车、展神经:这三对脑神经同司眼球运动,合称眼球运动神经。
上睑下垂与眼球运动向内、向上及向下运动受限,均提示动眼神经麻痹。眼球向下及向外运动减弱,提示滑车神经损害。眼球向外转动障碍提示展神经受损。瞳孔反射异常可由动眼神经或视神经受损所致。
• 三叉神经:面部感觉及咀嚼运动由三叉神经支配。
•面神经:面神经主要支配面部表情肌和具有味觉功能。观察鼻唇沟是否变浅,口角有无低垂或歪向一侧。面神经损害时,舌前 2/3味觉丧失。
• 位听神经:包括前庭及耳蜗神经。检查包括听力及前庭功能检查。
• 舌咽、迷走神经:询问有无吞咽困难、呛咳,观察腭垂是否居中,咽反射及舌后 1/3味觉是否正常。
• 副神经:检查胸锁乳头肌与斜方肌是否萎缩,耸肩及转颈运动是否正常。
• 舌下神经:观察舌肌有无萎缩,伸舌有无偏斜。
二、运动功能检查
• 肌力:分六级。
单瘫:单一肢体瘫痪,多见于脊髓灰质炎
偏瘫:为一侧肢体(上、下肢)瘫痪,常伴有同侧脑神经损害,多见于颅内病变或脑卒中。
交叉性偏瘫:为一侧偏瘫及对侧脑神经损害。
截瘫:为双下肢瘫痪,是脊髓横贯性损伤的结果,见于脊髓外伤、炎症等。
• 肌张力:肌张力增高分为痉挛性及强直性,分别为锥体束及锥体外系损害所致。
肌张力降低见于周围神经炎、前角灰质炎和小脑病变等。
3.不随意运动:是随意肌不自主收缩所产生的一些无目的的异常动作,多为锥体外系损害的表现。包括震颤、舞蹈样运动及手足徐动等。
4.共济运动:包括指鼻试验、跟-膝-胫试验、闭目难立征及快速轮替动作等。
三、感觉功能检查
• 浅感觉:包括痛觉、触觉及温度觉。
• 深感觉:包括运动觉、位置觉及震动觉。
• 复合感觉:是指皮肤定位感觉、两点辨别觉和形体觉等,也称皮质感觉。
四、自主神经功能检查
•眼心反射:眼球加压20-30秒后,心率减慢10-12次/分,减慢超过12次提示副交感神经功能增强,心率加快提示交感神经功能亢进,迷走神经麻痹则无反应。
•卧立位试验:由卧位到立位脉率增加超过10-12次/分为交感神经兴奋性增强,由立位到卧位,脉率减慢超过10-12次/分则为迷走神经兴奋性增强。
•皮肤划痕试验:用钝头竹签在皮肤上适度加压划一条线,数秒钟后,皮肤先出现白色划痕(血管收缩)高出皮面,以后变红属正常反应。如白色划痕持续较久,超过 5分钟,提示交感神经兴奋性增高。如红色划痕迅速出现且持续时间长,提示副交感神经兴奋性增高或交感神经麻痹。
• 自主神经对内脏器官的作用:见下表。
内脏器官 自 主 神 经
交感神经 副交感神经
瞳孔 散大 缩小
唾液腺 分泌少量粘稠唾液 分泌大量稀薄唾液
心 心率加快 心率减慢
冠状动脉 扩张 无明显作用
其他动脉 收缩 影响很小或无
皮肤血管 收缩 扩张
支气管 扩张,粘液分泌减少 收缩,粘液分泌增多
胃肠道 蠕动减慢,分泌减少 蠕动加快,分泌增多
膀胱 内括约肌收缩,排空抑制 内括约肌舒张,排空加强
肾上腺 髓质分泌增多 髓质分泌减少
汗腺 泌汗增多 泌汗减少
第二节 神经反射检查
反射是通过反射弧完成的,一个反射弧包括:感受器、传入神经元,中枢、传出神经元和效应器等部分。反射弧中任何一部分有病变,都可使反射活动受到影响 (减弱或消失)。反射活动受高级中枢控制,如锥体束以上有病变,反射活动失去抑制,因而出现反射亢进。临床上根据刺激的部位,将反射分为浅反射,深反射二部分。
一 、浅反射 :刺激皮肤或粘膜引起的反应称为浅反射:
1 角膜反射 被检查者向内上方注视,医师用细棉签毛由角膜外缘轻触病人的角膜。正常时,被检者眼睑迅速闭合,称为直接角膜反射。
刺激—侧角膜→对侧出现眼睑闭合反应→间接角膜反射。
反射弧:三叉神经眼支→脑桥→面神经核 ----眼轮匝肌作出反应
直接与间接角膜反射皆消失→见于患者三叉神经病变(传入障碍)
直接反射消失,间接反射存在,见于患侧面神经瘫痪(传出障碍)
角膜反射完全消失:见于深昏迷病人。
② 腹壁反射
方法:病人仰卧,两下肢稍屈,腹壁放松,然后用火柴杆或钝头竹签按上、中、下三个部位轻划腹壁皮肤。
反应:受刺激的部位可见腹壁肌收缩。
上部腹壁反射消失—定位于胸髓 7~8节病损
中部腹壁反射消失—定位于胸髓 8~10节病损
下部腹壁反射消失—定位于胸髓 11 ~12节病损
上、中、下腹壁反射消失—昏迷或急腹症、肥胖、老年人,经产妇。
一侧腹壁反射消失 见于同侧锥体束病损。
3. 提睾反射:用火柴杆或钝头竹签由下向上轻划股内侧上方皮肤,可引起同侧提睾肌收缩,睾丸上提。
双侧反射消失见于:腰髓 1~ 2节病损。
一侧反射减弱或消失见于锥体束损害多或少、老年人及局部病变 (腹股沟疝 、阴囊水肿、睾丸炎)。
二 . 深反射:刺激骨膜、肌腱引起的反应是通过深部感觉器完成的。
1.肱二头肌反射:医师以左手托扶病人屈曲的肘部,并将拇指置于肱二头肌肌腱上,然后以叩诊锤叩击拇指,正常反应为肱二头肌收缩,前臂快速屈曲。反射中枢在颈髓5~6节。
2.肱三头肌反射:医师以左手托扶病人的肘部,嘱病人肘部屈曲,然后以叩诊锤直接叩击鹰嘴突上方的肱三头肌肌腱,反应为三头肌收缩,前臂稍伸展。反射中枢在颈髓7~8节。
3.桡骨骨膜反射:医生左手轻托腕部,并使腕关节自然下垂,然后以叩诊锤轻叩桡骨茎实,正常反应为前臂旋前,屈肘。反射中枢在颈随5~8节。
4.膝反射:坐位检查时,小腿完全松驰,自然悬垂。卧位时医师用左手在国窝处托起两下肢,使髋、膝关节稍屈、用右手持叩诊锤叩击髌骨下方的股四头肌腱。正常反应为小腿伸展。
有些病人精神过于紧张、反射引不出,可嘱病人双手扣起,用力拉紧再试即可引出。反射中枢 L2-4。
5.跟腱反射:方法:仰卧、髋、膝关节屈曲、下肢外旋外展位,医生用左手托病人足掌,使足呈过伸位,然后以叩诊锤叩击跟腱。反应为腓肠肌收缩,足向跖面屈曲。
临床意义:深反射的减弱或消失多为器质性病变,如未梢神经炎、神经根炎及脊髓前角灰质炎可使反射弧遭受损害。
三、病理反射 :椎体束病损时,失去了对脑干和骨髓的抑制功能,而释放出的足和趾背伸的反射作用。 <1岁半的婴幼儿由于锥体束尚未发育完善,可以出现上述反射现象。成人出现为病理反射。
①Babinski征:病人仰卧,髋及膝关节伸直,医生手持病人踝部,用钝头竹签由后向前划足底外側,阳性反应为拇趾缓缓背伸,其他四趾呈扇形展开。
② Oppenheim征:方法:拇指及示指沿病人胫骨前缘用力由上向下滑压,阳性反应同Babinski征。
③ Gordon:拇指和其它四指分置腓肠肌部位,以适度的力量捏,阳性反应同Babinski征。
④ Chaddock征:竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止,阳性反应同Babinski征。
⑤ Conda征:将手置于足外侧两趾背面,然后向跖面按压,数秒后突然松开,阳性反应同Babinski征。
以上 5种测试方法不同,结果一样,临床意义相同。
⑥Hoffmann征:为上肢锥体束征,方法:医生左手持病人腕关节。右手以中指及示指夹持病人中指,稍向上提,使腕部处于轻度过伸位,然后以拇指迅速弹刮患者中指指甲,由于中指深屈肌受到牵引而引起其余四指的轻微掌屈反应。为阳性,多见于颈髓病变。
⑦阵挛:阵挛是在深反射亢进时,用一持续力量使被检查的肌肉处于紧张状态,则该深反射涉及的肌肉就会发生节律性收缩。
四、 脑膜刺激征 :膜脑受刺激的表现,脑炎、脑膜出血、脑脊液压力增加
常见的重要的体征
1.颈项强直:方法:病人仰卧,检查者以手托扶病人枕部作被动屈颈动作,以测试颈肌抵抗力。
抵抗力增加:颈椎病、骨折、也可阳性。
2.Kernig征:方法:病人仰卧,先将一侧髋关节屈成直角,再用手抬高小腿,正常人可将膝关节伸达135°以上, 伸膝受限,疼痛、屈肌痉挛为阳性。
3.Brudzinski:方法:病人仰卧,下肢自然伸直,医生左手托住病人枕部,一手置于病人胸前,然后使头部前屈,两侧膝关节、髋关节屈曲为阳性。
(五) Lasegue 征:神经根受刺激的表现。方法:卧位,两下肢伸直,医师左手置于膝关节上,使下肢保持伸直,另一手将下肢抬起,正常可抬高70度,仅能抬高30度~40度为阳性,见于坐骨神经痛
第十章 全身体格检查
一、全身体格检查的基本要求
1、检查的内容全面系统
2、检查的顺序应从头到足
3、遵循全身检查的内容和顺序形成自己的体检习惯
4、检查时面对具体病例应注意原则的灵活性
5、一般检查顺序
6、边查边想,正确评价,边问边查,核实补充
7、掌握检查的进度和时间
二、全身体格检查的基本项目
1、一般检查及生命特征
2、头颈部
3、前侧胸部、背部
4、腹部
5、上、下肢
6、肛门直肠及外生殖器
7、共济运动、步态及腰椎运动

补充问答题:

第1节 血压
1. 血压的测量方法有哪些?
血压测量有两种方法:①直接测量方法,即将特制导管经穿刺周围动脉,送入主动脉,导管末端经换能器外接床边监护仪,自动显示血压数值。此法优点是直接测量主动脉内压力,不受周围动脉收缩的影响,测得的血压数值准确。缺点是需用专用设备,技术要求高,且有一定创伤,故仅适用于危重和大手术病人。②间接测量法,即目前广泛采用的袖带加压法,此法采用血压计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计。以汞柱式最为常用。间接测量法的优点是简便易行,不需特殊的设备,随处可以测量。缺点是易受周围动脉舒缩的影响,数值有时不够准确。由于此法是无创测量,可适用于任何病人。
2. 血压测量的注意事项是什么?
病人应在安静环境休息5-10分钟,采取仰卧位或坐位,被测的上肢(一般为右上肢)裸露,
肘部应与心脏同一水平,上臂伸直并轻度外展,袖带气囊部分对准肱动脉,紧贴皮肤缚于上臂,袖带下缘应距肘弯横纹上2-3厘米。检查者先于肘窝处触知肱动脉搏动,再将听诊器胸件置于肘窝处肱动脉上,轻压听诊器胸件与皮肤接触,不可压得太重,不得与袖带接触,更不可塞在袖带下。然后,向袖带内充气,边充气边听诊,待肱动脉搏动消失,再将汞柱升高20-30mmHg(2.6-4.0kPa)后,开始缓慢放气,两眼平视汞柱缓慢下降,听到第一声响时的数值为收缩压,声音消失时数值为舒张压,收缩压与舒张压之差为脉压。
3. 高血压、低血压的判定标准及临床意义是什么?
1.高血压 收缩压达到140mmHg(18.7kPa)或以上,和(或)舒张压≥90mmHg
(12.0kPa),称为高血压。尤其是舒张压,如达到此标准,不论收缩压如何,均为高血压。也有舒张压正常,而收缩压达到上述水平者,称为收缩期高血压。高血压主要见于高血压病即原性高血压,亦可见于其他疾病如肾脏疾病、肾上腺皮质和髓质肿瘤、肢端肥大症、甲状腺功能亢进、
颅内压增高等,称继发性高血压。
2.低血压 血压低于90/60mmHg(12.0/8.0kPa)时,称为低血压。常见于休克、急性心肌梗死、心力衰竭、心包填塞、肺栓塞、肾上腺皮质功能减退等,也可见于极度衰弱者。
4. 正常血压的判定标准有哪些?
理想血压 < 120mmHg 及 < 80mmHg
正常血压 < 130mmHg 及 < 85mmHg
正常偏高型血压 130 - 139mmHg 或 85 - 89mmHg
第2节 浅表淋巴结
1. 局部淋巴结肿大应想到哪些疾病?
(一)非特异性淋巴结炎
由相应淋巴结所引流部位的某些急慢性炎症所引起。如化脓性扁桃体炎、牙龈炎可引起颈部淋巴结肿大。初肿时柔软,有压痛,表面光滑无粘连,肿到一定程度即停止增大。慢性者较硬,最终可缩小或消退。
(二)淋巴结结核
肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围,呈多发性,质地较硬,大小不等,可互相粘连或与周围组织粘连,如组织发生干酪样坏死,则可触及波动,晚期破溃后形成瘘管,愈合后可形成疤痕。可伴有全身结核中毒症状。
(三)恶性肿瘤淋巴结转移
恶性肿瘤淋巴结转移时,淋巴结质地坚硬或有象皮样感,表面光滑,与周围组织粘连,不易推动,一般无压痛。胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上窝或腋部淋巴结群转移。胃癌、食道癌多向左侧锁骨上淋巴结群转移,因此处为胸导管进入颈静脉入口。因此可根据淋巴结转移的部位推测肿瘤来源。
(四)恶性淋巴瘤
早期可表现为局部淋巴结肿大,肿大淋巴结质地较硬,呈软骨样,可活动,亦可粘连融合成块。
2. 为什么胃癌、食道癌易出现左锁骨上淋巴结转移?
胃癌、食道癌多向左侧锁骨上淋巴结群转移,因此处为胸导管进入颈静脉入口。因此可根据淋巴结转移的部位推测肿瘤来源。
3. 淋巴结结核所致淋巴结肿大有何特点?
肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围,呈多发性,质地较硬,大小不等,可互相粘连或与周围组织粘连,如组织发生干酪样坏死,则可触及波动,晚期破溃后形成瘘管,愈合后可形成疤痕。可伴有全身结核中毒症状。
4. 如何鉴别良、恶性淋巴结肿大?
良恶性淋巴结肿大的常见原因及各特点:
良性 :
1.非特异性淋巴结炎 由所属部位的某些急慢性炎症引起,如化脓性扁桃体炎、牙周炎可引起颈部淋巴结肿大,初肿时柔软、有压痛、表面光滑、无粘连,肿大到一定程度即停止。慢性较硬,最终仍可缩小或消退。
2.淋巴结结核 肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围,多发性,质地稍硬,大小不等.可互相粘连,或与周围组织粘连,如组织发生干酪性坏死,则可触到波动。晚期破溃后形成瘘管。
3.其他:局部感染可引起局部淋巴结肿大,肿大的淋巴结有压痛。
恶性:
1.白血病及淋巴瘤:常有全身淋巴结肿大。肿大的淋巴结质硬而有弹性,多无疼痛或压痛,不与皮肤粘连,不破溃。有的发展迅速,形成肿块。
2.恶性肿瘤淋巴结转移 转移淋巴结质地坚硬,或有橡皮样感,表面光滑,与周围组织粘连,不易推动,一般无压痛。胸部肿瘤如肺
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:29
癌可向右侧锁骨上窝或腋部淋巴结群转移;胃癌多向左侧淋巴结群转移;因此处系胸导管进颈静脉的入口,这种肿大的淋巴结特称为 Virchow淋巴结,为胃癌、食管癌转移的标志。
第3节 眼
1. 支配眼球运动有哪几种颅神经?
主要是动眼、滑车、外展神经
2. 自发眼震见于哪些疾病?
自发的眼球震见于耳源性眩晕、小脑的疾患等。
3. 检查对光反射的目的是什么?瞳孔对光反射消失见于什么疾病?
对光反射是检查瞳孔的功能活动的,直接、间接对光反射迟钝或消失常见于昏迷病人。
4. 支配调节反射和辐辏反射的颅神经有哪些?
主要是视神经、动眼神经、滑车神经、外展神经
第4节 颈部
1. 甲状腺肿大分几度?如何判断?
一、 甲状腺肿大分度
1.Ⅰ度肿大为不能看出肿大但能触及者。
2.Ⅱ度肿大为能看到肿大又能触及,但在胸锁乳突肌外缘以内者。
3.Ⅲ度肿大为肿大的甲状腺超过胸锁乳突肌外缘者。
2. 甲状腺肿块与其他颈前肿块如何鉴别?
甲状腺(thyroid)位于甲状软骨下方,正常约15—25g,表面光滑,柔软不易触及。在作吞咽动作时可随吞咽向上移动,以此可与颈前其他包块鉴别。
3. 常见的导致甲状腺肿大的疾病有哪几种?
1.甲状腺功能亢进 肿大的甲状腺质地较柔软,触诊时可有震颤,或能听到“嗡鸣”样血管杂音,是血管增多、增粗、血流增速的结果。
2.单纯性甲状腺肿 腺体肿大很突出,可为弥漫性,也可为结节性,不伴有甲状腺功
能亢进体征。
3.甲状腺癌 触诊时包块可有结节感,不规则、质硬。因发展较慢,体积有时不大,易与甲状腺腺瘤、颈前淋巴结肿大相混淆。
4.慢性淋巴性甲状腺炎(桥本甲状腺炎) 呈弥漫性或结节性肿大,易与甲状腺癌相
混淆。由于肿大的炎性腺体可将颈总动脉向后方推移,因而在腺体后缘可以摸到颈总动脉
总动脉博动,而甲状腺癌则往往将颈总动脉包绕在癌组织内,触诊时模不到颈总动脉搏动,可借此作鉴别。
5.甲状旁腺腺瘤 甲状旁腺位于甲状腺之后,发生腺瘤时可使甲状腺突出,检查时也
随吞咽移动,需结合甲状旁腺功能亢进的临床表现加以鉴别。
4. 甲状腺功能亢进时为何可触及到震颤或听到“嗡鸣”样血管杂音?
甲状腺功能亢进,由于基础代谢与交感神经兴奋性增高,导致心率加快,血流加速,形成震颤和杂音。
5.那些疾病可使气管向健侧移位?
根据气管的偏移方向可以判断病变的位置。如大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧,而肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。
6.结核性胸膜炎初期有大量胸腔积液时气管向哪侧移位?不规范治疗形成胸膜粘连时气管是否还有移位?与初期有何不同?
早期大量胸腔积液气管推向健侧,晚期胸膜粘连可将气管拉向患侧。
第5节 胸部
1. 胸式、腹式呼吸互换,见于何种病理情况?
正常的男性和儿童的呼吸以膈运动为主,胸廓下部及上腹部的动度较大,而形成腹式呼吸;女性的呼吸则以肋间肌的运动为主,故形成胸式呼吸。实际上该两种呼吸运动均不同程度同时存在。某些疾病可使呼吸运动发生改变,肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等,或胸壁疾病如肋间神经痛,肋骨骨折等,均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时,膈向下运动受限,则腹式呼吸减弱,而代之以胸式呼吸。
2. 潮式、间停呼吸的发生机理是什么?临床见于何种情况?
1.潮式呼吸 又称Cheyne—Stokes呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始如上变,化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长30秒至2分,暂停期可持续5—30秒,所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。
2.间停呼吸 又称Biots呼吸。表现为有规律呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,即周而复始的间停呼吸。
以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低,使调节呼吸的的反馈系统失常。只有缺氧严重,CO2潴留至一定程度时,才能刺激呼吸中枢,促使呼吸恢复和加强;当积聚的CO2呼出后,呼吸中枢又失去有效的兴奋性,使呼吸又再次减弱进而暂停。这种呼吸节律的变化多发生于中枢神经系统疾病,如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒,如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重,预后多不良,常在临终前发生。然而,必须注意有些老年人深睡时亦可出现潮式呼吸,此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。
3. 何谓“三凹征”?发生机理是什么?
上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷,称为“三凹征”(threedepressions sign)。因吸气时间延长,又称之为吸气性呼吸因难,常见于气管阻塞,如气管异物等。
4. 乳房视诊的内容是什么?
乳房的检查应依据正确的程序,除检查乳房外,还应包括引流乳房部位的淋巴结。检查时患者的衣服应脱至腰部以充分暴露胸部,并有良好的照明。病人采取坐位或仰卧位。一般先作视诊,然后再作触诊。包括:
1. 对称性
2. 表现情况
3. 乳头
4. 皮肤回缩
5. 乳房恶性肿瘤时视诊有何异常改变?
①乳房体积的变化。常缩小②乳头的内缩和拾高。乳头的内缩亦可能是发育上的缺陷,但乳头的拾高是乳癌的特征。②乳房皮肤的改变。在弥散型癌时皮肤发红,类似急性乳房炎。皮肤在乳癌早期往往已显有凹陷;让病人高举两臂,或用手抬高整个乳房,凹陷部分更为明显。
6. 语言震颤增强或减弱的临床意义分别是什么?
1.语音震颤减弱或消失,主要见于:①肺泡内含气量过多,如肺气肿;②支气管阻塞,如阻塞性肺不张;③大量胸腔积液或气胸;④胸膜高度增厚粘连;⑤胸壁皮下气肿。
2.语音震颤增强,主要见于:①肺泡内有炎症浸润,因肺组织实变使语颤传导良好,如大叶肺炎实变期、肺栓塞等;②接近胸膜的肺内巨大空腔,声波在空洞内产生共鸣,尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时,则更有得声波传导,使语音震颤增强,如空洞型肺结核、肺脓肿等。
7. 触诊乳腺肿块包括哪些项目?
如有包块存在应注意下列特征:
(1)部位 必须指明包块的确切部位。
(2)大小 必须描写其长度、宽度和厚度。
(3)外形 包块的外形是否规则,边缘是否钝或与周围组织粘连固定。大多数良性肿瘤表面多光滑规整,而恶性肿瘤则凹凸不平,边缘多固定。然而,必须注意炎性病变亦可出现不规则的外形。
(4)硬度 包块的软硬度必须明确叙述。一般可描写为柔软的、囊性的、中等硬等。良性肿瘤多呈柔软或囊性感觉;坚硬伴表面不规则多提示恶性病变。但坚硬区域亦可由炎性病变所引起。
(5)压痛 一般炎性病变常表现为中度至重度压痛,而大多数恶性病变压痛则不明显。
(6)活动度 检查者应确定病变是否可自由移动,大多数良性病变的包块其活动度较大,炎性病变则较固定,而早期恶性包块虽可活动,但当病程发展至晚期周围结构被癌肿侵犯时,其固定度则明显增加。
8. 肺下界移动度减弱临床上见于何种情况?
肺下界 两侧肺下界大致相同,平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙,腋中线第8肋间隙;肩胛线第10肋间隙。正常肺下界的位置可因体型、发育情况的不同而有所差异,如矮胖者的肺下界可上升1肋间隙,瘦长者可下降l肋间隙。病理情况下,肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂,肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升,如鼓肠、腹水、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈麻痹等。
9. 胸部异常叩诊音的临床意义是什么?
1.过清音 成人过清音常见于肺气肿的患者。
2.鼓音 类似击鼓的声音,正常人鼓音可于左胸下侧方可叩得,此系左侧膈顶下胃肠内含气的结果。
3.浊音 与清音相反,见于肺部含气量减少或有炎症浸润渗出实变时,如大叶性肺炎等。
4.实音 极似叩击装满液体的容器时所发出的声音,见于大量胸腔积液的患者。
10.肺部听诊的内容有哪些?
(一)正常呼吸音
(二)异常呼吸音
11.正常支气管呼吸音的听诊部位是什么?
支气管呼吸音为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音,颇似抬舌后经口腔呼气时所发出的“ha”的音响,该呼吸音强而高调。吸气相较呼气相短。
正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音,且越靠近气管区,其音响越强,音调亦越低。
12.异常呼吸音的临床意义是什么?
1.异常肺泡呼吸音
(1)肺泡呼吸音减弱或消失:与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。发生的原因有:①胸廓活动受限,如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等;②呼吸肌疾病,如重症肌无力;②支气管阻塞,如慢性支气管炎、支气管狭窄等;④压迫性肺膨胀不全,如胸腔积液或气胸等;⑤腹部疾病,如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。
(2)肺泡呼吸音增强:双侧肺泡呼吸音增强,与呼吸运动及通气功能增强,使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。发生的原因有:①机体需氧量增加,引起呼吸深长和增快,如运动、发热或代谢亢进等;②缺氧兴奋呼吸中枢,导致呼吸运动增强,如贫血等;②血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸深长,如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强,见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱,此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
(3)呼气音延长:因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄,如支气管炎、支气管哮喘等,导致呼气的阻力增强,或由于肺组织弹性减退,使呼气的驱动力减弱,如慢性阻塞性肺气肿等。均可引起呼气音延长。
(4)断续性呼吸音:肺内局部性炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入肺泡,可引起断续性呼吸音,因伴短促的不规则间歇,故又称齿轮呼吸音(cogwheet breath sound),常见于肺结核和肺炎等。必须注意,当寒冷、疼痛和精神紧张时,亦可听及断续性肌肉收缩的附加音,但与呼吸运动无关,应予鉴别。
(5)粗糙性呼吸音:为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄,使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音,见于支气管或肺部炎症的早期。
2.异常支气管呼吸音 如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音,则为异常的支气管呼吸音,或称管样呼吸音(tubular breath sound)。
(1)肺组织实变:使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分;传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅,其声音越强,反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期,其支气管呼吸音强而高调,而且近耳。
(2)肺内大空腔:当肺内大空腔与支气管相通,且其周围肺组织又有实变存在时,音响在空腔内共鸣,并通过实变组织的良好传导,故可听及清晰的支气管呼吸音,常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。
(3)压迫性肺不张:胸腔积液时,压迫肺,发生压迫性肺不张,因肺组织较致密,有利于支气管音的传导,故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音,但强度较弱而且遥远。异常支气管肺泡呼吸音 为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在,或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。
13.干、湿啰音的形成机理是什么?两者的区别及临床意义是什么?
(一)湿啰音。
系由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等,形成的水泡破裂所产生的声音,故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。
湿啰音的特点 温啰音为呼吸音外的附加音,断续而短暂,一次常连续多个出现,于吸气时或吸气终末较为明显,有时也出现于呼气早期,部位较恒定,性质不易变,中、小、泡音可同时存在,咳嗽后可减轻或消失。
(二)干啰音
系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加;支气管平滑肌痉挛;管腔内肿瘤或异物阻塞;以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。
干啰音的特点 干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音,持续时间较长,吸气及呼气时均可听及,但以呼气时为明显
第6节 心脏
1. 心脏视诊的内容有哪些?
(一)心前区隆起与凹陷
(二)心尖搏动
(三)心前区异常搏动
2. 正常心尖搏动的位置及范围如何?
正常心尖搏动 位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5—1.0cm处,范围以直径计算为2.0-2.5cm。一般明显可见。肥胖者或女性乳房垂悬时不易看见。
3. 影响心尖搏动位置的病理因素是什么?
病理条件下,心尖搏动位置可由以下原因发生改变:
1)心脏疾病:
左室增大:心尖搏动向左下移位。
右室增大:心尖搏动向左移位,甚至可稍向上,但不向下移位。
左右室皆增大:心尖搏动向左下移位,并可伴有心界向两侧扩大。
右位心:心尖搏动在胸骨右缘第5肋间,即正常心尖搏动的镜相位置。
2)胸部疾病:①一侧胸腔积液或积气,可将纵隔推向健侧,心尖搏动随之稍向健侧移位;一侧肺不张或胸膜粘连,纵隔向患侧移位,心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时,心尖搏动如无移位,提示心包纵隔胸膜粘连。⑧胸廓或脊柱畸形时,心脏位置发生改变,心尖搏动亦相应移位。
3)腹部疾病:大量腹水、腹腔巨大肿瘤等,使腹内压增高,脂位置升高,心脏横位,从而使心尖搏动位置上移。
4. 心脏疾病时心尖搏动位置可发生哪些变化?
左室增大:心尖搏动向左下移位。
右室增大:心尖搏动向左移位,甚至可稍向上,但不向下移位。
左右室皆增大:心尖搏动向左下移位,并可伴有心界向两侧扩大。
右位心:心尖搏动在胸骨右缘第5肋间,即正常心尖搏动的镜相位置。
5. 心尖搏动增强见于哪些情况?
心尖搏动增强 见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时,心尖搏动增强,范围大于直径2cm,尤其是左室肥大,心尖搏动明显增强。
6. 心尖搏动减弱见于哪些情况?
心尖搏动减弱 心肌病变如急性心肌梗死、心肌病等,心尖搏动减弱;心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时,心尖搏动减弱或消失。
7. 何谓负性心尖搏动,有什么临床意义?
心脏收缩时,心尖搏动内陷者,称为负性心尖搏动。见于粘连性心包炎,此现象又称Broadbent征。右室明显肥大时,亦可出现负性心尖搏动。
8. 胸骨左缘2、3、4肋间出现收缩期搏动各见于哪些情况?
1.胸骨左缘第2肋间搏动 见于肺动脉高压,有时也可见于正常青年人。
2.胸骨左缘第3—4肋间搏动 见于右室肥大。
9. 剑突下搏动常见于哪些情况?右室搏动与腹主动脉瘤鉴别要点有哪些?
剑突下搏动 见于各种原因引起的右室肥大时,亦可见于腹主动脉瘤。两者鉴别方法是:嘱病人深吸气,如搏动增强则为右室搏动,搏动减弱则为腹主动脉瘤;或以手指平放于剑突下,指端指向剑突,从剑突下向上后方加压,如搏动冲击指尖且吸气时增强,则为右室搏动;如搏动冲击掌面且吸气时减弱,则为腹主动脉瘤。
10.心脏触诊内容有几项?
(一)心尖搏动及心前区搏动
(二)震颤
(三)心包摩擦感
11.抬举性心尖搏动的临床意义是什么?
当左室肥大时,用手指触诊,被强有力的心尖搏动抬起,这种较大范围增强的外向运动,称为抬举性搏动,这是左室肥大的可靠体征。
12.何谓震颤?说明了什么问题?
震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动,此振动与猫在安逸时产生的呼吸故又称猫喘,是器质性心血管病的特征性体征之一,具有重要的临床意义,如触到震定心脏有器质性病变,常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时如(二尖瓣狭窄)型的病变,震颤出现的时期亦不同。其临床意义按震颤部位和时期而不同。
13.不同部位和时期的震颤各有何临床意义?
心前区震颤的临床意义
时 期 部 位 常见疾病
收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘第3—4肋间 室间隔缺损
舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄
连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭
14.何谓心包磨擦感?见于什么情况?
是心包发生炎症时,渗出纤维蛋白,使其表面粗糙,心脏搏动时,壁层和脏层心包磨擦产生振动,胸壁触诊可感知。
15.正常心浊音界如何?
正常心脏相对浊音界
右(cm) 肋间 左(cm)
2-3 Ⅱ 2.3
2-3 Ⅲ 3.5—4.5
3-4 Ⅳ 5-6
Ⅴ 7-9
16.心脏叩诊顺序如何?
心脏叩诊的顺序是先叩左界,后叩右界,由下而上,由外向内。左界叩诊的具体方法是从心尖搏动最强点外2-3厘米处开始(一般为第5肋间左锁骨中线稍外),由外向内,叩诊由清音变为浊音时用笔作一标记,如此向上逐一肋间进行,直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界,于其上一肋间(通常为第4肋间)由外向内叩出浊音界,逐一肋间向上,抵第2肋间,分别作标记。用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离,再测量左锁骨中线至前正中线的距离。
17.何谓心脏的相对浊音界及其临床意义?
叩心界是指叩诊心相对浊音界(心左右缘被肺遮盖的部分),一般不要求叩诊心绝对浊音界(不被肺遮盖的部分),因为相对浊音界反映心脏的实际大小,具有重要的临床意义。
18.心脏叩诊的方法如何?
叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时,检查者左手叩诊板指与心缘平行(即与肋间垂直);病人仰卧时,检查者立于病人右侧,则左手叩诊板指与心缘垂直(即与肋间平行)。
19.主动脉型心、二尖瓣型心、普大型心的形态特点及其临床意义如何?
1.左心室增大 心左界向左下扩大,心腰加深近似直角,心浊音界呈靴形。常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病,故又称主动脉型心。
2.右心室增大 轻度增大,只使心绝对浊音界增大,心左界叩诊不增大;显著增大时,相对浊音界向左右扩大,因心脏长轴发生顺钟向转位,故向左增大明显,但浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。
3.双心室增大 心浊音界向两侧扩大,且左界向下扩大,称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。
20.心浊音界随体位而变化说明什么?
心包积液时心界向两侧扩大,极似双侧心室扩大,坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形),仰卧位时心底部浊音区增宽,这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。
21.如何区别第一、二心音?
(1)第一心音 产生机制:二、三尖瓣关闭,室壁和大血管振动,半月瓣开放,心室肌收缩,心房收缩终末部分共同作用所产生的声音。
特点:①音调低(55-58Hz);②强度较响;③性质较钝;④历时较长(0.1秒`)⑤与心尖博动同时出现;⑥心尖部听诊最清楚。
(2)第二心音 产生机制:半月瓣关闭,房室瓣开放及大血管壁、乳头肌、腱索的振动所产生。
特点:①音调高(>62Hz);②强度较S1低;③性质较S1清楚;④历时较短(0.08秒`)⑤与心尖博动之后出现;⑥心底部听诊最清楚。
22.第三心音与舒张早期奔马律有何不同?
奔马律与S3区别:
奔马律:心脏病人>100次/分,三个音大至相等,不受体位影响。
S3:正常人<100次/分,距S2近,坐位、立位减弱消失。
23.何谓Austin-Flint杂音?
左室血容量增多及舒张期压力增高,使二尖瓣膜处于较高位置,呈现相对狭窄,因而产生杂音,称为Austin Flint杂音,是生理性杂音。
24.呼吸如何影响心脏杂音?
呼吸:呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度,有助于判定杂音。深吸气时,胸腔内压下降,回心血量增多,肺循环容量增加,使有心排血量增加;同时,心脏沿长轴顺钟向转位,使三尖辩更贴近胸壁,从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。深呼气时,胸腔内压上升,肺循环阻力增加,肺循环容量减少,流入左心的血量增加;同时,心脏沿长轴逆钟向转位,使二尖瓣更贴近胸壁,因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄,主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。如吸气后紧闭声门,用力作呼气动作(Valsalva动作)时,胸腔内压增高,回心血量减少,左、有心发生的杂音一般均减弱,而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。
25.体位变动对心脏杂音有何影响?为什么?
首先,某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时,可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显;坐位前顿时,可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显;仰卧时,可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。其次,迅速改变体位,由于血液分布和回心血量的变化,也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立,静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢,瞬间回心血量减少,从而使二尖瓣,三尖瓣关闭不全,肺动脉瓣狭窄和关闭不全,主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱,而待发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧,并抬高下肢,使回心血量增加,则立位时减弱的杂音均增强,而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。
26.收缩期功能性杂音和器质性杂音如何鉴别?
功能性杂音 器质性杂音
年龄 儿童、青少年多见 不定
部位 肺动脉搏区和(或)心尖区 不定
性质 柔和,吹风样 粗糙,吹风样,常呈高调
持续时间 短促 较长,常为全收缩期
强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:29
震颤 无 3/6级常伴有
传导 局限,传导不远 沿血流方向传导较远而广
收缩期杂音:
1)二尖瓣区;1功能性:常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样,性质柔和,2/6级,时限较短,较局限,原因去除后,杂音消失。2相对性:由于左室扩张,引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音,见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是:杂音呈吹风样,柔和,不向远处传导,如扩张的心腔回缩,杂音可减弱。3器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是:杂音呈吹风样,高调,性质较粗糙,强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显。
2)三尖瓣区:①相对性:多见。大多数是由于有室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全。②器质性:三尖瓣器质性关闭不全极少见,杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。
3)主动脉瓣区:①器质性:多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不掩盖第一心音,性质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传导,伴A 2减弱。②相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和,一般无震颤,杂音常可沿胸骨右缘向下传导,常有A2亢进。
4)肺动脉瓣区:①功能性:多见,尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风
样杂音,音调低,不向远处传导,常为2/6级以下,卧位时明显,坐位时减轻或消失。②相对性:在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时,引起肺动脉高压,肺动脉扩张,出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。②器质性;见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度为3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P2常减弱并有S 2分裂,向上下肋间、左上胸及背部传导。
5)其他部位:室间隔缺损时,可于胸骨左缘第3、4肋问听到响亮而粗糙的收缩期杂音,强度3/6级以上,常伴有震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时,杂音突然出现,听诊特点与室间隔缺损大致相同,且常伴有奔马律。
27.二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音如何鉴别?
①器质性:风湿性心脏病二尖瓣狭窄听诊特点是:杂音最响部位在心尖区,时期为舒张中晚期,性质为隆隆样,先递减后递增,音调较低,较局限,不向远处传导,常伴有震颤及Sl增强,杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。②相对性:主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明,左室血容量增多及舒张期压力增高,使二尖瓣膜处于较高位置,呈现相对狭窄,因而产生杂音,称为Austin F1int杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
第7节 血管
1. 何谓脉搏短绌?
某些心律失常时,如心房颤动,频发室性过早搏动等,每分钟的脉博次数少于心搏次数(脉率少于心率)。这种现象称为脉博短绌。
2. 水冲脉、重搏脉、交替脉的特点及临床意义如何?
(一)水冲脉
脉搏骤起骤落,故名水冲脉或陷落脉,为corrigan首先描述,故又称为corrigan脉。检查
方法是将病人前臂抬高过头,检查者用手紧握其手腕掌面,可明显感知水冲脉。这是由于脉压增大所致。主要见于主动脉瓣关闭不全,也可见于动脉导管未闭,甲状腺功能亢进,严重贫血。
(二)重搏脉
正常脉搏降支有一切迹,其后有一小的波峰,在某些病理情况下此波增大可以触及时,即称为重缚脉。见于伤寒、长期发热时。
(三)交替脉
指节律正常而强弱交替出现的脉搏。交替脉是左室衰竭的重要体征。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闭不全等。
3. 何谓奇脉?见于哪些情况?
指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。见于心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞时。明显的奇脉在触诊时即可感知,不明显的奇脉可在听诊血压时发现。当袖带放气出现动脉音后,稳定在舒张压与收缩压之间听诊,吸气时此音明显减弱,且伴有血压较呼气时降低10mmHg(1.3kPa)以上。
4.Durozez双重杂音的特点及临床意义是什么?
在主动脉瓣关闭不全的病人,可听到一种杂音—Duroziez双重杂音。将听诊器胸件置于股动脉上,稍加压力,即可听到收缩期与舒张期皆出现的杂音,呈吹风样,不连续。这是由于脉压增大,听诊器加压造成人工动脉狭窄,血流往返于动脉狭窄处形成杂音。此杂音亦可见于严重贫血,甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病。
5.何谓射枪音?常见于哪些情况?
指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射枪时的声音,故称射枪音。主要见于主动脉瓣关闭不全。听诊部位常选择股动脉,也可于肱动脉、足背动脉处听到。有时在甲状腺功能亢进、严重贫血、高热病人亦可听到射枪音。
6.何谓毛细血管搏动征?主要见于哪些疾病?
毛细血管搏动征 正常人毛细血管搏动极难看出。当某些病理情况下,如脉压增大时,则可出现毛细血管搏动。检查方法:用手指轻压病人指甲末端,或以玻片轻压病人口唇粘膜,引起局部变白,而在心脏收缩期又变红,这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征。主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。
第8节 腹部
1. 如何检查腹壁静脉曲张的血流方向?
为辨别腹壁静脉曲张的来源,需要检查其血流方向。正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上经胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉,脐水平以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉而流入下腔静脉。肝门静脉阻塞有门脉高压时,腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展,血液经脐静脉脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。
检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉,检查者将手示指和中指并拢压在静脉上,然后一手指紧压静脉向外滑动,挤出该段静脉内血液,至一定距离放松手指,另一指紧压不动,看静脉是否迅速充盈,再用同法放松另一手指,即可看出血流方向。
2. 腹部视诊包括哪些主要内容?
腹部视诊的主要内容有腹外形、呼吸运动、腹壁静脉、胃肠型及蠕动波,以及腹部的皮疹、疝和腹纹等。
3. 何为蛙蝮、尖腹、舟状腹?
当腹腔内有大量积液(腹水,ascites)时,平卧位腹壁松弛,液体下沉于腹腔两侧,致腹部呈扁而宽状,称为蛙腹(frogbelly)。例卧或坐位时,因液体称动而使下侧腹部膨出。常见于肝硬化门脉高压症腹水量多致腹压增高时,此时可使脐部突出,亦可见于心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜癌转移(肝癌、卵巢癌多见);肾病综合征、胰原性腹水或结核性腹膜炎等。后者固有腹膜炎症,腹肌紧张,故腹部常呈尖凸型,称为尖腹(apical belly)
全腹凹陷:患者仰卧时前腹壁水平明显低下,见于消瘦和脱水者。严重时前腹壁凹陷几乎贴近脊柱,肋弓、德峪和耻骨联合显露,腹外形如舟状,称舟状腹(scaphoidabdomen)
4. 如何鉴别腹壁肿物与腹腔内脏器肿物?
通过体检如:腹膜后肿瘤一般较深、坚硬不规则,腹腔内肿物较浅,一般活动性较大。通过辅助检查B超等可明确位置。
5. 肝硬化门脉高压时腹壁静脉曲张的血流方向如何?如何测定?
为辨别腹壁静脉曲张的来源,需要检查其血流方向。正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上经胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉,脐水平以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉而流入下腔静脉。肝门静脉阻塞有门脉高压时,腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展,血液经脐静脉脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。
检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉,检查者将手示指和中指并拢压在静脉上,然后一手指紧压静脉向外滑动,挤出该段静脉内血液,至一定距离放松手指,另一指紧压不动,看静脉是否迅速充盈,再用同法放松另一手指,即可看出血流方向。
6. 腹部触诊的主要内容有哪些?
腹部触诊的内容包括腹壁紧张度、压痛、反跳痛、脏器触诊、腹部包块、液波震颤及振水音等。
7. 何为腹部饱满、板状腹及腹壁揉面感?
腹壁紧张度增加常因病因不同而表现不一。由于腹内容物增加如肠胀气或人工气腹、腹腔内积液者,触诊腹部张力增大,但无肌痉挛,亦不具压痛,应称为腹部饱满。急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜受到刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有不明显紧张,甚至强直,硬如木板,称板状腹。结核性炎症发展较慢,腹壁柔韧而具抵抗力,不易压缩,称揉面感,亦可见于癌性腹膜炎。
8. 解释Murphy征、Courvoisier征。
胆囊疾患时,其肿大情况亦有不同,有时胆囊有炎症,但未肿大到肋缘以下,触诊
不能查到胆囊。此时可探测胆囊触痛。方法是医师以左手掌平放于患者右肋下部,以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处,然后嘱患者缓慢深吸气。在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指,即可引起疼痛,此为胆囊触痛,如因剧烈疼痛而致吸气中止称Murphy征阳性。
在胆道阻塞时,黄疸渐进加深,胆囊也显著肿大,但无压痛,称为Courvoisier征阳性。
9. 触诊时发现肝肿大或缩小分别常见哪些疾病?
肝弥漫性肿大见于肝炎、肝淤血、脂肪肝、早期肝硬化、Budd-Chiari综合征、白血病、血吸虫病、华支睾吸虫病等。
局限性肝肿大常可触到局部膨隆,见于肝脓肿、肝肿瘤及肝囊肿等。
肝缩小见于急性和亚急性肝坏死、门脉性肝硬化失代偿期。触及肝质地对疾病的诊断及鉴别诊断亦有意义。急性肝炎及脂甩肝时肝质地稍韧,慢性肝炎及肝淤血质韧如触鼻尖;肝硬化质硬,肝癌质地最坚硬,如触前额。肝脓肿或囊肿有液体时呈囊性感,大而表浅者可能触到波动感。肝边缘钝圆常见于脂肪肝或肝淤血。
10.腹部叩诊主要有哪些内容?
腹部叩诊可以验证和补充视诊和触诊所得的结果。其主要包括于叩知某些脏器的大小和叩痛,胃与膀胱的扩大程度,胃肠道亢气情况,腹腔内有无积气、积液和包块等。
11.如何叩诊肝相对浊音界及绝对浊音界?
用叩诊法确定肝上界时,一般都是沿右锁骨中线、右腋中线和右肩胛线,由肺区向下叩向腹部。叩指用力要适当,勿过轻或过重。当由清音转为浊音时,即为肝上界。此处相当于被肺遮盖的肝顶部,故又称肝相对浊音界。再向下叩1-2肋间,则浊音变为实音,此处的肝不再为肺遮盖而直接贴近胸壁,称肝绝对浊音界。
12.肝浊音界扩大或缩小常见于哪些疾病?
肝浊音界扩大见于肝癌、肝脓肿、肝炎、肝淤血和多囊肝等;肝浊音界缩小见于暴发性肝炎、急性肝坏死、肝硬化和胃肠胀气等;
13.叩诊时发现腹腔积液最重要的方法是什么?如何操作?
移动性浊音检查是判定腹腔积液的重要手段,方法是先让患者仰卧,腹中部由于肠管内有气体而在液面浮起,叩诊呈鼓音,两侧腹部因腹水积聚叩诊呈浊音。患者向左侧卧时,左侧腹部呈更大范围的浊音,上面的右侧腹部转为鼓音,再向右侧卧时,左侧腹腔转为鼓音,而浊音移至在下面的右侧腹部。这种因体位不同而出现浊音区变动的现象,称移动性浊音。
14. 如何通过叩诊鉴别大量腹腔积液与巨大卵巢囊肿?
巨大的卵巢囊肿,亦可使腹部出现大面积浊音,但其浊音为非移动性,鉴别点如下:卵巢囊肿所致浊音区于仰卧时常在中腹部,鼓音区则在腹部两侧,这旱由于肠管被卵巢囊肿压挤至两侧腹部所致;卵巢囊肿的浊音不呈移动性;尺压试验也可鉴别。
15.耻骨上方叩诊浊音多见于哪些情况?
膀胱空虚时,因耻骨上方有肠管存在,叩诊呈鼓音,叩不出膀胱的轮廓:当膀胱内有尿液充盈时,耻骨上方叩诊呈圆形浊音区;在女性妊娠时子宫增大,子宫肌瘤或卵巢囊肿时,在该区叩诊也呈浊音,排尿或导尿后复查,如浊音区转为鼓音,即为尿潴留所致膀胱增大。腹水时,耻骨上方叩诊也可有浊音区,但此区的弧形上缘凹向脐部,而膀胱胀大时浊音区的弧形上缘凸向脐部
16.腹部听诊的主要内容有哪些?
听诊内容主要有:肠鸣音、血管杂音、摩擦音和搔弹音等。妊娠5个月以上的妇女还可在脐下方听到胎心音;
17.何为肠鸣音活跃、肠鸣音亢进、肠鸣音减弱、肠鸣音消失?
肠蠕动时,肠管内气体和液体随之而流动,产生一种断断续续的咕噜声(或气过水声)称为肠鸣音。正常肠鸣音每分钟4—5次,肠蠕动增强时,肠鸣音达每分钟10次以上,但音调不特别高亢,称肠鸣音活跃,见于急性胃肠炎、服泻药后或胃肠道大出血时;次数多且肠鸣音响亮、高亢,甚至呈叮铛声,称肠鸣音亢进,见于机械性肠梗阻,此时腹部可听到高亢的金属性音调。如肠梗阻持续存在,肠壁肌肉劳损,肠壁蠕动减弱时,肠鸣音亦减弱。肠鸣音明显少于正常,或数分钟才听到1次,称肠鸣音减弱,常见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱(低血钾)、胃肠动力低下等。持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音,此时应重点听诊右下腹.可用手指轻叩或搔弹腹部,仍无肠鸣音,称为肠鸣音消失,见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阳。
18.听诊时肠鸣音亢进或肠鸣音减弱常见于哪些疾病?
肠蠕动增强时,肠鸣音达每分钟10次以上,但音调不特别高亢,称肠鸣音活跃,见于急性胃肠炎、服泻药后或胃肠道大出血时;次数多且肠鸣音响亮、高亢,甚至呈叮铛声,称肠鸣音亢进,见于机械性肠梗阻,此时腹部可听到高亢的金属性音调。
如肠梗阻持续存在,肠壁肌肉劳损,肠壁蠕动减弱时,肠鸣音亦减弱。肠鸣音明显少于正常,或数分钟才听到1次,称肠鸣音减弱,常见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱(低血钾)、胃肠动力低下等。持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音,此时应重点听诊右下腹.可用手指轻叩或搔弹腹部,仍无肠鸣音,称为肠鸣音消失,见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阳。
19.腹部听诊时在中腹部、左右上腹及两侧下腹听及血管杂音有何临床意义?
腹部血管杂音对诊断某些疾病有一定作用,听诊中不应忽视。血管杂音有动脉性和静脉性杂音。动脉性杂音常在中腹部或腹部一侧。中腹部的收缩期血管杂音(喷射性杂音)常提示腹主动脉瘤或腹主动脉狭窄。如收缩期血管杂音在左右上腹,常提示肾动脉的狭窄,可见于年轻的高血压患者。杂音在下腹两侧,应考虑髂动脉狭窄。当左叶肝瘤压迫肝动脉或腹主动脉时,可在包块部位听到吹风样血管杂音。静脉性杂音为连续的嗡鸣声,无收缩期与舒张期性质,常出现于脐周或上腹部,尤其是腹壁静脉曲张严重时,此音提示门静脉高压有侧支循环形成。
20.在肿大肝脏表面听及血管杂音有何意义?
当左叶肝瘤压迫肝动脉或腹主动脉时,可在包块部位听到吹风样血管杂音
第9节 深反射
1. 何为深反射?
刺激骨膜、肌腱引起的反射是通过深部感受器完成的,故称深反射。
2. 深反射减弱或消失的病因有哪些?
深反射减弱或消失:反射弧的任何部位的中断可产生深反射或减弱或消失。深反射的减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征。麻醉、昏迷、熟睡、脑脊髓的断联休克期、大量镇静药物也可使深反射减弱或消失。病人精神紧张或注意力集中于检查部位,可使反射受到抑制,可用转移注意力的方法克服。
第10节 脑膜刺激征
1. 脑膜刺激征检查包括哪几项?
一、颈项强直
嘱病人仰卧,以手托扶病人枕部做被动屈颈动作以测试颈肌抵抗力。颈项强直表现为被动屈颈时抵抗力增强,此为伸肌在患病时最易受到刺激所致。
二、Kernig征
嘱病人仰卧,先将一侧髋关节屈成直角,再用手抬高小腿,正常人可将膝关节伸达135°以上。阳性表现为伸膝受限,并伴有疼痛与屈肌痉挛。
三、Brudzinski 征
嘱病人仰卧,下肢自然伸直,医生一手托病人枕部,一手置于病人胸前,然后使头部前屈,阳性表现为两侧膝关节和髋关节屈曲。
2. 颈项强直见于哪些疾病?
见于各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑脊液压力增高等病症。但应注意颈椎病、颈椎结核、骨折、脱位、肌肉损伤等也可出现颈项强直。
3. 脑膜被激惹时是伸肌还是屈肌最易受到刺激?
伸肌在患病时最易受到刺激

心电图

• 临床心电学的基本知识
•正常人的心电图中,记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致,与单个心肌细胞不同,因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜,而复极则从心外膜开始,向心内膜方向推进。
• P波:代表心房除极的电位变化,正常人P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V 4 – V 6 导联中均向上,aVR导联向下,其余导联呈双向、倒置、低平均可;P波时间小于0.12s,振幅在肢导联小于0.25mV,胸导联小于0.2mV。
• P-R间期:从P波的起点至QRS波群的起点,代表心房开始除极至心室开始除极的时间,成年人的P-R间期为0.12-0.20s.
• QRS波群:代表心室肌除极的电位变化,正常值0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。正常人V 1 、V 2 导联多呈rS型,V 1 的R波一般不超过1.0mV; V 5 、V 6 导联可呈qR、qRs、Rs、或R型,R波一般不超过2.5mV;胸导联R波自V 1 – V 6 逐渐增高,S波逐渐变小。Q波: 除avR导联外,正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4,时间应小于0.04s。
5、J点 QRS波群的终末与ST段起始之交接点。
6、ST段 自QRS波群的终点至T波起点间的线段,代表心室缓慢复极过程。在任何一导联,ST段下移一般不应超过0.05mV。
7、T波 代表心室快速复极时的电位变化。振幅一般不应低于同导联R波的1/10。
8、Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。其长短与心率有关,心率在60-100次/分时,Q-T间期的正常范围应为0.32~0.44s。
9、U波:T波之后0.02~0.04s出现的振幅很低小的波,代表心室后继电位,U波明显增高常见于血钾过低。
二、心房、心室肥大的心电图表现
1.右房肥大:P波高尖,振幅≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、avF导联表现突出,又称“肺型P波”。
2.左房肥大:P波宽≥0.12s,常呈双峰,两峰间距≥0.04s,又称“二尖瓣型P波”。Ptf:P波终末电势,是V 1 导联负相P波振幅与时间的乘积。左房肥大时,V 1 导联Ptf≤-0.04mm•s。
3.双心房肥大:①P波宽≥0.12s,振幅≥0.25mV;②V 1 导联P波高大双相,上下振幅超过正常范围。
4.左室肥大:①QRS波群电压增高,V 5 或V- 6 导联的R波>2.5mV,或V 5 的R波+V 1 的S波>4.0mV(男性)或>3.5mV(女性)。肢导联:Ⅰ导联的R波>1.5mV,aVL导联的R波>1.2mV,aVF导联的 R波>2.0mV,或Ⅰ导联的R波+Ⅲ导联的S波>2.5mV。②电轴左偏。③QRS波群时间延长到0.10-0.11s,但一般<0.12s。④伴ST-T改变者,称左室肥大伴劳损。
5.右室肥大:①V 1 导联 R/S≥1,V 5 导联R/S≤1;②V 1 导联的R波+V 5 导联的S波>1.05mV;③电轴右偏≥+90°。
6.双侧心室肥大:①大致正常心电图,因双侧心室电压同时增高,互相抵消。 ②单侧心室肥大心电图,只表现出一侧心室肥大,而另一 侧心室大的图形被掩盖。
三、心肌缺血与 ST-T改变:
1.心内膜下心肌缺血:相应导联T波高大直立,ST段压低。
2.心外膜下心肌缺血:相应导联T波倒置,ST段抬高。
3.冠状T波:冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波,反映 心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血,亦见于心内膜下心梗及透壁性心梗患者。
四、心肌梗塞
1.基本图形:①病理性Q波(宽≥0.04s,深≥1/4R)或QS波;②S-T段弓背向上抬高;③对称性T波倒置。
2.分期:①早期(超急性期):T波高大,以后迅速出现ST段斜型抬高,与高耸直立T波相连。持续数分钟至数小时。
②急性期:高耸 T波开始降低后出现病理性Q波,ST段弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;T波由直立变倒置,并逐渐加深。此期持续数小时或数周。
③近期(亚急性期):病理性 Q波持续,ST段回到等电位线,T波由倒置较深变浅,持续数周或数月。
④陈旧期(愈合期): S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于
恒定不变,仅留下坏死性 Q波,持续3~6月或更长。
3.定位:
前间壁: V 1 V 2 (V 3 ) 前壁:(V 2 ) V 3 V 4 (V 5 ) 广泛前壁:V 1 -V 6
前侧壁:( V 2 )V 3 V 4 V 5 V 6 Ⅰ aVL 下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF
侧壁:( V 5 )V 6 Ⅰ aVL 后壁:V 7 、V 8 、V 9
五、心律失常
1.正常窦性心律:窦性P波(Ⅱ、Ⅲ、aVF直立,aVR倒置);P波规则出现,60~100次/分;P-R间期≥0.12s。
2.病态窦房结综合征:①持续的窦性心动过缓,心率<50次/分,且不易用阿托品等药物纠正;②窦性停博或窦房阻滞;③窦缓基础上出现室上性心律失常(房速、房扑、房颤等)。
3.期前收缩:
房性期前收缩:期前出现的异位 P\'波,P\'-R间期>0.12s,代偿不完全。
室性期前收缩:期前出现的 QRS-T波前无P波;QRS宽大畸形,时限>0.12s;T波与QRS主波方向相反,代偿完全。
交界性期前收缩:期前出现的 QRS-T波,形态与窦性QRS相同;可有逆形P\'波,代偿多完全。
4.阵发性室上性:室上性期前收缩连续三次或三次以上,突发突止,频率160~250次/分,节律规则,QRS形态一般正常。
5.阵发性室性心动过速:室性期前收缩连续三次或三次以上,频率140~200 次/分。若能发现P波,P波频率小于QRS波频率,房室分离。
6.房颤:P波消失,代之以f波,f波频率350~600次/分,心室律绝对不规则。
7.房扑:P波消失,代之以F波,F波频率250~350次/分,心室律一般规则,也可不规则。
8.心室扑动:无正常QRS-T波,呈现相对规则的大振幅波动,频率200~250 次/分,常不持久,不很快恢复,便转为室颤。
9.心室颤动:QRS-T波完全消失,出现大小不等,极不匀齐的低小波,频率200~500次/分。
10.房室传导阻滞(AVB):①一度AVB:P-R间期>0.20s;②二度Ⅰ型AVB:P-R 间期逐渐延长,直至P波后QRS波群脱落,呈周期性; ③二度Ⅱ型AVB:P-R间期恒定(正常或延长),部分 P波后无QRS波群;④三度AVB:P波与QRS波无关, P-P间距<R-R间距,交界性或室性逸博心律。
11.完全性右束枝传导阻滞:QRS时限≥0.12s,V 1 或V 2 导联QRS波群呈rsR\'型 或M型波,V 1 、V 2 、ST段轻度压低,T波倒置。
• 完全性左束枝传导阻滞: QRS时限≥0.12s,V 5 、V 6 、Ⅰ、aVL导联R波增宽,顶峰粗钝或有切迹,V 1 、V 2 呈rS波或宽而深的QS波。

补充问答题:

第1节 正常心电图
1. 平均心电轴的常规测量方法?
通常可根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向,以估测心电抽的大致方位:若I、Ⅲ导联QRS波的主波均为正向波,则可推断为正常心电轴(0一90度);若I导联出现较深的负向波,则属心电轴有偏;若Ⅲ导联出现较深的负向波,则属心电轴左(上)偏。此处,还可改变取其他二个互相直交的导联,例如I导联与aVF导联以判定之,其结果大致相仿,但并不完全相同。
为了获得较精确的检测结果,尚可采取下述方法以判定心电轴。①作图法:可以根据I、Ⅲ导联QRS波群的波幅的实测结果(正向与负向波的代数和),用作图法根据I、Ⅲ导联的相应幅度处分别作两垂直线相交,即可测得额面平均心电轴角度。②查表法:较作图法更为简便的方法是按I导联及Ⅲ导联正负波幅值代数和的二个数值,从一专用的心电轴表中直接查得相应的额面心电轴。
2. T波的意义。波型特点及正常值?
代表快速心室复极时的电位改变,是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值(1)方向:在正常情况下,T波的方向大多和QRS主波的方向一致,在Ⅰ、ⅡV4一V 6导联向上,aVR向下,Ⅲ、aVL、aVF、Vl—V3导联可以向上、双向或向下,但若Vl的T波向上,则V 2一V 6导联就不应再向下。 (2)振幅:在正常情况下,除Ⅲ、avL、avF、V1—V3导联外,T波的振幅不应低于同导联R波的1/l0。T波高度在胸导联有时可高达1.2—1.5mV而尚属正常。
3. P-R间期的意义及正常值?
P—R问期为0.12-0.20s。在幼儿及心动过速的情况下,P—R间期相应缩短,在老年人及心动过缓的倩况下,P—R间期可略延长,但不超过0.22s。
P—R间期包括激动通过结间束,加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若P—R间期增长而P波并不增宽(在0.11s以内),便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下,成年人的P—R间期一般是在0.12s至0.20s之间。在幼儿及心动过速的情况下,其P—R间期可能相应地减短。例如成年人的心率,如果每分钟是l00次,其P—R间期便不应超过0.19s。如P—R问期过短或过长,则应注意检查各导联中P波的形态、P波与R波的关系及QRS的宽度,以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等
4. QRS波的意义及正常值?
代表全部心室肌除极的电位变化。时间:正常成年人多为0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。
5. Q波及ST段的正常值?
自QRS波群的终点至T波起点间的线段,表示心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线,有时亦可有轻微的偏移,但在任一导联,ST段下移不应超过0.05mV;ST段上升在V1-V2导联不超过0.3mV,V2不超过0.5mV,V 2—V5与肢体导联均不超过0.1mV。
第2节 房性期前收缩
1. 房性期前收缩的心电图诊断标准。
心电图特点:
1.提前出现的房性P’波,P’形态与同导联的窦性P波有一定差异。
2.P’-R间期一般在0.12—0.20s。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:29
3.P’波之后的QRS—T可有三种表现:
(1)P,波之后的QR5—T波群正常(与同导联窦性激动的QRS—T一致),最常见。
(2)P’波之后的QR5—T波群变形,称房性期前收缩伴室内差异性传导或房早伴室内差异性传导。
(3)P’波之后无QRS—T波群,称未下传性房性期前收缩或房早未下传。
4.代偿间歇多不完全。
2. 诊断下图并写出诊断依据。
同上题
3. 房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩如何鉴别?
房性期前收缩伴室内差异性传导时,因房心P’波之后的QRS波群增宽变形,应注意与室性期前收缩鉴别。前者可见房性P’波,且代偿间歇不完全。后者提前出现的最宽大畸形R QRS-T波群,之前无相关的P波,其后代偿间歇完全。
第3节 室性期前收缩
1. 室性期前收缩的心电图特征。
典型室性期前收缩的心电图特点:
(1)提前出现宽大畸形的QRS-T波群,QRS时间≥0.12秒,T波与QRS主波方向相反;
(2)其QRS前无相关的P波;
(3)代偿间歇完全。
2. 诊断下图并写出诊断依据。
同上题
3. 何为代偿间歇?
代偿间歇: 期前收缩之后常伴随一个长的间歇,称代偿间歇。若联律间期与代偿间偿之和恰好等于两部的窦性周期,称代偿间歇完全,若小于两倍,则代偿间歇不完全。
第4节 窦性心动过速
1. 窦性心动过速的心电图特征?
(1)P波为窦性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立、aVR导联倒置),心率快时T—P融合。
(2)成人窦性P波频率,100次/分。一般在100—150次/分,很少超过160次/分以上(青少年及儿童偶尔可达200次/分,少数幼儿甚至可达230次/分)。
(3)P—R间期≥0.12秒。
(4)P—P间期之差≤0.12秒。
2. 何为窦性P波?
窦性P波 窦房结发出激动传人心房,引起心房除极产生P波。 窦性P波的方向,I、n、Ⅲ、aVF导联直立,avl{导联倒置。
3. 何为窦性心律?
(1)窦性P波规律出现在3次以上(1、Ⅱ、aVF导联直立,aVR导联倒置)。
(2)频率 正常成人60—100次/分,婴儿110—150次/分,随年龄增长心率逐渐减慢。
(3)同一导联P—P间距之差≤0.12秒。
(4)每个窦性P波之后继有Qn5波群,P—R间期≥0.12秒
第5节 窦性心动过缓
试述窦性心动过缓的心电图特征。
心电图特征
1. P波为窦性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立,aVF导联倒置)。
2. 正常成人窦性P波的频率<60次/分,一般在40-60次/分,偶尔可漫至35次/分。
3. P-R间期≥0.12秒。
窦性心动过缓常伴窦性心律不齐,亦可出现逸博性心律。其发生原因多数是由于迷走神经张力增高,少数是由窦房给本身发生了病变所致。
第6节 房扑、房颤
1. 心房扑动的心电图特征?
(1)P波消失,代之以F波,即心房扑动波。F波特点是;外形相同,大小一致,快速规则的锯齿状波,频率为250-350次/分。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联中最为明显。F波之间密切衔接,无等电位线。
(2)QRS波群形态和时限是室上性的,一般不增宽,当心房扑动伴有室内差异性传导时,QRS波群多呈右束支传导阻滞图形。
(3)室率可快、可慢、可规则或不规则,这取决于心房向心室的传导比例。
2. 心房颤动的心电图特征?
(1)P波消失,代之以f波,(心房行颤波)。f波的特点是大小不等、形状各异、间隔不等、不规则的细小波。频率一般在350-600次/分,f波这间无等电位线存在。fi 波一般在V1导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联最清楚,其余导联的f波较少,甚至看不见。QRS波群为室上性能般不增宽。当伴有束支传导阻滞、预缴综合征或室性早搏时,出现QRS波群增宽变形。
(2)心室律绝对不规则。在100-180次/分,称为慢率型心房颤动。心室率在180次/分以上时,称为极速型心房颤动。
3. 心房颤动合并室内差异性传导与心房颤动合并室性早搏的鉴别?
1)前者多发生在心室率较快时;后者常发生在心室率较慢时。
2)前者多紧跟长P-R间期后发生(即长-短周期现象);而后者无此现象。
3)前者无固定的配对间期;而后者多有固定的配对间期。
4)前者多表现为右束支传导阻滞图形,呈三相波;而后者多呈二相波。
5)前者其后多无类代偿间歇;后者其后多有类代偿间歇。
6)前者多发生在尚未被洋地黄控制的快速形心房颤动时,且心电图上无洋地黄中毒或作用的表现;后者多在洋地黄中毒时发生,且常有洋地黄中毒或作用的心电图表现。
7)前者停用洋地黄后增多;后者停用洋地黄后则减少。
第7节 Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞
1. 何为文氏现象?
Ⅱ度I型阻滞部位在希氏束主干以上房室结区,其绝对不应期和相对不应期均有病理性延长(但绝对不应期延长较轻),房室结区的递减性传导发生阻滞性传导延缓,而使P-R间期逐渐递增。而当室上性冲动落在房石结区的绝对不应期时,即发生阻滞性传导中断,引起心室漏博,发生较长的漏博间歇。
心电图特征:
1) 窦性P波,P-P间距规则。
2) P-R间期逐渐延长,直到P波不能下传而发生QRS波群脱落,脱落后的P-R间期又为最短
3) 脱落之前P-R间期逐渐缩短。
4) QRS波群形态正常。
以上心电图特征又称为文氏现象,概括地说,即为:P波规律出现,P-R间期逐渐延长,直至P波后QRS波脱落,脱落后传导组织得到一定恢复,P-R间期又趋缩短,之后又复逐渐延长,如此周而复始地出现,称为文氏现象。
2. 完全性房室传导阻滞的心电图诊断?
(1)心房与心室各自激动,呈完全性房室脱节,P-P及R-R间期均等,P-R间期不固定。
(2)心室率慢于心房率。
(3)QRS波群可以正常宽大或畸形,起搏点如位于交界区或希氏束,QRS波群形态基本正常;如起搏点位于希氏束以下,则QRS波群宽大畸形。
3. Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特征?
第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P-R间期固定,可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏,阻滞程度可经常变化,可为1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。
第二度Ⅱ型房室传导阻滞,其阻滞部位多在希氏束以下,此时QRS波群常增宽。
第8节 左右心室肥厚
1.右心室肥厚的心电图特征?
(1) QRS波群电压增高 Rv5大于2.5mV;Rv5大于4.0mV(女性大于3.5mV);Ravl大于1.2mV;RavF大于2.0mV;Rl大于1.5mV。
(2) QRS电轴左偏,大多在-10 以上。
(3) QRS间期延长大于0.10s(一般不超过0.11s),V5或V6的室壁激动时间延长超过0.05s。
(4) ST-T改变 STV5、V6、 avL、avF下移超过0.05mv,T波低平、双向或倒置。
2. 左心室肥厚的心电图特征?
(1)QRS电压增高 Rv1大于1.0mv, Sv5>0.7mV, Rv1+Sv5>1.2mV; V1的R/S>1,V5的R/S<1, Ravr>0.5mv。
(2)QRS的电轴右偏,常超过+110 。
(3)V1室壁激动时间大于0.03秒。
(4)STv1-v3下移超过0.05mV,T波倒置。
第9节 典型心肌缺血
1. 冠状T波的特点?
T波形态特点表现为顶端或底端尖锐,两支对称,波形变窄,形似箭头,习惯上称为冠状T波。并且,心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重,时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。
2. 缺血性ST段的表现?
缺血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV,可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血(类水平)型。
3. 典型心肌缺血的心电图诊断依据?
1.缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐,两支对称,波形变窄,形似箭头,习惯上称为冠状T波。并且,心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重,时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。
2.血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV,可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血(类水平)型。
3.QT间期延长
4. U波导常 在T波直立的导联出现U波倒置。通常是心肌缺血的表现。
5. QRS波群增宽、振幅降低。
心律失常 心肌缺血影响传导系统,可出现各种形式的心律失常,如期前收缩,心房纤
第10节 急性心肌梗死
1. 急性心肌梗死的心电图特征性改变?
(1)心肌缺血的心电图特征性改变 T波倒置,倒置的T波尖变钝,两支对称,起始角接近终止角。
(2)心肌损伤的心是图特征性改变 ST段显著移位,出现ST段弓背向上抬高,伴有T波高耸、直立。
(3)心肌坏死的心电图特征性改变 相应导联出现坏死型Q波,可呈QS波、QR波或Qr波,坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s,Q波深度大于同导联R波的1/4。
2. 前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断?
心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的,其中,异常Q 波为主要依据。
前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3
前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5
广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3 V4、V5
侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL、V6
下壁心肌梗死的异常心电图出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF
第11节 阵发性室上性心动过速
1. 阵发性室上性心动过速的心电图特征?
1)R-R频率范围150-240次/分;
(2)QRS波群呈室上性;
(3)R-R节律绝对均齐;
(4)继发ST-T改变(继发心肌缺血所致)。
2. 阵发性室上性心动过速与窦性心动过速的鉴别诊断?
鉴别诊断
1. 窦性心动过速 正常成人的频率100-150次/分,很少超过150次/分。发作前后P波相同。呈渐快、渐慢特点,可受呼吸等因素影响,略不均齐。按压颈动脉窦,使窦率略减慢或停止后又恢复原来速率。
2. 阵发性室上性心动过速,发作终止突然,频率150-240次/分,一般不受呼吸等因素影响,节律绝对均齐。如能见到P波,则为异位P’波,与发作前窦性P波不同;如能发现起止,可见第一个异位P’波呈提前出出现,终止于代偿间歇。按压颈动脉窦对其无影响或突然停止。
第12节 阵发性室性心动过速
1. 阵发性室性心动过速的心电图特点?
1. 心电图特点
(1)连续出现3次或3闪以上的室性早搏,宽大畸形的QRS波群(时间≥0.12秒),频率在140-200次/分,节律均齐或稍不均齐;
(2)T波与QRS主波方向相反;
(3)如能发现窦P,则窦P频率较慢,P波与QRS波无关;
(4)可见心室夺获或/和室性融合波;
(5)具有起止突然的特点,每次以期前收缩的形式开始,以代偿间歇的形式结束。
2. 阵发性室性心动过速与阵发性室上性心动过速伴束支阻滞的鉴别诊断?
1.QRS宽大畸形的心动过速,合并下列情况之一者可能提示为阵发性室上性心动过速:
(1)无器质性心脏病,心动过速反复发作,发作时对心脏功能影响不严重。
(2)发作以提前的P波开始,P波与QRS波群有关,说明激动起源于心房或房室交界区。
(3)阵发性心动过速时节律绝对规整。
(4)心动过速发作前后,窦性激动的QRS波群亦宽大畸形并与发作时形态相同。
(5)按压颈动脉窦时,可能为立即恢复窦律或无反应。
2.合并下列情况之一可能为阵发性室性心动过速
(1)原有严重的器质性心脏病。
(2)心动过速发作后迅速出现心衰或休克。
(3)发作以提早的宽大畸形的QRS波群开始,之前无相关P波。
(4)R—R间隔不太规则。
(5)房室脱节,房率<室率。
(6)发作间歇时可见同源性室性期前收缩。
(7)出现心室夺获和室性融合波(该特征出现,基本确诊为阵发性室性心动过速)。
(8)出现多源、双向及扭转型室性心动过速。
(9)按压颈动脉窦对心率无影响。
3. 你能说出几种类形的阵发性室性心动过速?
(1)平行心律性室速 本型多见于心肌炎,尤其是病毒性心肌炎。亦常见于冠心病和高血压。
(2)反复型单形性室速 本型室速常因疲劳、情绪激动、失眠所致。
(3)双向性室速 多见于严重心脏病合并洋地黄中毒,尤其是伴低血钾者。
(4)加速性室性自主心律(非阵发性室速) 常见于急性心梗、洋地黄过多、高血钾、心肌炎、完全性房室传导阻滞和心肌病。
(5)束支折返型室速
(6)多型性室速伴QT间期延长(以往称尖端扭转型室速)
(7)多形性室连正常QT间期
第13节 室内传导阻滞
1. 完全性右束支传导阻滞心电图特征。
心电图特征
1) QRS波群时间延长≥0.12秒。
V1(V2)导联QRS波群开始部分正常,终末部分增宽呈rsR’波或宽大有切迹的R波。
2) V5、I、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs或Rs波,S波增宽(终末波)。
3) 继发ST-T改变(T波与QRS主波方向相反,ST段移位)。
2. 完全性左束支传导阻滞心电图特征。
心电图特征
1) QRS波群时间延长,≥0.12秒
2) V1、V2呈现宽大而深的QS波呈rS波,I、aVL、V5、V6一般无q波和S波。R波宽大,粗
钝有切迹
3) QRS电轴左偏
继发ST、T波改变。
3. 引起QRS波群增宽的心电图有哪些?
QRS波群时间>0.12s,表示室内传导障碍。常见于室内传导阻滞、心室肥厚等、预激综合征等

肺功能检查

第一节 通气功能检查
• 肺容积
(一)、 4种互不重叠的容积:潮气容积、补吸气容积、补呼气容积和残气容积。
(二)、临床意义
1、功能残气和残气:增多或减少的意义。
2、肺总量:减少和增加的意义。
3、肺活量减少的意义。
二、通气功能
(一)、肺通气量
1、每分钟静息通气量(VE)
2、最大通气量(MVV)
正常值应﹥ 95%,﹤86%提示通气功能储备不佳,60%~70%为气急阈。
(二)、用力肺活量( FVC):旧称时间肺活量。
一秒钟用力呼气容积 FEV 1 FEV 1 /FVC
(三)、最大呼气中段流量( MMF)
(四)、肺泡通气量( VA)
(五)、临床应用
1、通气功能的判定
( 1)肺功能不全分级
( 2)通气功能障碍分型
2、阻塞性肺气肿的判定
3、支气管激发试验:协助支气管哮喘的诊断。
支气管舒张试验
第二节 换气功能检查
第三节 小气道功能检查
• 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量,而且吸入气体在肺内分布状况,血流状态,二者的比例关系以及弥散膜对气体通过的影响等均产生影响。
• 需检测气体分布,通气/血流比值( V/Q)与弥散功能
• 通过测定闭合容积( CV),最大呼气流量-容积曲线(V-V曲线)。频率依赖性肺顺应性,了解小气道功能,对早期发现,诊断小气道病很有意义。
第四节 血液气体分析和酸碱测定
一、血气分析指标 血气分析指标特别是PaO 2 、PaCO 2 、SaO 2 、PH、HCO 3 (AB、SB)。BE定义,正常值和其测定值临床意义。
1.动脉血氧分压(PaO 2 )是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。主要是判断机体有无缺氧及其程度。
2.动脉血二氧化碳分(PaCO 2 )是血液中物理溶解的CO 2 分子所产生的压力,其临床意义①结合PaO 2 判断呼吸衰竭的类型与程度;②判断有否呼吸性酸碱平衡失调;③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应;④判断肺泡通气状态。
3.PH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要指标。
4.碳酸氢(HCO 3 ) 是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB)。AB是在实际条件下测得的HCO 3 实际含量,SB是标本标化后PaCO 2 正常时测得的HCO 3 。SB能准确反映代谢性酸碱平衡的指标,而AB则受呼吸、代谢性双重影响。
5.剩余碱(BE) 是在38℃,PaCO 2 5.33KPa、SaO 2 100%条件下将血标本滴定至PH7.40时所消耗酸或碱的量。可理解为BE=AB-SB。
二、酸碱平衡的调节:机体通过化学缓冲系统,细胞内外电解质交换,肺和肾的复杂的酸碱平衡调节机制,保证人体组织细胞内环境较定。
三、血气分析临床应用1.确定呼吸衰竭类型(Ⅰ型和Ⅱ型)和程度。2.判断酸碱失衡类型和程度,①单纯酸碱失衡预计公式;②阳离子间隙(AG)计算运用;③判定各型酸碱失衡。

消化道内镜检查
一、基本概念
自 1957年纤维内镜问世以来,经过40多年的发展,内镜诊治技术不断地改进和完善,现已成为消化道疾病诊断和治疗的不可缺少的重要手段。上消化道内镜检查包括食管、胃、十二指肠的检查;下消化道内镜包括结肠镜、小肠镜检查。
二、适应症
(一)上消化道内镜
一般来说:一切食管、胃、十二指肠疾病诊断不明者,均可行此项检查,主要适应症为:
1、有咽下困难,胸骨后烧灼感、疼痛,上腹部疼痛不适,腹胀,食欲下降,等消化道症状。
2、上消化道出血
3、X线钡餐不能确诊或不能解释的上消化道疾病。
4、需要随访观察的病变,如:溃疡病,萎缩性胃炎,术后胃,返流性食管炎
5、药物治疗前后对比观察Barrett食管或手术后的随访
6、需做内镜治疗的患者,如取异物、出血、息肉摘除、食道静脉曲张的硬化剂注射或套扎,食管狭窄的扩张治疗等
(二)下消化道内镜
1、有腹泻便血,便秘、下腹痛,息肉、腹部包块、大便习惯改变等症状,体征,病因不明者。
2、钡灌肠或乙状结肠镜检有异常者,如狭窄、溃疡、息肉癌肿憩室等
3、肠道炎性疾病的诊断与随访观察。
4、结肠癌肿的术前诊断,术后随访,癌前病变的监视,息肉搞除术后随访观察。
5、需作出血及结肠息肉摘除等治疗者。
三、禁忌症
(一)上消化道内镜
1、严重的心肺疾病。
2、休克或昏迷者
3、神志不清,精神失常而不能合作者
4、上消化道穿孔急性期
5、严重的咽喉部疾患,腐蚀性食管和胃炎,巨大食管憩室、主动脉瘤,及严重颈胸脊柱畸形等。
6、 急性传染性肝炎或胃肠道传染病,暂停检查,慢性乙肝、丙型肝炎,或抗原携带者、AIDS患应备有特殊的消毒措施。
(二)下消化道内镜
1、肛门直肠严重狭窄
2、急性重度结肠炎性病变
3、急性弥漫性腹腔炎及腹腔脏器穿孔
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:29
4、妊娠妇女
• 严重的心肺功能不全,精神失常及昏迷患者

纤维支气管镜(纤支镜)检查
一、概述:
纤支镜特点:
(1)管径细,可弯曲,一般可插入3~4级,甚至6级。
(2)照明采光好,视野清晰,可直视病变
(3)直视下活检,刷检或灌洗,支气管肺活检
(4)可摄影、录象
(5)操作简便、安全、病人痛苦少
已成为呼吸科医师诊治肺部疾病不可缺少的手段
二、 纤支镜检查在呼吸病诊断中的应用
• 肺癌:
• 直视病灶部位、范围: A. 菜花样,结节或息肉状,乳头状、斑块状,粘膜
凹凸不平,肥厚,坏死等――直接征象 B.支气管狭窄或阻塞或外压性狭窄,隆突或
嵴部增宽,血性分泌物,声带麻痹--间接征象。
• 钳夹、刷检、刮匙、针吸--病理细胞学。
• (3)BAL(“液体活检”):阳性率,肺泡癌92%,腺癌66%,小细胞癌32%,
鳞癌 27%,大细胞癌25%。
(4)支气管分泌物抽吸及术后痰脱落细胞学。阳性率可达82.9%。
(5)胸片或CT明确部位,支气管-肺活检。阳性率62%
意义:中央型90~95%,周围型60~80%可确诊。纤支镜检查较快地确定病灶和细胞类型,是明确手术切除部位(包括切除范围);制定放疗、化疗方案,以及判断预后,疗效等不可缺少的检查方法。是肺癌诊断最有价值的检查手段-纤支镜的问世为肺癌的诊断开辟了历史的新纪元。
(二)支气管结核和肺结核
(1)直视病变部位、范围:
A。粘膜充血、肿胀、肥厚、小结节、干酪样斑块、凹凸不
平,“苦瓜皮样”、溃疡、息肉、糜烂等--直接征象。
B.瘢痕形成,挛缩、管腔狭窄或闭塞等--间接征象
(2)钳夹、刷检、刮匙--病理学。阳性率 75%。
(3)BAL、支气管分泌物或术后痰涂片。阳性率为17~50%和
20~37%,送TB培养阳性率可达80%和44~55%。
意义:诊断支气管结核和肺结核最可靠的方法。
(三)咯血
(1)确定出血部位:86%可确定。活动性出血者,93%可确定。
(2)明确原因:A.肺癌 B.结核C.支扩 D.支气管结石 E.肺切除术后:癌复发,支气
管瘘等 F.外伤:气管,支气管断裂,损伤-最直接方法。
(四)弥漫性肺疾病
常见病:肺间质纤维化、结节病、粟粒型肺结核、肺泡癌、肺
泡蛋白沉着症,肺泡微结石症,变态反应性肺泡炎等
意义: (1)肺活检:确诊率73~79%。
(2)BALF:一般性细胞学、T淋巴亚群、酶学、生化学、免疫学和分子生物学,
电镜检查等--病因,发病机制,辅助诊断。
• 特发性间质性纤维化:中性粒细胞或与嗜酸细胞同时增高,纤维连接蛋白含量高
出正常人 20倍,IgG↑,特异性自身抗体(+)。
2.结节病:淋巴细胞↑>30%(正常4~10%), CD 4 + /CD 8 + ↑>3.5 (正常1.8),ACE↑、
溶菌酶 ↑,T淋巴细胞↑。CD 4 + /CD 8 + ↑>4.0,DR + 的AM ↑↑--活动期:中性粒细
胞↑ >3.5%―-纤维化的标志;ACE↑:与腹弥散功能 ↓呈正相关,与体内肉芽肿多
少有一定关系--判断预后和恶化指标。
3.变态反应性肺泡炎:淋巴细胞↑>60%,肥大细胞>1%――诊断指标;CD 4 +/CD 8 + /CD 57 + /CD 6 ? 表型淋巴细胞↑--高度提示EAA。IgG、IgM、IgA↑。优于胸部X线,肺功能试验(激发试验)。
4.肺泡蛋白沉着症:PAS染色阳性。
5.肺泡微结石症:微结石检出。
(五)下呼吸道-肺感染
具体方法:
(1)抽吸支气管分泌物-细菌学检查
(2)带塞导管保护性毛刷(PSB)收集标本-细菌定量培养。可避免上呼吸道寄生菌污染,每刷采得菌量10 3 -10 6 cfu。>10 3 cfu/ml-致病菌,<10 3 cfu/ml-污染菌,敏感性和特异性为73%,98%。
(3)BALF-细菌定量培养。>10 5 CFU/ml 视为致病菌,敏感性和特异性为60%,70~80%。
(4)保护性支气管肺泡灌洗(PBAL):>10 4 cfu/m为致病菌,敏感性和特异性为92%,97%。
三、 纤支镜检查在呼吸病治疗中的应用
(一)危重病人气道的管理
(1)纤支镜为芯引导气管插管:紧急气管插管困难,肥胖,短颈、头颈部损伤,颈椎或颌面部骨折,强直性脊柱炎或口咽部肿瘤等;(2)气管、支气管异物取出;(3)气管、支气管内分泌物、胃内容物误吸入支气管的气道清洁处理;
(4)协助气管内导管的换管和拔管。
(二)治疗咯血的止血
• 小咯血: 纤支镜下止血药物注入或灌洗出血气道粘 膜表面或肺段支气管内。
• 大咯血:止血药物基础+带气囊导管填塞压迫止血。
(三)治疗肺不张
胸外伤,手术,麻醉后,血块和痰液塞支气管,昏迷,衰弱,患者无力咳痰或气
道湿化不足,脱水,利尿后致使痰液粘滞性增加等,均可并发肺不张 。纤支镜为重新
使肺复张开辟了方便途径。
(四)支气管肺癌的局部治疗
晚期肺癌患者不具备手术,在全身化疗或放疗的基础配合局部治疗。
• 局部化疗-肿瘤组织内的化疗药物浓度高且全身副 作用小。方法:纤支镜下针刺将化疗药物直接注入瘤体组织。药物:环磷酰胺、 5-FU、丝裂霉素、顺铂等。
• 局部微波治疗: A.对肿瘤细胞的直接杀伤作用;B.可杀伤对放疗不敏感的乏氧
细胞, S期细胞,提高放疗效果;C.增加肿瘤组织对化疗药物的摄取,延长药物在
肿瘤的停留时间,提高化疗效果; D.提高肿瘤的特异性免疫反应:NK、M Ф 功能↑。
方法:纤支镜下接触式微波照射,每周 1~2次。
(3)局部免疫治疗:BAL生物调节剂如IFN、GM-csf,脂多糖等,激活AM。
(4)局部激光治疗:光束中心的肿瘤组织被气化,近周的碳化,血管收缩、变苍白。
钕- YAG激光、穿透力6mm、直径2cm ± 。 80%气道阻塞缓解。副作用:低氧血症、
出血。穿孔、瘘、烟雾刺激等。
( 5)局部冷冻治疗:经纤支镜导入冷冻探头至病灶,使组织温度达-30℃,细胞变性、坏死,并血管收缩。适应于气管、支气管腔内恶性肿瘤的姑息治疗;气管支气管腔内良性病变的姑息治疗。气管、支气管异物、粘液栓子或血凝块的摘除。
(五)气道狭窄病变的治疗
支气管肺癌腔内生长,气道外压狭窄,术后及结核、吸入性损伤后肉芽肿或瘢痕
形成所致气道狭窄。
• 支气管球囊扩张术:纤支镜下带球囊的导管经活检孔插入狭窄气道,充气球囊
(压力4~6cmH2O, 3\')扩张支气管。每周1~2次。并发症:出血,再狭窄。
• 支气管内支架置放术:镀膜的合金支架,纤支镜下经活检孔,由特别的安放
器置入狭窄气道。并发症:肉芽肿 (11%),移位(8%),重新阻塞(2%)
(六) 感染性疾病治疗
• 顽固性感染,尤其支扩、肺囊肿、肺脓肿等。纤支镜: A:直接抽吸支气管内
分泌物。 B:BAL可冲洗局部、湿化分泌物,易于排出。C:局部注入抗生素或抗真菌
药物。每周 1~2次。
• 肺结核、结核瘤、空洞、支气管结核。纤支镜下 BAL(加入抗结核药如雷米封)
+局部注入雷米封、利福平。支气管结核:局部注药(雷米封 0.3mg+地塞米松5mg),
每周 1~2次。
(七)其他肺疾病:肺泡蛋白沉着症:BAL除去积聚于肺泡内的磷脂类物质。肺泡微结
石症: BAL除去支气管肺泡内微结石。严重哮喘:BAL清除阻塞气道的痰栓。
四、 纤支镜检查的适应症和禁忌症
(一)适应症
1.肺肿块 2.阻塞性肺炎、肺不张
3.咯血 4.肺门增大块影
5.刺激性咳嗽 6.喘鸣
7.胸腔积液和胸膜疾病 8.上腔静脉综合征
9.肺弥漫性疾病 10.其他临床治疗。
(二)禁忌症
1.大咯血,停止1周后 2.肺部功能严重损害
3.高血压 4.严重器质性心脏病
5.严重急性肺部感染或高热 6.疑主动脉瘤
7.全身衰竭不能耐受 8.颅内高压
9.哮喘发作期 10.精神失常
(三)术前病人准备
1.术前患者禁食4~6小时
2.阿托品 0.5mg im 术前30分钟
(青光眼忌用,高冠心病慎用)
3.鲁米那0.06g 口服 术前30分钟 4.2%利多卡因 20ml 局部表面麻醉

实验诊断学
第一章 概 论
一、实验诊断的基本概念
实验诊断主要是运用物理学、化学和生物学等的实验技术和方法,通过感官、试剂反应、仪器分析和动物实验等手段,对病人的血液、体液、分泌物、排泄物以及组织细胞等标本进行检验,以获得反映机体功能状态、病理变化或病因等的客观资料。
二、实验诊断主要内容
1、临床血液学检验
2、排泄物、分泌物及体液的检验
3、临床生物化学检验
4、临床免疫学检验
5、临床病原体检验
三、实验诊断的应用范围
1、直接为医疗工作服务
2、为开展预防工作提供依据
3、进行社会普查
4、开展健康咨询
四、标本的采集和处理
1、血液标本的采集和处理
(1)采血部位
①毛细血管采血:成人在指端,特别是无名指,婴儿可用拇趾或足跟。
②静脉采血:多在肘部,腕部或手背静脉,婴幼儿可在颈外静脉采血。
③动脉采血:常用于血气分析时,多在股动脉穿刺采血,也有用肱动脉或桡动脉
(2)采血时间:
①空腹采血:一般在晨起早餐前采血,常用于临床生化检查。
②特定时间采血:如激素、葡萄糖等的测定
③急诊采血:不受时间限制
(3)标本采集后的处理
①抗凝剂:临床常用的抗凝剂有:草酸钠,草酸钾、肝素、乙二氨四乙酸二钠(EDTA-Na 2 )
②血液标本采集后应尽快送检和检测,微生物检验的血标本采集后应立即注入血培养皿中送检并防止标本的污染
2、骨髓标本的采集和处理 (详见有关章节)
3、排泄物、体液标本的采集和处理(详见有关章节)
五、实验诊断的临床应用和评价:
1、正确选择实验室检测项目
选择检验项目时必须了解各项检验的临床价值,应选择对疾病诊断灵敏度高和特异性强检验项目来进行检查,做到有的放矢,避免滥用和杜绝浪费。
2、参考值
正常值或正常范围是实验诊断沿用已久的概念,但这一提法的词义不清,概念欠精确,故已被参考值或参考范围的概念所替代。
3、影响检验结果的常见因素
(1)一般的技术误差或人为的误差
(2)病人状况的个体差异
(3) 检验标本的采集和处理等因素的影响。
(4)药物的影响
4、检验结果的解释与临床的辩证统一
评价检验结果时必须紧密结合临床情况进行具体分析,才能恰当地作出合理的结论,指导临床防治工作。
第二章 临床血液学检验
第一节 血液一般检查
一、红细胞和血红蛋白的检验
1、红细胞的生成 起源于造血干细胞→红系祖细胞,在红细胞生成素的作用下,继续增殖和分化成原始红、早幼红、中幼和晚幼红细胞(丧失分裂能力)脱核而成网织红细胞→成熟红细胞。从骨髓→周血约需5天时间。
2、红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送至全身各组织,并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼吸出体外,这一功能主要是通过血红蛋白来完成。
3、红细胞的平均生存时间约为120天,成人体内每天约有1/120的红细胞因衰老而被破坏。
衰老的红细胞破坏后释放出→血红蛋白→单核巨噬细胞内分解为Fe、珠蛋白、胆红素。
4、红细胞及血红蛋白数量改变其临床意义
红细胞数与血红蛋白两者测定的意义大致相同,但在某些情况如低色素性贫血时,红细胞与血红蛋白降低的程度常不平行,血红蛋白降低较红细胞为明显,故同时测定红细胞数与血红蛋白量以作比较对诊断有意义。
检测红细胞与血红蛋白应注意影响检验结果的因素如病人全身血液总容量及全身血浆容量有无改变与性别、年龄、居住地海拨的差异等。
(一)红细胞及血红蛋白增多是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限 成年男性 红细胞>6.0×10 12 /L 血红蛋白>170g/L
成年女性 红细胞>5.5×10 12 /L 血红蛋白>160g/L
可分为相对性增多和绝对性增多两大类:①相对性增多 见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等;②绝对性增多 可分继发与原发
A继发:a.红细胞生成素代偿性增加:因血氧饱和度减低,组织缺氧所引起生理性红细胞生成素代偿性增加,见于胎儿和新生儿,高原地区居民。病理性见于慢性心、肺疾患。 b.红细胞生成素非代偿性增加,与某些肿瘤或肾脏疾患有关。
B真性红细胞增多症,是一种多能造血干细胞受累所致的骨髓增殖性疾病,本病属慢性和良性增生。但具有潜在恶性趋向。
(二)红细胞及血红蛋白减少
单位容积循环血液中红细胞数,血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限,称为贫血,成年男性血红蛋白<120g/L 女性血红蛋白<110g/L
根据血红蛋白减低的程度分轻、中、重及极度
按红细胞及血红蛋白减少的原因可分两类
①生理性减少:见于婴幼儿及妊娠妇女等
②病理性减少,见于各种贫血如红细胞生成不足,红细胞破坏过多及失血等。
(三)红细胞形态学的改变
①大小异常 如小红细胞红细胞直径小于6um,见于低色素性贫血。
大红细胞直径大于10um,见于溶血性贫血,急性失血性贫血及巨幼细胞性贫血
巨红细胞直径大于15um,见于巨幼细胞贫血
②形态异常: a.球形细胞:球形细胞直径小于6um球形细胞增多主要见于遗传形细胞增多症及自身免疫性溶血性贫血。
b.靶形细胞:形状似射击靶标中央淡染区扩大中心部分又有部分色素,见于海洋性贫血、异常血红蛋白病及脾切除后等。
C.椭圆形细胞 D.口形红细胞
e.镰形红细胞:泪滴形红细胞、棘细胞、裂细胞等
③染色反应异常:低色素性常见于缺铁贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血,高色素性常见于巨幼细胞性贫血,嗜多色性常见于增生性贫血。
④结构异常
•嗜硷性点彩、点彩红细胞属于未完全成熟的红细胞,在正常人血片中极少见,见于增生性贫血、巨幼细胞贫血及骨髓纤维化、铅中毒等。
•Howell-Jolly:为紫红色圆形小体,此小体可能是幼红细胞在核分裂过程中出现的一种异常染色质或是染色质的残留部分,常见于溶血性贫血,巨幼细胞性贫血,脾切除后。
•Cabot(卡波)环:在红细胞中出现一种红色呈圆形或8字形细线状环,曾被认为是核膜的残留物或可能是钫锤体的残余物或是胞质中脂蛋白变性所致,见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、脾切除后或铅中毒等。
⑤有核红细胞即幼稚红细胞存在于骨髓中,正常成人外周血中不能见到,成人外周血中出现属病理现象,见于增生性贫血、急性溶血、急性失血、红白血病、骨髓纤维化,骨髓转移癌、严重缺氧等。
二、白细胞计数和白细胞分类计数
白细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜硷性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。
白细胞数:成人( 4-10)×10 9 /L,新生儿(15-20)×10 9 /L,6个月-2岁(11-12)×10 9 /L
白细胞分类计数 %:中性杆状核粒细胞1-5% 中性分叶核粒细胞50-70%
嗜酸性分叶核粒细胞 0-5—5% 嗜硷性分叶核粒细胞0—1%
淋巴细胞 20—40% 单核细胞 3—8%
白细胞增多高于 >10×10 9 /L 白细胞减少低于<4×10 9 /L
增多或减少与中性粒细胞增多或减少有着密切关系与相同意义。
(一)中性粒细胞:是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的,它的生成受到多种因素的调控。
增多: a.反应性增多:见于急性感染或炎症
b.广泛的组织损伤或坏死
c.急性溶血、失血、中毒
d.恶性肿瘤
e.其它如类风湿性关节炎,自身免疫性溶贫、痛风、严重缺氧以及应用某些药物如皮质激素、肾上腺素等。
异常增生性增多见于: a.粒细胞白血病
b.骨髓增殖性疾病,伤寒杆菌以及严重败血症等
减少:见于感染性疾病如病毒感染,血液系统疾病如再障、粒细胞减少症、非白血性白血病、恶组以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
物理、化学因素如 x线及退热镇痛药、抗肿瘤药及抗甲状腺药等。
其它:系统性红斑狼疮、脾亢及某些恶性肿瘤等。
中性粒细胞核左移 白细胞数增高、杆状核增多
按杆状核细胞增多 分轻( 6%)、中(10%)、重度左移(>25%)
核左移对病情的严重程度和机体的反应能力的估计有一定的价值。
中性粒细胞核左移:主要见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢化学药物治疗后。
核左移是由于叶酸缺乏及维生素 B 12 使脱氧核糖核酸合成障碍或造血功能减退所致。
中性粒细胞常见的形态异常:
①中毒性改变表现细胞大小不同,中毒性颗粒、空泡、核固缩、核溶解和核碎裂等现象,以上改变可单独出现或同时存在于中性粒细胞中,它反映细胞损伤的程度。
②巨多分叶核中性粒细胞:常见于巨幼细胞贫血及抗代谢药物治疗后
③棒状小体( Auer小体):只出现于在白血病细胞中
④球形包涵体( Doble小体)是核质发育不平衡的表现,见于严重感染。
(二)嗜酸性粒细胞
嗜酸粒细胞是粒细胞系统中的重要组成部分,是由骨髓干细胞所产生。
嗜酸性粒细胞的增殖和成熟程度与中性粒细胞相似。增多见于变态反应性疾病、寄生虫病、皮肤病(如湿疹、剥脱性皮炎)、血液病(如慢粒白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞白血病等)及某些恶性肿瘤、高嗜酸性粒细胞综合征等。减少见于长期应用肾上腺皮质激素后及某些急性感染性疾病如伤寒。
(三)嗜碱性粒细胞:是一种少见的粒细胞其生理功能中突出的特点是参与超敏反应。
增多见于慢粒白血病、骨髓纤维化、慢性溶血及脾切除后,嗜硷性粒细胞白血病极为罕见。
(四)淋巴细胞起源于骨髓造血干细胞,它不是一种终末细胞具有与抗原起特异反应的能力,是人体重要的免疫活性细胞,因发育和成熟的途径不同,可分为胸腺依赖淋巴细胞和骨髓依赖淋巴细胞即 T淋巴细胞和B淋巴细胞,T淋巴细胞参与细胞免疫功能 B淋巴细胞参与体液免疫功能。
淋巴细胞增加:生理性见于儿童期、婴儿
病理性:见于①感染性疾病主要为病毒感染,也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌等。
②急性和慢性淋巴白血病、淋巴瘤。③急性传染病恢复期及移植排斥反应。
④再生障碍性贫血,粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时,由于中性粒细胞减少,淋巴细胞比值相对增多。
淋巴细胞减少:见于应用肾上腺皮质激素,烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白的治疗及接触射线,免疫缺陷病及两种球蛋白缺乏症等。
异形淋巴细胞:主要见于病毒感染,也可见于药物过敏、输血及血液透析后以及免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗后。
(五)单核细胞与中性粒细胞有共同的祖细胞即粒 -单核系祖细胞,在CFU-GM集落刺激因子影响下,经原单核、幼单核细胞发育为成熟的单核细胞而进入血液,成熟单核细胞,在血液停留1-3天,即进入组织或体腔内,转变为吞噬细胞。
增多:①生理性:见于儿童与婴儿
②病理性:见于某些感染(如疟疾、黑热病、结核病、感染性心内膜炎等)血液病(如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症等)急性传染病或急性感染的恢复期。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:30
三、网织红细胞计数
网织红细胞是晚幼红细胞或成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞,网织红细胞计数对估计骨髓造血功能有一定的意义。
正常范围的百分数 0.5~1.5% 绝对值24-84×10 9 /L
四、红细胞沉降率测定简称血沉率,是指红细胞在一定条件下沉降的速率,沉降的速率与红细胞数量、形状、大小、血浆粘滞度中成分等因素有关。
参考值 魏氏法:成年男性 0-15mm/l小时
成年女性0-20mm/l小时
临床意义
生理性变化:新生儿因纤维蛋白原含量低,血沉较慢, 12岁以下的儿童血沉可略快,老年人因血浆纤维蛋白原含量逐渐增加而血沉增快。
病理性变化:血沉增快常见于:
①炎性疾病 ②组织损伤及坏死花 ③恶性肿瘤
④各种原因所致的高球蛋白血症 ⑤贫血 ⑥高胆固醇血症
五、血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用
(一)血细胞比容测定又称血细胞压积,是指血细胞在血液中所占容积的比值,血细胞比容主要与血中红细胞的数量,大小及血浆容量有关,用来帮助诊断分血并判断其程度,也可用作红细胞各项平均值的计算,有助于贫血形态学分类。
(二)红细胞平均值
1、平均红细胞容积(MCV)
MCV=每升血液中血细胞比积/每升血液中红细胞数
参考值: 手工法( 82-92um) 血细胞分检仪(80-100fl)
2、平均红细胞血红蛋白蛋(MCH)
MCH=每升血液中血红蛋白量/每升血液中红细胞数
参考值:手工法 27-31pg 血细胞分析仪 27-34pg
3、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)
MCHC=每升血液中血红蛋白量/每升血液中血细胞比积
参考值 320-360g/L(32%-36%)
根据上述三项红细胞平均值进行贫血的形态学分数
可分为正常细胞性贫血、大细胞性贫血、小细胞低色素性贫血,单纯小细胞性贫血
第二节 溶血性贫血的实验检查
一、基本概念
溶血性贫血是由于各种原因使红细胞生存时间缩短,破坏增多或加速,而骨髓的代偿造血功能不足以补偿其损耗时所发生的一类贫血。
二、分类:按病因和发病机制分为两大类
1、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血:此类缺陷大多是遗传性的:包括红细胞膜结构与功能缺陷(例:遗传性球形红细胞增多症),血红蛋白中珠蛋白肽链的合成数量或结构异常(例海洋性贫血),以及与红细胞代谢有关的酶缺陷(例G-6-PD缺陷症)等;也可有获得性的红细胞膜蛋白结构的缺陷(例阵发性睡眠性血红蛋白尿)。
2、红细胞外来因素所致的溶血性贫血:此类溶血性贫血都属于后天获得性的,包括因免疫因素(例自身免疫、药物免疫、同种免疫等)、化学因素(例化学毒物或药物)、物理和机械因素(如心脾瓣膜置换术后或微血管病)、感染性因素(溶血性病原体感染)等作用于红细胞而发生的溶血性贫血。
(二)、按溶血发生的主要部位分类:可分为血管内溶血和血管外溶血。
1、血管内溶血:上述大多数的后天获得性因素和红细胞内酶缺铁所致的溶血多表现为血管内溶血。此类溶血红细胞破坏迅速且数量较多,常表现为急性溶血,大量血红蛋白游离至血浆中,形成高血红蛋白症和血红蛋白尿;慢性血管内溶血还可出现含铁血黄素尿。
2、血管外溶血:血管外溶血是红细胞被单核—吞噬细胞系统(主要在脾脏)吞噬而破坏红细胞膜缺陷,珠蛋白合成异常,脾功能亢进等表现为血管外溶血。
有些溶血性贫血则兼有血管内和血管外两种溶血方式,如自身免疫性溶血性贫血。此外还有一些疾病可出现幼红细胞未成熟,未释放到外周血中之前就在骨髓中被破坏,这种现象称为原位溶血,或称红细胞无效性生成。
三、溶血性贫因确诊的实验室检查
(一)显示红细胞破坏增加的依据
1、红细胞寿命缩短,破坏增加的有关检查:①红细胞寿命测定,正常红细胞寿命是120天,用 51 Co标记红细胞测定红细胞的半衰期(Ty2)为25~32天,溶血性贫血时T1/2常小于15天,红细胞寿命缩短是确诊溶血性贫血最直接而确切的证据。②红细胞形态改变,某些溶血性贫血的血片中可见到红细胞破裂的征象,如出现球形细胞、盔形细胞、裂细胞、红细胞碎片等。③血浆乳酸脱氢酶增高:是由于红细胞破坏后,细胞内的乳酸脱氢酶同工酶释放入血所致。
2、血浆游离血红蛋白增高的有关检验:①血浆游离血红蛋白检测,血管内溶血时明显增高,血管外溶血时正常(<50mg/L)②血清结合珠蛋白检测:各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低,以血管内溶血减低为显著。③血红蛋白尿阳性,④含铁血黄素试验(Rous试验)阳性。
3、胆红素代谢异常的表现:①血清非结合胆红素增高,②尿中尿胆原排泄量增高,尿胆红素阴性。
(二)显示红细胞代偿增生的依据
1、外周血网织红细胞增多
2、外周血涂片中见到提示骨髓中红细胞系增生旺盛的红细胞形态改变,如红细胞大小不均,出现嗜多色性红细胞、点彩红细胞、Howell-Tollg小体、Gabot环,有核红细胞等。
3、增生性贫血骨髓象(见本章第三节骨髓细胞形态学检验)。
四、溶血性贫血常用的实验室检查
(一)红细胞渗透脆性试验
1、原理:红细胞在低渗氯化纳溶液中,水分透过细胞膜进入细胞内,使红细胞逐渐膨胀甚至破裂而溶血。
2、参考值:开始溶血:0.42%~0.46% NaCl溶液
完全溶血:0.28%~0.34% NaCl溶液
3、临床意义:
脆性增高主要见于遗传性球形细胞增多症,也可见于温抗体型
自身免疫性溶血性贫血,遗传性椭圆形细胞增多症。脆性减低常见于海洋性贫血,也可见于缺铁性贫血、某些肝硬化及阻塞性黄疸等。
(三)酸溶血试验
1、原理:又称Ham试验,正常人红细胞于自身血清中,在弱酸性(PH6.6~6.8)条件下经37℃孵育1小时后不发生溶血现象,阵发性睡眠性血红蛋白尿病人的红细胞膜对补体敏感,孵育后可出现溶血现象。如血清先经灭活(补体被破坏),就不出现溶血。
2、意义:正常人本试验结果呈阴性。阵发性睡眠性血红蛋白病人本试验为阳性,且特异性较高。
(三)抗人球蛋白试验:
1、原理:抗人球蛋白试验又称Coombs试验,是检查温反应性抗体(不完全抗体)敏感的方法,是诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的重要试验。在AIHA病人的血清中,常含有抗自身红细胞的不完全抗体,且多已与表面附有相应抗原的红细胞结合,使之成为致敏红细胞。加入用人血清球蛋白免疫家免所获得的抗人球蛋白血清,抗人球蛋白抗体通过与红细胞表面的不完全抗体相结合,将已致敏的红细胞相互联接起来而出现肉眼可见的凝聚现象,此即抗人球蛋白直接试验阳性,用以证实病人红细胞表面有不完全抗体存在。间接试验是检查病人血清中有无游离的不完全抗体。先用RHo(D)阳性O型的正常人红细胞与病人的血清在37℃条件下致敏处理,如血清中存在游离的不完全抗体即被红细胞吸附成为致敏红细胞。然后加入抗人球蛋白血清,如出现凝集,即为抗人球蛋白的间接试验阳性。
正常人AB型血清中无这种免疫球蛋白,故无致敏作用,供作阴性对照血清。
2、临床意义:
① 正常人抗人球蛋白试验直接、间接试验均呈阴性。
② 温抗体型自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病常呈直接试验阳性反应。
③ AIHA大多属于温抗体型(主要为IsG),但也有小部分属于冷抗体型(主要为ISM)。故必要时应在4℃条件下进行试验以检出其冷抗体,否则会导致假阴性反应。
④ 间接抗人球蛋白试验主要检测病人血清中有无不完全抗体,常用于 RH或ABO型新生儿同种免疫溶血病的母体血清中不完全抗体的检测。
⑤ 本试验阳性还可见于 SLE、类风湿性关节炎、淋巴瘤、恶性肿瘤、甲基多巴等药物诱发的免疫性溶血性贫血等。
⑥ 本试验较易发生假阳性反应,因此阴性反应不能排除 AIHA。
第三节 骨髓细胞形态学检查
一 、基本概念
骨髓组织:是指由网状组织、基质、血管系统和神经构成的造血微环境以及充满其间的发育过程中的血细胞所组成、分布在骨小梁之间的腔隙中的组织。
骨髓增生程度:通常以骨髓中有核细胞与成熟红细胞之间的比值来反映。
粒红比例( G/E):以粒细胞系的百分数除以红细胞系的百分数即为粒红比例。一般在2-4:1。
二 、血细胞成熟过程中形态演变的一般规律
1. 细胞大小及形态
( 1 )大小: 由原始到成熟,胞体由大变小,但巨核细胞相反;早幼粒细胞可比原粒细胞稍大。
( 2)形态: 红系细胞始终呈圆形;
粒系和淋巴系细胞保持圆形或椭圆形;
浆细胞由圆形变为卵圆形;
单核系和巨核系细胞由圆形或椭圆形变为不规则形。
2 . 核质比例:由核大质少变为核小质多
3.细胞核:
1)大小:一般 由大变小,但巨核细胞的核则由小变大;
2)核形: 红系细胞的核保持圆形,渐缩小,固缩,后脱核,成熟红细无核;粒系细胞核一侧渐凹陷,后成分叶状;淋巴细胞的核呈圆或椭圆形;浆细胞则保持圆形;单核细胞变为一侧凹陷,后成肾形,不规则形,有扭曲折叠;巨核细胞的核渐大并分叶不规则堆叠为一巨大的核。
3)核染色质: 染色质结构由细致疏松逐渐变为紧密粗糙,着色由浅变深。
4)核仁:核仁由清晰可见到消失
4.细胞质:
量:一般由少渐多,淋巴细胞除外
色:红系,粒系,巨核系的细胞质由嗜碱变为嗜酸(由深蓝或浅蓝变为浅红);淋巴系为透明天蓝;单核系呈浅灰蓝;浆细胞由浅灰蓝变为深蓝
颗粒:粒,单,巨细胞由无到有;淋巴系少;红系无;
三.骨髓细胞学检查的临床应用
1.确定诊断:各类白血病,恶性组织细胞病,多发性骨髓瘤,再生障碍性贫血,巨幼细胞性贫血;骨髓转移癌,疟原虫,黑热病小体等
2.辅助诊断:溶血性贫血,血小板减少性紫癜,骨髓增生异常综合症,真性红细胞增多症,原发性骨髓纤维化
3.鉴别诊断:不明原因的发热,淋巴结/肝/脾肿大;外周血异形淋巴细胞;类白血病反应;嗜酸性粒细胞增多等
4.注意事项:
( 1)对某些局灶性病变可能需多次多部位穿刺如:恶组,骨髓转移癌,慢性再障,骨髓瘤等
( 2)某些病须结合病理学检查如:骨髓纤维化,某些白血病,骨髓增生异常综合症,再生障碍性贫血
( 3)有凝血因子缺乏有严重出血者应列为禁忌
四 、正常骨髓象
1.血细胞的正常形态学
2.骨髓中各系列细胞及其各发育阶段细胞的比值 一般符合下列参考值者大致认为正常骨髓像:
• 粒细胞系占有核细胞的 30%-50%,其中原始粒细胞,早幼粒细胞及中幼粒细胞之和占粒细胞总数的1/5,晚幼粒细胞,杆状核细胞及分叶核细胞占4/5。
• 红细胞系约占有核细胞的 20%
• 淋巴细胞约占有核细胞的 20%,幼儿可达40%
• 单核细胞系 <4%,为成熟单核细胞
• 浆细胞系 <2%,以成熟浆细胞为主。
• 巨核细胞系:全片巨核细胞数多在 7-35个之间。
五 、临床意义
• 根据骨髓增生程度来辨别;
• 根据各系列细胞比例改变来判别
• 粒红比例
• 具体细胞比例改变
六 细胞化学染色
七 常见血液病的血液学特征
• 贫血
• 白血病:是造血系统的一种恶性肿瘤,根据白血病的细胞类型分为急性淋巴细胞性白血病与急性非淋巴细胞性白血病,根据白血病的细胞分化程度和自然病程分为急性和慢性两大类。
• 急性非淋巴细胞性白血病分为 7个亚型
• 急性淋巴细胞性白血病分为三型
• 髓增生异常综合症( MDS):是一组造血干细胞克隆性疾病,骨髓出现病态造血外周血细胞减少而骨髓增生增多,成熟和幼稚细胞均有形态异常。分为5种类型:难治性贫血(RA);难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多(RA-S);难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB);慢性粒-单核细胞白血病(CMML)。
第四节 血栓与止血检测
• 血管壁的止血作用
正常的止血机制有赖于完整的血管壁、有效的血小板及凝血系统和纤溶系统之间的平衡。血管壁的止血作用表现为:①血管的收缩;②血小板的激活;③凝血系统的激活;④局部血粘度的增高。
• 出血时间测定
出血时间(BT)的长短主要受血小板数量和功能以及受血管壁的通透性和脆性的影响,血浆凝血因子的影响较小。BT延长见于:①血小板减少;②血小板功能异常;③严重缺乏血浆某些凝血因子;④血管异常;⑤药物干扰等。
三、活化部分凝血活酶时间( APTT)测定
APTT是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。延长见于:①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少;②凝血酶原重度减少;③纤维蛋白原严重减少;④应用肝素、口服抗凝药时;⑤纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时;⑥循环抗凝物质增加。
四、血小板计数
正常人血小板为100∽300×10 9 /L。引起血小板减少的原因有①血小板生成障碍;②血小板破坏或消耗增多;③血小板分布异常。血小板增多的主要原因有①骨髓增殖性疾病,如慢性白血病、原发性血小板增多症等;②反应性增多见于急性感染、急性溶血、某些癌症患者等。
五 生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质的抗凝检测
一 . 血浆抗凝血酶活性测定
其原理为血浆抗凝血酶活性测定采用发色底物法:受检血浆中加入过量凝血酶,使 AT-Ⅲ与凝血酶形成1:1复合物,剩余的凝血酶作用于发色底物S-2238,释出显色基团对硝基苯胺(PNA)。显色的深浅与剩余凝血酶成正相关,而与AT-Ⅲ呈负相关,根据受检者吸光度(A值)从标准曲线中计算出AT-Ⅲ:A的含量。
其正常值为: 108•5% ±5•3%。
其临床意义为: 1.增高 见于血友病、白血病和再生障碍性贫血等的急性出血期以及口服抗凝药物治疗过程中。
2.减低 见于先天性和获得性AT一Ⅲ缺乏症,后者见于血栓前状态、血栓性疾病、DIC和肝脏疾病等。
二.血浆抗凝血酶抗原测定
其原理为血浆抗凝血酶Ⅲ抗原(antithrombin Ⅲ antigen,ATⅢ:Ag) 测定采用免疫火箭电泳法:受检血浆中AⅢ在含AT-Ⅲ抗血清的琼脂糖凝胶中电泳,抗原和抗体相互作用形成火箭样沉淀峰。沉淀峰的高度与血浆中AT-Ⅲ的含量成正相关。从标准曲线中计算血浆中AT -Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)的含量。
其参考值为: 0.29士0.06g/L
其临床意义见血浆AT-Ⅲ活性测定。
三. 血浆蛋白 C抗原测定
其原理为血浆蛋白C抗原 (protein C antigen;PC:Ag)的测定方法为免疫火箭电泳法:在含抗人PC抗血清(抗体)的琼脂板中加人一定量受检血浆(抗原),在电场作用下,抗原与抗体形成火箭样沉淀峰,峰的高度与血浆中抗原浓度成正比。受检者测得的峰值可从标准曲线中计算出PC:Ag相当于正常人的百分含量。
其参考值为: 102.5%士20.l%
其临床意义为:PC:Ag减低:见于先天性或获得性PC缺乏症,后者见于 DIC、肝病、手术后、口服抗凝剂、急性呼吸窘迫综合征。
四. 血浆游离蛋白 S测定。
其原理为:凝固法:受检血浆中加人乏PS基质血浆(提供除PS外的其他凝血因子),PS可促进活化PC(APC)对因子Va的抑制作用,纤维蛋白形成所需的时间与受检血浆中血浆游离蛋白 S(free protein S,FPS)的量成正相关。受检者凝固时间可从标准曲线中计算出FPS的含量。
参考值为:100.9%士29.l%
其临床意义为:FPS减低:见于先天性和获得性PS缺乏症,后者见于肝病、口服抗凝剂等。
五.血浆组织因子途径抑制物测定 组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor, TFPI)可以与因子Ⅶa和Ⅹa形成复合物,从而使它们失活。若TFPI水平减低易患血栓病。目前常用ELISA法检测。
参考值为: 97.5士26.6ug/L。
其临床意义为:TFPI减低:见于严重创伤、广泛手术、脓毒血症、休克、DIC以及血栓性疾病。增高:见于老年人、妊娠、肾衰竭等。
六.血浆凝血酶 -抗凝血酶复合物测定
其原理为:用兔抗人凝血酶抗体包被酶标板,加入受检血浆后再加人辣根过氧化酶标 记的鼠抗人AT-Ⅲ抗体,后者使OPD显色,显色的深浅与受检血浆中所含的凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex, TAT)呈正相关 。
参考值为: 1.45士0.4чg/L
其临床意义为:TAT增高:见于急性心肌梗塞、不稳定型心绞痛、DIC、DVT、脑梗塞、急性白血病等。
七.复钙交叉试验
其原理为:血浆复钙时间延长可能是由于凝血因子缺乏或血中存在抗凝物质所致。受检血浆加入少量正常血浆测定复钙时间,如果延长的复钙时间能被纠正,表示受检血浆中缺乏凝血因子;如果不被纠正,则表示受检血浆中有抗凝物质存在。此称复钙交叉试验(cross recalcification test,CRT)。其临床意义为:血中存在抗凝物质:见于:反复输血的血友病患者、肝脏疾病、SLE、类风湿性关节炎、胰腺疾病等。
八.血浆游离肝素时间
其原理为:甲苯胺蓝有中和肝素的作用。在凝血酶时间(TT)延长的受检血浆中加入少量甲苯胺蓝,测定TT。若延长的TT恢复至正常或明显缩短,则表示受检血浆中有肝素类物质存在或肝素增多;若不缩短,则表示受检血浆中存在其他抗凝血酶类物质或纤维蛋白原缺陷。TT延长的受检者血浆加入甲苯胺蓝后,TT缩短5秒以上:,提示受检血浆中有肝素类或肝素物质增多;如果TT不缩短,提示延长的TT不是肝素类物质所致。
临床意义为: 血中肝素类物质增多:见于严重肝病、过敏性休克、使用氮芥、放疗后、肝叶切除后、肝移植后等。
九.血浆肝素定量测定
其原理为: 肝素与AT-Ⅲ结合形成1:1的复合物,该复合物可灭活因子Xa,在加入的过量因子Xa的反应中,测定剩余因子Xa对基质血浆的促凝活性:,基质血浆与标本中的肝素含量呈正相关。
参考值为: 正常人为0 .lU/ml
临床意义为:用于监测肝素的合理用量,血浆肝素浓度以0.2~0.5U/mL为宜.
十.狼疮抗凝物质测定
其原理为:改良的Russell蝰蛇毒稀释试验。包括①Lupo试验Ⅱ:即当蝰蛇毒试验延长时,加入正常血浆后,蝰蛇毒时间仍延长,提示被检血浆中存在狼疮抗凝物质;②Lucor试验:内含过量脑磷脂以中和狼疮抗凝物质,从而使凝固时间缩短或正常。
参考值为:Lupo试验Ⅱ为31—44s;Lucor试验为30—38s;Lupo试验与Lucor试验比值为1.0一1.2。
临床意义为:本试验阳性见于有狼疮抗凝物质存在的患者,如SLE、自发性流产、某些血栓形成性疾病。
六 纤溶活性检测
一.优球蛋白溶解时间
其原理为:血浆优球蛋白组份中含有Fg、PLG和纤溶酶原激活物等,但不含纤溶酶抑制物。受检血浆置于醋酸溶液中,使优球蛋白沉淀,经离心除去纤溶抑制物,将沉淀的优球蛋白溶于缓冲液中,再加入适量Ca 2+ 溶液(加钙法)或凝血酶(加酶法),Fg转变成纤维蛋白凝块,观察凝块完全溶解所需时间,即为优球蛋白溶解时间(euglobulin lysis time,ELT)。
参考值为:加钙法为129.8±41.1min;加酶法为157.5±59.1min。
临床意义为:
1.纤维蛋白凝块在7()min内完全溶解,表明纤溶活性增强,见于原发性纤溶和继发性纤溶,如:手术、应激状态、创伤、休克、变态反应、前置胎盘、胎盘早期剥离、羊水栓塞、恶性肿瘤广泛转移、急性白血病和晚期肝硬化等。
2.纤维蛋白凝块完全溶解时间延长,表明纤溶活性减低,见于血栓前状态、血栓性疾病和应用抗纤溶药等。
二.血浆组织型纤溶酶原激活物活性测定
其原理为:发色底物法:血浆优球蛋白部分含有组织型纤溶酶原激活物(tissue typeplasminogen activator t-PA)吸附于纤维蛋白上,并使PLG转变成纤溶酶(PL),PL使发色底物(S-2251)释出PNA而显色,显色的深浅与受检血浆中t—PA的含量呈正相关。所测得的A值,可从标准曲线中计算受检血浆中t—PA:A的含量。
参考值为:0.3~0.6u/mL
临床意义为:
1. 增高 表明纤溶活性亢进,见于原发性纤溶症、继发性纤溶症如DIC等。
2. 减低 表明纤溶活性减弱,见于血栓前状态和血栓性疾病,如动脉血栓形成、DVT、高脂血症、口服避孕药、缺血性中风等。
三.血浆纤溶酶原活性测定
其原理为:血浆纤溶酶原活性(plasminogen activity,PLG:A)采用发色底物法测定:受检血浆中加链激酶(SK)和发色底物(S-2251),受检血浆中的PLG在SK的作用下,转变成纤溶酶(PL),后者作用于发色底物,释出对硝基苯胺(PNA)而显色。显色的深浅与纤溶酶的水平呈正相关,通过计算求得血浆中PLG:A的含量。
参考值为:75%一140%
临床意义为:
1.增高 表示纤溶活性减低,见于血栓前状态和血栓性疾病。
2.减低 表示纤溶活性增高,见于原发性纤溶、继发性纤溶和先天性PLG缺乏症。
3.根据PLG:A和PIG:Ag测定的结果,可分为交叉反应物质CRM + 型(P1G:Ag正常和PIG:A减低)和CRM — 型(PLG:Ag和PLG:A均减低).
四.血浆纤溶酶原激活抑制物 -1活性测定
其原理为:血浆纤溶酶原激活抑制物-l活性(plasminogen activator inhibitor activity,PAI1:A)测定采用发色底物法:受检血浆中加入纤溶酶原激活物(PA)和PLG,血浆中的PAI-1,与PA形成复合物,剩余的PA使PLG转变成PL, PL作用于发色底物,释出PNA而显色,其颜色的深浅与PL的活性正相关,而血浆中PL与PAI1呈负相关,从所测得的A值,可计算出血浆中PAI:A的水平。
参考值为:0.1~1.0抑制单位/毫升
临床意义为:
1.增高 见于血栓前状态和血栓性疾病。
2.减低 见于原发性和继发性纤溶症。
3.根据 PAI:A和PAI: Ag的测定结果,可将PAI1缺陷分为CRM+型和CRM--型。
五.血浆α 2 - 纤溶酶抑制物活性测定
其原理为:血浆α 2 -纤溶酶抑制物活性(α 2 -plasmin inhibitor activity,α 2 -PI:A)测定采用发色底物法:受检血浆中加入过量的PL,使α 2 -PI与PL形成复合物,剩余的PL作用:于发色底物释出PNA而显色,显色的深浅与血浆中剩余的PL呈正相关,而PL又与血浆中α 2 -PI呈负相关,从而可计算血浆中α 2 -PI:A的含量。
参考值为:0.8~1.2抑制单位/毫升
临床意义为:
1.增高 见于血栓性静脉炎和动脉血栓形成、恶性肿瘤、分娩后等。
2.减低 见于肝病、DIC、手术后α 2 -PI缺乏症。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:30
3.根据α 2 -PI:A和α 2 -PI:Ag测定的结果,可将α 2 -PI缺陷分为CRM+型和CRM-型。
六.血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验
其原理为:血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulation test ,3P试验):受检血浆中加入硫酸鱼精蛋白溶液,如果血浆中存在可溶性纤维蛋白单休(SFM)与纤维蛋白降解产物(FDP)的复合物时,则鱼精蛋白使其解离释出SFM,后者自行聚合成肉眼可见的纤维状物,此为阳性反应结果。
参考结果为: 阴性
临床意义为
1.阳性 见于DIC的早、中期,但在恶性肿瘤、上消化道出血、外科大手术后、败血症、肾小球疾病、人工流产、分娩等可出现假阳性。
2.阴性 见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶症,也有假阴性。
七.血浆凝血酶时间
其原理为:受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液,测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间,即为血浆凝血酶时间(thrombin time,TT )。参考值为:手工法16~18s,受检TT值延长超过正常对照值3s以上为延长。 临床意义为:延长见于低(无)纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症,血中FDP增高(如DIC);血中有肝素或类肝素物质存在(如肝素治疗中、SLE和肝脏疾病等)。
八.血浆纤溶酶—抗纤溶酶复合物测定
其原理为:用兔抗人纤溶酶抗体包被酶标板,加入受检血浆后再加入酶标记的第二抗体,最后加入底物显色,显色的深浅与受检血浆中所含的纤溶酶—抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex,PAP或PIC)呈正相关。其参考值为: 小于0.8mg/L
临床意义为:增高见于血栓前状态和血栓性疾病,如 DIC、急性心肌梗塞、脑血栓形成、肺梗塞、DVT、肾病综合征等。
九.血浆纤维蛋白(原)降解产物
其原理为:胶乳凝集法:受检血浆加人血浆纤维蛋白(原)降解产物〔fibrin(ogen) degradation product,FDP〕抗体包被的胶乳颗粒悬液,如果血液中 FDP的浓度超过或等于5μg/ml,便于胶乳颗粒上的抗体结合,胶乳颗粒发生凝集。根据受检血浆的稀释度可计算出血浆FDP的含量。参考值为: 小于5mg/L。临床意义为:增高见于原发性纤溶症、DIC;恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、肺梗塞、DVT、肾脏疾病、器官移植的排斥反应、溶栓治疗等。
十.血浆 D-二聚体测定
其原理为:
1.胚乳凝集法 受检血浆中加人标有D-二聚体(D-dimer,DD)单抗的胶乳颗粒悬液,如果血浆中含高于0.5mg/L的DD,便与胶乳颗粒上的单抗结合,此时胶乳颗粒发生凝集。
2. ELISA法 将DD单抗包被于酶标反应板,加人受检血浆,血浆中的DD(抗原)与包被在反应板的DD单抗结合。然后再加酶标记的DD抗体,与包被的DD 结合。最后加人底物显色,显色的深浅与血浆中DD含量成正相关,所测得的A值可从标准曲线中计算出血浆中DD的含量。
参考值为:胶乳凝集法为阴性,ELISA法为小于200μg/L
临床意义为:继发性纤溶症为阳性或增高;而原发性纤溶症为阴性或不升高,此是两者鉴别的重要指标。但是,本试验在血栓形成和临床出血时也可出现阳性。
十一.血浆纤维蛋白肽Bβ 1-42 和Bβ 15-42 测定
其原理为::蛋白质或多肽依分子量大小可在层析中进行有机相和无机相洗脱和分配,再与标准品对照,以确定受检血浆中多肽的位置和含量。若将受检血浆用荧光物质衍生则可大大提高检测的敏感性。本试验以上述原理为基础,用高压液相色谱仪将预处理后的受检血浆中不同的纤维蛋白多肽分离,并与标准品比较,从而测定纤维蛋白肽Bβ 1-42 和Bβ 15-42 的含量。
参考值为: Bβ 1-42 为0.74~2.24nmol/L; Bβ 15-42 为1.56+1.20nmol/l
临床意义为: Bβ 1-42 和Bβ 15-42 增高反映纤溶酶活性增强。Bβ 1-42 反映纤溶酶对Fg的降解,见于原发性纤溶症;Bβ 15-42 反映纤溶酶对纤维蛋白的降解,见于继发性纤溶症。
七 血液流变学检测
一、全血粘度测定
已知影响粘度的主要因素有红细胞、血浆大分子蛋白质。在通常情况下,血小板和白细胞对粘度的影响微不足道,但在数量增多的情况下,也可使粘度增加。液体的粘度愈大,通过毛细管的时间愈长,比粘度也愈高,因此,比粘度可反映粘度大小。真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤等血液粘度增高。
二、血浆粘度测定
一定体积的受检血浆流经一定半径和一定长度的毛细管所需时间,与该管两端压力差计算血浆粘度值。增高见于血浆球蛋白和(或)血脂增高的疾病。
三、红细胞变形性测定
根据红细胞变形性愈差,通过一定微孔滤膜时间愈长的原理测定。见于遗传性球性细胞增多症等红细胞变形性减低的疾病。
四、红细胞电泳时间测定
红细胞表面带负电荷,在电场中向正极移动。据此可用于研究红细胞表面结构等。
八 检测项目的选择和应用
一、一期止血缺陷的检测项目选择
一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病,检测分筛选试验和诊断性试验。一般选血小板记数(Plt)和出血时间(BT)作为筛选试验。
二、二期止血缺陷的检测项目选择
二期止血缺陷是指凝血因子缺乏所致的出血性疾病,检测亦分筛选试验和诊断性试验。选用APTT和PT作为筛选试验。
三、纤维蛋白溶解综合征
包括原发和继发性纤溶两种。选用FDP和DD作为纤溶系统活性的筛选试验。总FDP增高是体内纤溶亢进的标志,但不能鉴别原发性纤溶和继发性纤溶。DD是继发性纤溶的标志。
继发性纤溶主要见于弥散性血管内凝血(DIC),DIC的实验诊断标准如下:同时有下列三项以上异常①血小板记数进行性下降<100×10 9 /L(白血病、肝病<50×10 9 /L)或下列两项以上血小板活化分子标志物水平增高:β-TG、PF4、TXB2、和P-选择素;②血浆纤维蛋白原浓度<1.5g/L(肝病<1.0g/L、白血病<1.8g/L)或>4.0 g/L,或呈进行性下降;③3P试验阳性,或血浆FDP>20mg/L(肝病60mg/L)或血浆D-二聚体较正常增高4倍以上(阳性);④PT延长或缩短3秒以上(肝病>5秒),APTT延长或缩短10秒以上;⑤AT-Ⅲ活性<60%(不适用于肝病)或蛋白C活性降低;⑥血浆纤溶酶原抗原(PLG:Ag)<200mg/L⑦因子Ⅷ活性<50%(肝病必备);⑧血浆内皮素 -1 (ET -1 )水平>80ng/L或凝血酶调节蛋白(TM)较正常增高二倍以上。
四、血栓前状态
目前有关血栓前状态尚缺乏完整和确切的定义,一般而言,血栓前状态是指血栓形成前后,血液有形成分和(或)无形成分发生易于形成血栓的病理生理的变化。
五、抗栓治疗的监测
临床应用溶栓和抗凝药物时需进行实验室的监测。
因肝素通过与抗凝血酶Ⅲ作用而抗凝,主要抑制内源性凝血途径,因此 APTT为首选监测指标,使APTT测定值维持在正常对照的1.5~2.5倍。
口服抗凝剂通过抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝作用,PT主要检测由组织因子启动的外源性凝血途径有无缺陷,涉及的凝血因子包括Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ,因此常被用做口服抗凝剂的检测指标。目前WTO推荐用国际标准化比率(INR=[病人PT/对照PT] C )作为口服抗凝剂的首选检测指标。中国人INR维持在2.0~3.0之间为宜。
第五节 血型鉴定与交叉配血试验
一、基本概念
血型是指各种血液成分的遗传多态性标记,是人体血液的一种遗传性状。由若干个相互关联的抗原抗体组成的血型体系,称为血型系统。
二、ABO血型系统
1.ABO血型系统的抗原和抗体:根据红细胞表面是否具有A或B抗原,血清中是否存在抗A或抗B抗体,ABO血型系统分为四型:A型、B型、AB型、O型。A或B抗原在第5—6周胚胎时期便已出现,其抗原性终身不变,而抗A和抗B抗体则在出生后3—6个月才出现,有天然抗体和免疫抗体之分。
2.ABO血型和亚型:ABO血型系统中以A亚型为最多见,也最重要。A抗原的两个主要亚型是A 1 和A 2 。亚型不合的输血亦可导致输血反应。
3.ABO血型鉴定和交叉配血试验
(1)ABO血型鉴定:采用标准的抗A及抗B血清以鉴定被检者红细胞上的抗原,称为直接试验,亦称正向定型;用标准的A型及B型红细胞鉴定被检者血清中的抗体,称为反转试验,亦称反向定型。只有正反定型相符合时才能鉴定其血型类别。
红细胞的常规 ABO定型
(2)交叉配血试验:常采用试管法进行。受血者血清加供血者红细胞相配的一管称为主侧;供血者血清加受血者红细胞相配的一管称为次侧,两者合称为交叉配血。其目的主要是进一步验证供者与受者的ABO血型鉴定是否正确,也可检出ABO血型系统的不规则凝集素以及发现ABO系统以外的其他血型抗体。故交叉配血试验是保证输血安全的关键措施。
4.ABO血型系统的临床意义
(1)输血:输血前必须经过供受者的血型鉴定及交叉配血试验,证明完全相配合时才可输血。为防止输血反应必须坚持同型及同亚型输血。
(2)母婴ABO血型不合可引起新生儿溶血病。
(3)器官移植时,受者与供者ABO血型相合时移植成功率高,否则极易引起超急性排斥反应。
(4)用于亲缘鉴定及法医鉴定
三、Rh血型系统
1.Rh血型系统的抗原和抗体:①Rh抗原主要有5种,按其抗原性的强弱依次为D、E、C、c、e,以D的抗原性最强,其临床意义也最为重要。常规只用抗D血清检测,粗略地将含有D抗原的红细胞称为Rh阳性,不含D抗原的为Rh阴性。汉族人中Rh阴性率<1%。②D u 是D抗原的一种变异型,为一组弱D抗原,易被误定为Rh阴性。③Rh血型抗体主要是通过外来红细胞免疫刺激后产生,即通过输血或妊娠产生,其抗体多为IgG型。
2.Rh血型系统的鉴定:用5种不完全抗体标准血清(抗D、抗E、抗C、抗c、抗e)可将Rh血型系统分为18个血清型。通常只作D抗原鉴定。Rh血型系统抗体多为不完全抗体,故需采用胶体介质法,木瓜酶(或菠萝酶)法及抗人球蛋白法等进行检测。
3.Rh血型系统的临床意义
(1)Rh血型不合的输血可导致溶血性输血反应,以血管外溶血多见。
(2)母婴Rh血型不合可引起严重的新生儿溶血病
第三章 排泄物、分泌物及体液检验
第一节 尿液检验
一、概述:尿液检验可用于
• 泌尿系统疾病的诊断和疗效判断
• 其他系统疾病的诊断
• 用药的监护
二、尿液检验内容
• 一般检验:
1一般性状检查:包括尿量、颜色、气味、PH、比重等检查
2化学检查:尿蛋白、尿糖、酮体的检测
3显微镜检查:包括细胞、管型、结晶体的检测
4尿细胞计数:包括Addis尿沉渣计数、1小时尿细胞排泄率测定
• 其他检验:
1尿红细胞(RBC)形态检查:①原理:肾小球源性血尿时,RBC通过受损的肾小球基底膜,受到挤压损伤发生大小、形态及血红蛋白含量等的变化;非肾小球源性血尿时,RBC未受到上述过程的影响,因此形态完全正常。②参考值:正常人尿RBC<10000/ml, 肾小球源性血尿时变形RBC>80%。③临床意义:肾小球源性血尿见于各类肾小球疾病;非肾小球源性血尿见于尿路结石、炎症等。
2尿蛋白电泳①原理:在聚丙烯酰胺凝胶柱中各种蛋白质组分都向正极移动,按其分子量大小的顺序彼此分离。②临床意义:以肾小管损害为主的疾病,尿中出现小分子量蛋白质如白蛋白;以肾小球损害为主的疾病,常出现中分子及大分子量蛋白;整个肾单位受损,出现混合性蛋白尿。
3尿补体C 3 、免疫球蛋白:尿C 3 及IgM、IgG阳性,提示非选择性蛋白尿。
4尿微量清蛋白
5尿清蛋白/肌酐比值
6尿β 2 -微球蛋白:尿β 2 -微球蛋白增高见于肾小管病变和某些恶性肿瘤。
7尿α 1 -微球蛋白
8尿纤维蛋白降解产物:正常尿内无FDP,尿中FDP增多见于肾小球内有局部凝血及DIC时。
9尿酶
10尿电解质。
第二节 粪便检查
一、组成:正常粪便由已消化的和未完全消化的食物残渣,消化道分泌物,大量细菌、无机盐和水分等组成。
二、标本采集:粪便标本的采集方法通常采用自然排出的粪便,标本采集时应注意以下事项: 1、粪便标本务必新鲜;2、少量;3、排选异常部分(粘液、脓血、粪端);4、查阿米巴时粪便要新鲜、保温;5、肛门周围皱襞处试取(检查蛲虫时);6、做化学法隐血试验时,应于前三日禁食肉类及含有动物血的食物;7、无粪便而又必须检查时,可经肛门指诊采集粪便。
三、检查内容
1、一般性状检查:量、颜色与性状、气味、寄生虫体、结石
2、显微镜检查:细胞、食物残渣、寄生虫(卵)
3、化学检查:隐血试验、胆红素检查
4、细菌学检查
四、送检目的及临床应用
1、送检目的:粪便检查对了解消化道及与消化道相适的肝、胆、胰等器官有无炎症、出血、寄生虫感染与疾患,了解胰腺及肝胆系统的消化与吸收功能状况有重要价值。
2、临床应用:对肠道传染病、肠道寄生虫病、胃肠道及附属腺体的消化吸收功能、消化道肿瘤的筛选检查及黄疸的诊断与鉴别诊断均有一定的应用价值。
第三节 痰液检验
• 基本概念
痰液是气管、支气管和肺泡所产生的分泌物。留取痰液标本时必须与口腔唾液、鼻咽部及鼻腔分泌物区分。
• 标本的正确采集:做常规检查、癌细胞检查和细菌学检查时,应留取清晨第一口痰,观察痰量留 24小时痰做集菌法找结核菌留12~24小时痰,做厌氧菌培养必须经环甲膜穿刺取痰。
• 痰液检验的内容:
1.一般性状检查:包括痰量、颜色、性状、气味以及有无管型等。大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿和脓胸支气管胸膜瘘;血性痰常见疾病有肺结核、支气管扩张、肺癌等;铁锈色痰见于大叶性肺炎、肺梗塞等;烂桃样灰黄色痰见于肺吸虫病;棕褐色痰见于阿米巴肺脓肿及慢性充血性心力衰竭;厌氧菌感染时痰有恶臭味;肺炎球菌肺炎和慢性支气管炎可见支气管管型。
2.显微镜检查:直接涂片镜检观察白细胞多少、有无寄生虫及虫卵、有无炭末细胞和心力衰竭细胞;并进一步染色做脱落细胞检查、Gram染色和抗酸染色。
3.细菌培养:根据需要做细菌培养加药物敏感试验、真菌培养、结核培养和支原体培养等。
四.痰液检查的临床应用:可用于肺部感染性疾病的病原学诊断,开放性肺结核的诊断,肺癌的诊断和肺部寄生虫病的诊断。
第四节 胃液及十二指肠引流液检验
一、胃液检查:检查内容包括
1、一般性状检查:注意观察量、颜色、气味、粘液、食物残渣及分层
2、化学检查:有胃酸分泌量测量、胃液的PH测定、乳酸测定和隐血试验。
3、显微镜检查:注意观察细胞、细菌
二、十二指肠液检查:
十二指肠液一般由十二指肠液( D液)、胆总管液(A胆汁)、胆囊液(B胆汁)和肝胆管液(C胆汁)以及胰腺外分泌液共同组成。检查内容包括
1、一般性状检查:注意观察量、颜色、性状、PH、比重及有无团紫状物
2、显微镜检查:注意观察细胞、粘液、结晶、寄生虫有无
3、细菌学检查:常用方法有直接涂片法和细菌培养法
4、化学检查:主要是检测胰腺的外分泌功能
由于上消化道内镜检查术和 B型超声检查在上消化道疾病诊断中的广泛应用,大大提高了上消化道炎症、溃疡、肿瘤及慢性胆囊炎、胆石症等诊断的正确性,同时由于胃液及十二指肠引流液检查的方法繁琐,操作技巧要求较高,目前已不作为常规检查。但下列情况可考虑做:①胃分泌功能的检查;②贫血的鉴别诊断;③儿童肺结核的诊断;④协助某些寄生虫病的诊断;⑤伤寒带菌者的诊断。
第五节 脑脊液检查
一、基本概念:
脑脊液( CSf):是存在于脑室及蛛网膜下腔内的一种无色透明液体,循环流动于脑和脊髓表面,主要由脑室系统脉络丛超滤和分泌。正常脑脊液容量成人约为90—150ml,新生儿10—60 ml。脑脊液主要功能有:保护脑和脊髓免受外界震荡损伤;调节颅内压力变化;供给脑、脊髓的营养物质,运走代谢产物;调节神经系统碱储量,维持正常PH等。若中枢神经系统任何部位发生器质性病变时,如感染、炎症、肿瘤、外伤、水肿、出血、缺血和阻塞等都可引起脑脊液成分的改变。
二、脑脊液采取及检查适应征
(一)适应征
1、有脑膜刺激症状。2、疑有颅内出血。3、中枢神经系统恶性肿瘤。
4、脑(神经)髓鞘疾病。5、有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪而疑为中枢神经系统疾患者。6、中枢神经系统疾患需椎管内给药治疗者。
(二)禁忌征:
疑有颅内压升高,如明显乳头水肿忌作腰穿。如非作不可,应先降颅压,然后缓慢滴出少许脑脊液。对休克、衰竭或濒危状态及局部皮肤有炎症者亦不宜作腰穿。
(三)标本采取:
通过腰椎穿刺获取脑脊液。特殊情况可采用小脑延髓池或脑室穿刺术。先测压力,正常成人为 90—180mmH 2 O,随呼吸波动在10mmH 2 O之内。〈6—8岁为10-100mmH 2 O。若压力超过200mmH 2 O,放出脑脊液量不超过2ml;若压力低于正常可作动力试验,以了解蛛网膜下腔有无阻塞。颅内压增高时不宜作动力试验。脑脊液收集于3只无菌试管内,每管1—2ml。第一管作细菌学检查,第二管作化学和免疫学检查,第三管作细胞计数和分类。
脑脊液压力升高见于过度紧张、充血性心衰、脑膜炎、上腔静脉综合征、静脉血栓形成、脑水肿及脑脊液吸收受抑等,压力降低见于脊髓 ~蛛网膜下腔阻塞、脱水、循环衰竭及脑脊液漏患者。
三、检查项目:
(一)一般性状检查:
1、正常:无色、清晰、透明,不会出现凝块或薄膜。
2、异常:①颜色:红色,穿刺损伤蛛网膜下腔或脑室出血;黄色,又称黄变征,见于蛛网膜下腔出血、椎管阻塞、多神经炎、脑膜炎时;乳白色,见于化脓性脑膜炎;微绿色,见于绿脓杆菌引起的脑膜炎;褐色或黑色,见于脑膜黑色素瘤。
②透明度:白细胞计数超过 200×10 6 /L或红细胞超过400×10 6 /L时,脑脊液才出现混浊;病脑、流行性乙型脑炎、中枢神经系统梅毒可呈清晰透明或微混;结核性脑膜炎呈毛玻璃样混浊;化脓性脑膜炎呈乳白色混浊;腰穿损伤出血呈红色混浊。
③凝固物:当有纤维蛋白原及细胞数增加可使脑脊液形成凝块或薄膜;正常者静置 24小时无凝块或薄膜;急性化脓性脑膜炎静置1—2小时可出现凝块或沉淀物;结核性脑膜炎静置12—24小时后,可见液面有纤细的薄膜形成;蛛网膜下腔阻塞时,脑脊液呈黄色胶胨状。
(二)化学检查:
1、蛋白质检查:正常脑脊液蛋白含量甚微,主要为清蛋白,不到血浆蛋白含量的1%。
( 1)蛋白定性试验(pandy试验),正常人多为阴性或弱阳性反应。
(2)蛋白定量试验:参考值范围:儿童(腰穿)0.20—0.40g/L;成人(腰穿)0.20—0.45g/L;小脑延髓池穿刺0.10—0.25g/L;脑室穿刺0.05—0.15g/L。
临床意义:蛋白含量增加见于①血脑屏障通透增加;②脑脊液循环障碍;③鞘内免疫球蛋白合成增加;④鞘内免疫球蛋白合成增加伴血脑屏障通透性增加;⑤损伤性腰椎穿刺。
蛋白含量减少见于:①脑脊液更新加快,如大量脑脊液丢失;②损伤或腰穿引起的脑脊液漏;③颅内压增加及甲状腺功能亢进症患者。
( 3)蛋白电泳检验:
参考值:前清蛋白 0.02—0.07(2%--7%)
清蛋白 0.56—0.76(56%--76%)
α 1 球蛋白 0.02—0.07(2%--7%)
α 2 球蛋白 0.04—0.12(4%--12%)
β球蛋白 0.08—0.18(8%--18%)
γ球蛋白 0.03—0.12(3%--12%)
临床意义:①前清蛋白增加,见于脑积水、脑萎缩及中枢神经系统疾病。②清蛋白增加,见于脑血管病变、椎管阻塞及脑肿瘤等。③α 1 和α 2 球蛋白增加,见于急性化脑、结脑急性期、脊髓灰质炎、脑膜白血病及脑转移癌等。④β球蛋白增加,见于动脉硬化、脑血栓等脂肪代谢障碍性疾病;若同时伴有α 1 球蛋白明显减少或消失,多见于中枢神经系统退行性病变;如小脑萎缩或脊髓变性等。⑤β 2 —微球蛋白(β 2 —M),超过1.8mg/L,主要见于脑膜白血病及淋巴瘤;此外中枢神经系统的病毒感染、各种炎症及其它恶性肿瘤等,脑脊液中β—M也有不同程度增加。⑥γ球蛋白增加:见于脱髓鞘病,尤其是多发性硬化症。
2、葡萄糖检查:
含量为血糖的60%,应在禁食后4小时作腰穿较理想
参考值:儿童2.8—4.5mmol/L 成人2.5—4.5mmol/L
脑脊液 /血浆葡萄糖比率0.3—0.9
临床意义:①化脓性脑膜炎:脑脊液 中糖含量可显著减少或缺如。②结核性脑膜炎:糖减少不如化脓性显著。③其它累及脑膜的肿瘤(如脑膜白血病)、结节病、梅毒性脑膜炎、风湿性脑膜炎、症状性低血糖等都可不同程度的糖减少。
3、氯化物检查:
参考值:120—130mmol/L
临床意义:结核性脑膜炎可明显减少,可降至 102mmol/L以下;化脓性脑膜时多为102—116mmol/L;非中枢神经系统疾病如大量呕吐、腹泻、脱水等造成血氯降低时,脑脊液中氯化物亦可减少。
(三)显微镜检查:
1、细胞计数:参考值:成人(0—8)×10 6 /L 儿童(0—15)×10 6 /L
细胞分类:正常脑脊液中多为淋巴细胞及单核细胞,两者之比为 7:3
2、临床意义:脑脊液中细胞数增多见于:(1)中枢神经系统感染性疾病,化脑常达数千×10 6 /L;结脑多不超过500×10 6 /L,且中性淋巴细胞、浆细胞同存;新型隐球筒性脑膜炎,多为数百,以淋巴细胞为主,病毒性脑炎、脑膜炎细胞数多为数十,以淋巴细胞为主。(2)中枢神经系统肿瘤性疾病,以淋巴细胞为主。(3)脑寄生虫病以嗜酸性粒细胞为主。(4)脑室和蛛网膜下腔出血,红细胞明显增加。
(四)细菌学检查:可直接涂片法或离心沉淀后取沉淀物制成薄涂片,镜检:如疑化脓性脑膜炎,作革兰氏染色;疑结核性脑膜炎,作抗酸染色;疑隐球菌脑膜炎涂片上加印度墨汁染色。
(五)免疫学检查:
1、免疫球蛋白检测:用免疫电泳法可测定。
参考值: IgG 0.01—0.04g/L IgA 0.001—0.006g/L
临床意义: ① IgG增加见于多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎及结核性与梅毒性脑膜炎。 ② IgA增加见于各种脑膜炎及脑血管疾病。 ③ 正常脑脊液中无IgM,若出现IgM提示中枢神经系统近期有感染,脑肿瘤及多发性硬化症。
2、结核性脑膜炎的抗体检测:
脑脊液中 TB-IgG抗体水平高于自身血清,有助于结核性脑膜炎诊断。
3、乙型脑炎病毒抗原检测:可用于乙型脑炎的早期诊断。
4、用单克隆抗体技术检测脑脊液中的癌细胞:有助于癌性脑病的早期诊断,并可鉴定恶性细胞的组织来源。
四、临床应用:
1、中枢神经系统感染性疾病的诊断与鉴别诊断
2、脑血管疾病的诊断与鉴别诊断
3、协助脑部肿瘤的诊断
4、中枢神经系统疾病的治疗及疗效观察
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:30
第六节 浆膜腔积液检验
一、基本概念
人体的胸腔、腹腔、心包腔统称为浆膜腔,正常成人胸腔液〈 20ml,腹腔液〈50ml,心包腔液10—50ml,在腔内主要起润滑作用。病理情况下,腔内有多量液体贮留,称为浆膜腔积液,随部位不同分为胸腔积液(胸水)、腹腔积液(腹水)和心包积液。
二、浆膜腔积液分类和发生机制
(一)漏出液:为非炎性积液。形成的主要原因有: ① 血浆胶体渗透压降低,当血浆清蛋白低于25g/L,即可引起浆膜腔积液。 ② 毛细血管内流体静脉压升高。 ③ 淋巴管阻塞。
(二)渗出液:为炎性积液,形成主要原因有 ① 感染性。 ② 非感染性。
三、检验项目
标本采取是通过浆膜腔穿刺方法获取,如胸腔穿刺、腹腔穿刺及心包穿刺。
(一)一般性状检查
颜色、透明度、比重、凝固性
(二)化学检查
1、粘蛋白定性试验(Rivalta试验),漏出液多阴性反应,渗出液呈阳性。
2、蛋白定量试验,漏出液蛋白总量常〈25g/L,而渗出液常在30g/L以上。
3、葡萄糖测定:漏出液中葡萄糖与血糖相似,渗出液常因细菌或细胞酶的分解而减少,如化脓性胸(腹)膜炎、化脓性心包炎积液中葡萄糖含量明显减少甚至无糖,结核性与癌性积液类风湿性常减少,红斑狼疮积液糖基本正常。
4、乳酸测定
有助于细菌性感染与非感染性的鉴别诊断,当乳酸含量 >10mmol/L以上时,高度提示为细菌感染。
5、酶活性测定
(1)乳酸脱氢酶(LDH):漏出液中LDH活性与正常血清相近。渗出液中LDH活性增高,化脓性胸膜炎可达正常血清的30倍。
在疾病过程中 LDH活性的增加与降低,则分别提示炎症的加重与吸收。
(2)淀粉酶:胰腺炎、胰腺癌、胰腺创伤所致的积液,可增高达正常血清的3倍;原发或继发性肺腺癌,胸水中淀粉酶活性显著增高,多>300Iu/L。
(3)溶菌酶(LZM):正常胸腹水中LZM含量为0-5mg/L,结核性积液中的LZM含量>30mg/L,明显高于癌性和风湿病积液,积液和血清中LZM比值(E-LZM/S-LZM)正常<1,而结核性常>1。
(4)腺苷脱氨酶(ADA):结核性积液中ADA活性升高且幅度大、癌性次之,漏出液最低。当ADA>40u/L,应考虑为结核性;当抗结核治疗有效时,积液中ADA活性下降, 可作为结核诊断疗效观察指标。
( 5)癌胚抗原(CEA)测定:参考值:改良Maiolini酶联免疫法:
3.2±0.77ug/L,>5ug/L为异常,临床在癌性胸、腹腔积液时CEA多>5ug/L,良性积液时多<5ug/L。
(三)显微镜检查
1、细胞计数:漏出液细胞较少,常<100×10 6 /L,渗出液常>500×10 6 /L。
2、细胞分类:漏出液中主要为淋巴细胞和间皮细胞。渗出液中细胞数较多,各种细胞增多的临床意义不同: ① 中性粒细胞为主:常见于化脓性及结核性积液的早期; ② 淋巴细胞为主:多见于慢性炎症如结核性、梅毒性及肿瘤积液等; ③ 嗜酸性粒细胞增多:见于气胸、血胸、过敏性疾病或寄生虫病所致的积液; ④ 其它细胞:如组织细胞、间皮细胞、狼疮细胞。
3、脱落细胞检查:检出恶性肿瘤细胞是诊断浆膜腔原发性或继发性癌肿的重要依据。
4、寄生虫检验:乳糜液离心沉淀后检查有无微丝蚴,阿米巴病积液中可以找到阿米巴滋养体。
(四)细菌学检查
渗出液、离心沉淀后涂片作革兰氏染色镜检,查找病原菌,必要时作细菌培养,药物敏感试验。
三、几种常见渗出液的特点及其临床意义
1、浆液性渗出液:黄色,微混、半透明的粘稠液体,细胞数多在(200-500)×10 6 /L,蛋白含量在30-50g/L,常见于结核性积液及早期化脓性胸(腹)膜炎和浆膜转移癌,也见于风湿性疾病引起的浆膜炎。
2、脓性渗出液:黄色混浊,含有大量脓细胞及细菌,常见致病菌有化脓性球菌、大肠埃希菌、脆弱类杆菌等。
3、血性渗出液:可呈不同程度的红色、暗褐色或果浆色,常见于创伤、恶性肿瘤、肺梗塞及结核性积液等。积液呈不均匀血性或混有小的凝血块,提示为创伤引起;肿瘤所致的血性积液抽出后很快凝固,LDH活性较高,涂片可找到癌细胞;结核积液凝固较慢,ADA、LZM活性明显升高,积液呈果酱色,提示为阿米巴感染,涂片可找到阿米巴滋养体。
4、乳糜性渗出液:呈乳白色混浊,见于纵膈肿瘤、淋巴结核、丝虫感染所致的胸、腹腔积液,涂片镜检淋巴细胞增多,积液中甘油三酯>1.24mmol/L。
5、胆汁性渗出液:呈黄绿色,见于胆汁性腹膜炎引起的腹水,胆红素定性试验阳性。
四、临床应用:
1、漏出液与渗出液的鉴别
2、寻找病因
3、用于治疗
第七节 生殖系统体液检验
一.阴道分泌物检验
1、阴道清洁度检验:
2、寄生虫检验:
阴道滴虫感染是妇科常见病,一般用盐水涂片检查。除滴虫外,偶见溶组织阿米巴感染。在丝虫病流行地区,淋巴管阻塞严重者可在阴道壁渗出物中查到微丝蚴。
3、真菌检验:
常见的真菌感染多为白色念球菌,约占85%,其次为纤毛菌、放线菌等。
4.其他病原微生物检验:
涂片革兰氏染色检查 淋病双球菌,类白候杆菌、葡萄球菌、大肠杆菌、枯草杆菌等,但需细菌培养并经鉴定始能确定。
二、精液检验
1、精液的产生和组成
精液由精子和精浆组成。精子由睾丸曲细精管内的精原细胞分化发育组成。成熟的精子经附睾、输精 管 达到射精管,暂时储留在储精囊内。射精时有大量精囊液、前列腺液、尿道球腺液和尿道旁腺液混入,总称为精液。
2.精液标本的采集
受检者应在5天以上未排精。将全部精液排于清洁干燥容器内,不宜用避孕套。标本采集后应在30分钟内送检,寒冷季节应注意保温。
3.一般性状检查
(1)量:正常人一次排精量为3~5ml,<1.5或8ml视为异常。
(2)外观:正常精液呈灰白色,自行液化后为半透明乳白色,久未射精者可略带黄色。血性精液见于生殖系统炎症、结核和肿瘤;脓性精液见于精囊炎和前列腺炎。
(3)粘稠度和液化:刚排出的精液呈胶冻状,30~60分钟自形液化。
(4)酸碱度:正常精液PH在7.2~8.6平均7.8。
4、显微镜检查:
(1)观察有无精子:取精液1滴于玻璃片上,于低倍镜下观察全片有无精子。如无精子,应离心沉淀后再检查,若仍无精子则称为无精子症,是男性不育症的主要原因。
(2) 精子活动率和精子活动力检验
正常人在排精30~60分钟内,活动率应有80~90%,至少应>60%。
精子活动力是指精子活动质量,一般按照下列标准报告:0级(无活动力,死精子):精子完全无活动力,加温后仍不活动;Ⅰ级(活动不良):精子运动迟缓,原地打转或抖动;Ⅱ级(活动力较好):活动尚可,但游动方向不定,常有回旋;Ⅲ 级 (活动力良好):精子游动活泼有力,呈直线向前游动。
正常精子活动力在射精后 60分钟内,应有50%或更多属良好或较好。如有40%以上精子活动力不良或不活动,常为男性不育症的原因之一。
(3)精子的形态:
正常精子分头、体、尾三部分,头部呈梨形或略扁,尾部长而弯曲,外形略似蝌蚪状,精子的异常形态包括头部畸形,体部畸形,尾部畸形。异常精子总数应<20%。
(4)精子计数;
正常人精子数为(60~150)×10 9 /L,受孕低限为20×10 9 /L,一次排精总数为4~6亿,少于1亿为不正常。
(5)精液的细胞学检查:
正常精液中可有少量白细胞(≤5个/HP),上皮细胞和极少量红细胞。
3.前列腺液检验
(1)标本采集:
可用前列腺按摩法
(2)一般性状检查
外观呈乳白色半透明液体。化脓性前列腺炎或精囊炎时,外观呈脓性或脓血性。前列腺癌时呈不同程度的血性液体。
(3)显微镜检查:
①卵磷脂小体;前列腺炎时,常减少,并有成堆现象,严重者消失。
②血细胞和上皮细胞:正常前列腺液内白细胞<10个/HP,红细胞<5个/HP,上皮细胞少量。若白细胞增多并成堆分布,同时伴有较多的上皮细胞,应考虑前列腺炎。红细胞增多常见于前列腺结核,前列腺癌,前列腺炎和精囊炎,也可由按摩过度引起。
③精子:按摩时挤压精囊,故有时可出现。
④滴虫:在滴虫性前列腺炎时可检到。
⑤癌细胞:前列腺液经Wriglit或H-E染色后,有助于寻找癌细胞,如发现癌细胞增多对诊断前列腺癌有重要意义。
⑥细菌检查:采用革兰氏或H-E染色检查。前列腺炎患者可见大量细菌,以葡萄球菌最多见,大肠埃希菌,链球菌次之,淋病双球菌也可发现。前列腺结核时可找到结核杆菌。
第四章 肾脏病常用的实验室检查
一、基本概念
1、肾脏是一个重要的生命器官,主要功能是产生尿液。
2、肾脏病常用的实验室检查有三种: ① 尿液检查; ② 肾活检的病理检查; ③ 肾功能检查。
二、肾小球功能检查
1、各种物质经肾排出的四种方式: ① 全部由肾小球滤出,肾小管基本不重吸收; ② 全部由肾小球滤出,又全部由肾小管重吸收; ③ 全部由肾小球滤出,肾小管不吸收、不排泌; ④ 除肾小球滤出外,大部由肾小管分泌后排出体外。
2、菊粉清除率测定。
3、内生肌酐清除率测定:评估肾功能损害程度。
4、血清肌酐、尿素氮和尿酸的测定:正常值及意义。
三、肾小管功能试验
1、肾脏浓缩和稀释功能试验又叫昼夜尿比重试验或莫氏试验。正常成人:24h尿量1000~2000mL;少尿<400mL/24h;无尿<100mL/24h; 多尿>2500mL/24h; 12h夜尿量<750mL;最高一次比重>1.020;最高比重与最低比重之差不少于0.009。
2、尿渗量(渗透压):正常人:600~1000mOsm(当血渗透压为275~305 mOsm时)。
3、肾小管功能试验的其他方法: ① 肾小管葡萄糖最大重吸收量试验; ② 尿液酸化功能测定等。
四、有效肾血流量测定
1、放射性核素法:SPECT。
2、对氨马尿酸盐清除试验。
五、肾小管性酸中毒诊断试验
1、氯化铵负荷试验。
2、碱负荷试验。
六、肾脏活检病理检查的诊断意义
1、肾脏活检病理检查包括:光镜、免疫荧光、电镜三种方法。
2、肾活检 10种病理类型的临床意义。
第五章 肝脏病常用的实验室检查
一、基本概念
肝脏是人体内的最大的腺体,功能繁多,约 1500余种,其基本功能有物质代谢功能,包括它在体内蛋白质、糖、脂类、维生素、激素等物质代谢起重要作用,同时肝脏还有分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等方面功能。
二、肝脏病常用的实验室检查
为了解肝脏功能状态设计的实验室检查方法,称为肝功能实验。
1、蛋白质代谢功能检查:除r球蛋白以外的大部分血浆蛋白,如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均系肝脏合成,当肝细胞受损时这些血浆蛋白合成减少,尤其是清蛋白明显减少,导致低清蛋白血症,临床上可出现腹水与胸水。r球蛋白系免疫球蛋白,由B淋巴细胞及浆细胞所产生,当肝脏受损,尤其是慢性炎症时,刺激单核—吞噬细胞系统,r球蛋白生成增多。当患严重肝病时血浆纤维蛋白原、凝血酶原等凝血酶因子合成减少,临床上出现皮肤粘膜出血倾向。此外体内氨基酸及核酸代谢产生的氨在肝内通过乌氨酸循环合成尿素,经肾脏排除体外,从而维持血氨正常水平,当肝细胞严重伤害时,尿素合成减少,血氨升高,临床上表现为肝性脑病。
2、血清总蛋白和清蛋白比值测定
原理:90%以上的血清总蛋白和全部的血清清蛋白是由肝脏合成,因此血清总蛋白和清蛋白测定是反映肝脏功能的重要指标。
临床意义:
(1)血清总蛋白及清蛋白增高,主要由于血清水分减少,使单位容积总蛋白浓度增加,而全身总蛋白量并未增加,如急性失水,肾上腺皮质功能减退。
(2)血清总蛋白及清蛋白的减低见于:(a)常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等。总量<60g/L或清蛋白<25g/L称为低蛋白血症。(b)营养不良。(c)蛋白丢失过多。(d)消耗增加。(e)血清水分增加。
(3)血清总蛋白及球胆白增高,当血清总蛋白>80g/L或球胆白>35g/L,称高蛋白血症或高球胆白血症血症。见于(a)各种慢性肝病。(b)M蛋白血症,如多发性骨髓瘤淋巴瘤等。(c)自身免疫性疾病:如SLE、风湿热等。(d)慢性炎症与慢性感染:如Tb病、疟疾等。
(4)A/G倒置:见于严重肝功能损伤及M蛋白血症等。
3、血浆凝血因子测定: 除组织因子及由内皮细胞合成的VW因子外,其他凝血因子几乎都在肝脏中合成,凝血抑制因子如抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、C1脂酶抑制因子及蛋白C也都在肝脏中合成。凝血因子半衰期比清蛋白短得多,尤其是维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)。因此在肝功能受损的早期,清蛋白检测完全正常,而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低,故在肝病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。
(1)凝血酶原时间测定(PT): PT延长是肝硬化失代偿期的特征,也是诊断胆汁淤积,肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要检查。
(2)活化部分凝血活酶时间测定(APTT): 严重肝病时,维生素K缺乏时APTT延长。
(3)凝血酶凝固时间测定(TT): 肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时,TT可延长。
(4)肝促凝血酶原激酶试验(HPT):能反应因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ 的综合活性。
(5)抗凝血酶Ⅲ测定(AT-Ⅲ):主要在肝合成,70%-80%凝血酶由其灭活,它与凝血酶形成1∶1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低,合并DIC时更低。
4、血氨测定: 肝脏将氨合成尿素,是保证血氨正常的关键,在肝硬化及暴发性肝衰时,如果80%以上肝组织破坏,氨就不能被解毒,氨在中枢神经系统积聚,引起肝性脑病。
三、脂类代谢功能检查
血清脂类包括胆固醇、胆固醇脂、磷脂、甘油三脂及游离脂肪酸。血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。
血清胆固醇和胆固醇脂的测定。
临床意义:a、肝细胞受损时,如肝硬化、暴发性肝衰血中总胆固醇降低。b、胆汁淤积时,血中胆固醇增加,其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇脂与游离胆固醇比值降低。c、营养不良及甲亢时血中总胆固醇降低。
四、胆红素代谢检查
当红细胞破坏过多(溶血性贫血)、肝细胞膜对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征)、结合缺陷(Crigler-Najjar综合征),排泄障碍(Dubin-Johnson综合征)及胆道阻塞(各型肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍,临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素,非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原,借以诊断有无溶血及判断肝、胆病在胆色素与代谢中的功能状态。
1、总胆红素测定(STB)
临床意义:
(1)判断有无黄疸,黄疸程度及演变过程STB>17.1μmol/L,但<34.2μmol/L为隐性黄疸或亚临床黄疸,34.2-171μmol/L为轻度黄疸,171-342μmol/L为中度黄疸,>342μmol/L为高度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。
(2)根据黄疸程度推断黄疸病因:溶血性黄疸<85.5μmol/L。肝细胞性黄疸17.1-171μmol/L,不完全梗阻性黄疸为171-265μmol/L ,完全梗阻性黄疸通常>342μmol/L 。
(3)总胆红素、结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型,若STB增高伴非结合胆红素明显升高提示为溶血性黄疸,总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸,三者均增高为肝细胞性黄疸。
2、血清结合胆红素与非结合胆红素测定
原理:血清中不加溶解剂,当血清与重氮盐试剂混合后快速发生颜色改变,在1分钟时测得胆红素即为结合胆红素(CB)。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素(UCB)。
临床意义:根据CB与STB比值,可协助鉴别黄疸类型,如CB/STB<20%提示溶血性黄疸,20%-50%之间为肝细胞性黄疸,比值>50%为胆汁淤积性黄疸。某些肝胆疾病的早期,肝炎的黄疸前期之黄疸型肝炎,失代偿肝硬化、肝癌等,30%-50%患者表现为CB增加,而STB正常。
3、尿胆原检查
原理:在胆红素肠、肝循环过程中,仅有极少量尿胆原逸入血循环,从肾脏排除。
临床意义:
(1)尿胆原增多:a、肝细胞受损。b、循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加,如溶贫。c、出血时由于胆红素生成增加。d、其他、如肠梗阻顽固性便秘时吸收增多。
(2)尿胆原减少和缺如:a、胆道梗阻。b、新生儿及长期服用抗生素时, 由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制,使尿胆原生存减少。
4、尿胆红素检查
原理: 非结合胆红素与不能透过肾小球屏障,因此不能在尿中出现,而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现(肾阈<34μmol/L)。
临床意义:尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加;a、胆汁排泄受阻。b、肝细胞损害,C、鉴别黄疸:溶血性黄疸为阴性,上述二种为阳性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征为阳性。而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。
五、胆汁酸代谢检查
原理:胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成,随胆汁分泌入肠道,经肠菌分解后小肠重吸收,经门静脉入肝,被肝细胞摄取,少量进入血循环,因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成,摄取及分泌功能,并与胆道排泄功能有关。
临床意义:胆汁酸增高见于( 1)肝细胞损害;(2)胆道阻塞;(3)门脉分流肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环;(4)进食后可一过性增高。为一生理现象。
六、摄取、排泄功能检查
肝脏有俩条输出通路,即除肝静脉与体循环联系外,还通过胆道系统与肠道相连接,位于肝细胞之间的毛细胆管,互相连接或网并与小叶间胆管相通,接受肝细胞分泌出来的胆汁。体内物质代谢的终末产物由外界进入体内的药物,染料、毒物、或从肠道吸收来的非营养物质,
以及一些肝内代谢产物(如胆色素、胆汁酸盐、胆固醇)均所经过肝细胞的摄取、代谢、转运,最后随胆汁的分泌而排入肠腔,并随粪便排出体外。当肝脏受损及肝血流量减少时,上述物质排泄功能更降低,因此外源性给予人工色素(染料)、药物来检测肝脏排泄功能是经常应用的肝功能检查方法之一。临床上常运用静脉注射靛氰绿( ICG)、利多卡因或磺溴酞钠来了解肝脏的摄取与排泄功能。
七、血清酶及同工酶检查
肝脏是人体含酶最丰富的器官,有数百种之多,而常用于临床诊断的不过10余种。如有些酶存在于肝细胞内,当肝脏损伤时,酶释放入血,使血清中这些酶活力增加,如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、醛缩酶、乳酸脱氢酶(LDH)。有些酶是肝细胞合成,当肝病时,这些酶活性降低,如凝血酶。当胆道阻塞时,使血清中这些酶活性增加,如碱性磷酸酶(ALP)г-谷氨酰转酞酶(r-GT)。有些酶与肝纤维组织增生有关,当肝纤维化时,血清中这些酶活性升高,如单胺氧化酶(MAO)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸酶(HA)、脯氨酰羟化酶(PH)等。同工酶是指具有相同催化活性,但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶,因此又称同工异构酶。这些酶存在于人体的不同组织,或同一组织,同一细胞的不同细胞器中,因此,同工酶的测定增加对肝胆系统疾病的鉴别诊断能力。
1、血清氨基转移酶(ALT、AST)
临床意义:
(1)急性病毒性肝炎ALT、AST均显著升高,可达正常20-30倍,但ALT更高,ALT/AST>1。
(2)慢性病毒性肝炎,轻度上升或正常,ALT/AST>1。若ALT/AST<1,提示慢性肝炎进入活动期可能。
(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,可轻度升高或正常。ALT/AST<1。酒精性肝病AST显著升高;
(4)肝硬化、肝内外胆汁淤积,转氨酶活性可正常或轻度升高,肝硬化
终末期可降低。
(5)急性心肌梗塞后6-8小时AST增高。
2、碱性磷酸酶(ALP)
临床意义:
(1)肝胆系统疾病:各种肝内、外胆管阻塞性疾病,ALP明显升高,与血清胆红素升高相平行,累及肝实质细胞的肝胆疾病(肝炎、肝硬化)ALP轻度升高。
(2)黄疸的鉴别:a、胆汁淤积性黄疸,ALP和血清胆红素升高,转氨酶轻度;b、肝细胞性黄疸,血清胆红素中度增加,转氨酶很高,ALP正常或稍高;c、肝内局限性胆道阻塞(如肝癌、肝脓肿),ALP明显增高,ALT无明显增高,血清胆红素大多正常。
(3)骨骼疾病。
(4)生长中儿童、妊娠中、晚期、可生理性增加。
3、r-谷氨酰转移酶(GGT)
原理: GGT主要存在于细胞膜和微粒体上,参与谷光甘肽的代谢,肾、肝和胰含量丰富,但血清中GGT主要来自肝胆系统。
临床意义:
(1)胆道阻塞性疾病;
(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化;
(3)急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎;
(4)其他:脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等可轻度增加。
4、单氨氧化酶测定(MAO)
临床意义:
(1)肝脏病变,80%的重症肝硬化及伴有肝硬化的肝癌MAO增高。但对早期肝硬化不敏感,急性肝炎多正常。中、重度慢性肝炎有50%血清MAO增高,表明有肝细胞坏死和纤维化形成。
(2)肝外疾病:慢性心衰、糖尿病、甲亢、系统性硬化等可升高。
5、脯氨酰羟化酶测定(PH)
临床意义:
(1)肝纤维化的诊断 。
(2)肝脏病变随访及预后判断,慢性肝炎,肝硬化其PH活性进行性增高,提示肝细胞坏死及纤维化状态加重,若治疗后PH活性下降,提示治疗有效,疾病在康复当中。
八、肝脏病检查项目的选择与应用
1、健康体检时,可选择ALT、肝炎病毒标志物,血清蛋白电泳及A/G比值测定。前两种发现病毒性肝炎,后两者可发现慢性肝病。
2、怀疑为无黄疸肝炎时,急性者可查ALT、前清蛋白、胆汁酸、尿内尿胆原及肝炎病毒标志物。慢性者可加查AST、ALT、GGT、血清蛋白总量、A/G比值及血清蛋白电泳。
3、对黄疸患者的诊断与鉴别诊断时,应查STB、CB、尿胆原与尿胆红素、ALP、GGT、LP-X、胆汁酸。疑为先天性非溶血性黄疸时加查ICGR。
4、怀疑为原发性肝癌时,除查一般肝功能外,应加查AFP、GGT及其同工酶,ALP及其同工酶和LDH。
5、怀疑肝脏纤维化或肝硬化时,ALT、AST、STB、A/G、蛋白电泳为筛选检查,此外还应查MAO、PH、和PⅢP。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:30
6、疗效判断及病情随访,急性肝炎可查ALT、AST、前清蛋白、ICG、STB、CB、尿胆原及尿胆红素。慢性肝病可观察ALT、AST、STB、CB、PT、血清总蛋白、A/G比值及蛋白电泳等。必要时查MAO、PH、PⅢP。原发性肝癌应随访AFP、GGT、ALP及其同工酶等。
第六章 临床常用生物化学检测
第一节 血糖及其代谢物检测
• 空腹葡萄糖检测:
[参考值]邻甲苯胺法为3.9-6.4mmol/L
[临床意义]1、增高 见于1)1型或2型糖尿病;2)内分泌疾病 如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等;3)应激性高血糖:如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等;4)药物影响:如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等;5)其他:妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等;6)生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。
2、减低 见于1)胰岛素过多;2)缺乏抗胰岛素激素;3)肝糖原贮存缺乏性疾病;4)其他。
• 口服葡萄糖耐量试验
[临床意义]
• 诊断糖尿病 两次空腹血糖分别≧ 7.0mmol/L,本试验高峰值≧11.1mmol/L,或2小时值≧11.1 mmol/L;随机血糖≧11.1mmol/L,且伴尿糖阳性;或有多尿、口渴、多饮等临床症状者可确诊糖尿病。
• 糖耐量减低 指空腹血糖 <7.0 mmol/L,2小时血糖在7.8-11.1 mmol/L之间,多见于糖尿病前期、痛风、肥胖病、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症等。
• 低血糖现象 肝源性低血糖,空腹血糖常低于正常,口服糖后血糖高峰提前出现并高于正常, 2小时后不能降至正常;2型糖尿病早期也可出现低血糖症状;功能性低血糖患者,空腹血糖正常,服糖后血糖高峰也在正常范围内,但服糖后2-3小时可发生低血糖。
• 葡萄糖耐量曲线低平 常见于胰岛 B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能减退症等。
• 血清胰岛素检测和胰岛素释放试验
[参考值]RIA法空腹:血胰岛素为10-20mu/L;胰岛素(mu/L) /血糖值(mg/dl)<0.3。
[临床意义]
• 糖尿病 1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显减低,呈低平曲线,胰岛素与血糖的比值也明显降低。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高,服糖后高峰延迟。
• 高胰岛素血症或胰岛 B细胞瘤 空腹血糖降低,胰岛素/血糖比值>0.4,提示高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤。
• 肝、肾功能衰竭或排泄功能受阻时,血胰岛素浓度也可升高。
• 清 C肽检测 测定血清C 肽水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能
[参考值] 空腹:265-132pmol/L
[临床意义]
• 低血糖 ①糖尿病伴胰岛 B细胞瘤患者,血清胰岛素和C肽浓度均升高;②外源性胰岛素过量所致低血糖患者,血清胰岛素浓度升高,而C肽降低;③胰岛B细胞瘤术后,血清C肽水平仍升高,提示肿瘤未被完全切除或有复发。
• 肝硬化 血清 C肽升高,C肽/胰岛素比值降低。
• 糖尿病 存在胰岛素抗体时,只有用 C肽检测来了解胰岛B细胞功能。
• 化血红蛋白检测 因其不受血糖暂时波动的影响,故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者有独特的诊断意义
[参考值] 按GHb占总Hb的百分率计算。电泳法为5.6-7.5%;微柱法为4.1-6.8%
[临床意义] 可反映患者抽血前1-2个月内血糖的平均综合值,并对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。
第二节 血清脂质和脂蛋白检测
血清脂类物质包括总胆固醇( TC)、甘油三酯(TG)、磷脂(PL)和游离脂肪酸(FFA)。脂蛋白根据密度不同分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM),此外少数介于LAL和HDL之间的LP,称为LP(a)
载脂蛋白( Apolp)维持LP与脂类结合在血液中运输,调控脂代谢有关酶的活力及识别脂蛋白受体等重要功能,按载脂蛋白的成分不同分为ApoA、B、C、D、E。
一、血清脂质检测
一 ) 总胆固醇测定
[参考值]
比色法或酶法:成人≤ 5.17mmol/L为合适水平,5.20~5.66mmol/L为边缘水平,≥5.69mmol/L为升高。
[临床意义]
1、增高:见于甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高血脂症,糖尿病、肾病综合征、类脂质肾病、慢性肾炎肾病期、胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期。
2、降低 见于严重的肝脏疾病、严重的贫血、甲亢或营养不良
二 ) 甘油三酯测定
[参考值]
荧光法或酶法:为 0.56-1.7mmol/L;≤1.70mmol/L为合适水平,>1.70mmol/L为升高。
[临床表现]
1、增高 见于动脉粥样硬化性心脏病、原发性高脂血症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、肾病综合征等。
2、降低 见于甲状腺功能减退、肾上腺功能减退及严重肝衰竭。
二、血清脂蛋白检测
一 ) 脂蛋白电泳测定
[参考值]
电泳法:乳糜微粒( CM)为阴性,HDL为30%~40%,LDL为50%~60%,VLDL为13%~25%。
[临床意义]
高脂蛋白血症病因可分为原发性和继发性两大类。原发性是由于缺乏脂蛋白代谢的相关酶并有脂蛋白受体的遗传性缺陷;
继发性常见于糖尿病、慢性肾炎、肾病综合征、冠心病、阻塞性黄疸及某些肝脏疾病等。
二 ) 高密度脂蛋白胆固醇测定
[参考值]
沉淀法: 0.94-2.0mmol/L;>1.04为合适水平,<0.91mmol/L 为减低。
[临床意义]
HDL-C与TG呈负相关,也与冠心病发病呈负相关。动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时HDL-L减低。
三 ) 低密度脂蛋白胆固醇测定
[参考值]
沉淀法: 2.07-3.12mmol/L;≤3.12mmol/L为合适水平,3.15~3.61mmol/L为边缘升高,≥3.64mmol/L为升高
[临床意义]
LDL-C水平升高与冠心病呈正相关,LDL-C每升高1mg使冠心病危险性增高1%~2%,如TC偏高,HDL-C升高可称高胆固醇血症,如TC偏高,HDL减低,LDL-C升高应作治疗,LDL增高最多见于Ⅱ型高脂蛋白血症,尤其Ⅱa亚型多见。
四 ) 脂蛋白(a)测定
[参考值] ELISA法:<300mg/L
[临床意义] LP(a)为动脉粥样硬化的独立危险因素,在动脉粥样硬化性疾病中,LP(a)与ApoB起协同作用。其次LP(a)增高也可见炎症,手术、创伤等。
三、血清载脂蛋白检测
一)载脂蛋白 A 1 测定
[参考值] ELISA法:男为1.42±0.17g/L;女为1.45±0.14g/L
[临床意义] 血清Apo- A 1 是诊断冠心病一种较敏感的指标,其血清水平与冠心病发病率呈负相关。急性心肌梗塞时,Apo-A 1 水平降低。Ⅱ型糖尿病Apo-A 1 值常偏低,其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变,肾病综合征、肝衰竭以及Apo-A 1 缺乏症时Apo-A 1 水平也降低。
二)载脂蛋白 B测定
[参考值] ELISA法:男为1.01±0.21g/L;女为1.07±0.23g/L
[临床意义] 血清Apo-B水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关,Apo-B的上升较LDL-C和CHO的上升对冠心病风险度的预测更有意义,此外,家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的Ⅱ型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时,Apo-B也升高,Apo-B降低见于低β-脂蛋白血症、Apo-B缺乏症、肝硬化。
三)载脂蛋白 A/B比值
[参考值] 计算法:Apo-A/B值为1.0-2.0
[临床表现] 应用Apo-A/B比值<1.0时对诊断冠心病的危险度,较TC、TG、HDL-C和LDL-C更重要。
第三节 血清电解质检测
一、血清阳离子测定
(一)血钾测定
1、参考值:
3.5~5.5mmol/L. 低于3.5mmol/L为低血钾症,高于5.5mmol/L为高血钾症。
2、低血钾症见于:
(1)摄取不足:
(2)丢失过多:
(3)葡萄糖与胰岛素同时使用,周期性麻痹和碱中毒等,钾过多转入细胞内。
3、高血钾症见于:
(1)摄入过多;
(2)排泄困难;
(3)细胞内钾大量释出;
(4)细胞外液因失水或休克而浓缩,使血钾增高。
(二)血钠测定
1、参考值:
135~147mmol/L。低于135 mmol/L为低血钠症,高于 147mmol/L为高血钠症。
2、低钠血症见于:
(1)摄取不足
(2)胃肠道失钠失水
(3)肾失钠失水
(4)局部失钠失水
(5)细胞代谢障碍
3.高钠血症见于:
(1)摄入水过少
(2)排尿过多
(3)高热,大汗或甲亢时,皮肤大量失水
(4)肾小管对钠重吸收增加。
(5)摄入食盐过多或应用高渗盐水过多。
(三)血钙测定:
1、参考值
总钙为2.25~2.58mmol/L。低于2.25 mmol/L为低钠血症 2.25~2.58mmol/L为高钠血症。
2、低钙血症见于:
(1)摄入不足和吸收不良
(2)需要增加
(3)吸收减少
(4)肾脏疾病
(5)坏死性胰腺炎
3、高钙血症见于:
(1)摄入钙过多
(2)原发性甲状旁腺功能亢进症,假性甲状旁腺功能亢进症
(3)服用VitD过多
(4)骨病
(5)某些肿瘤:肾癌,肺癌,急性白血病等
(6)长期制动引起骨脱钙
二、血清阴离子测定
(一)血氯测定
1、参考值: 90~105mmol/L。低于90 mmol/L 为低血氯症,高于105mmol/L 为高血氯症。
2、低氯血症见于;
(1)摄入不足
(2)丢失过多
(3)转移过多
(4)摄入水过多
(5)肾上腺皮质功能减退
(6)呼吸性酸中毒
3、高氯血症见于:
(1)低蛋白血症
(2)脱水
(3)肾衰竭时补充Nacl,由于平衡失调,可致高氯性代谢性酸中毒
(4)肾上腺皮质功能亢进
(5)呼吸性碱中毒
(6)摄入过多
(二)血无机磷测定
1、参考值:
成人:0.97~1.61 mmol/L ,儿童:1.29~1.94mmol/L 。
2、低磷血症见于:
(1)摄入不足和吸收减少
(2)磷转移入细胞内
(3)磷的丧失
(4)其他:如酒精中毒
3、高磷血症见于:
(1)内分泌疾病:甲状旁腺功能减退症
(2)肾排泄受阻
(3)VitD过多症
(4)其他;肢端肥大症,多发性骨髓瘤等
(三)血阴离子差额测定(AG)
1、基本概念:
血阴离子差额或阴离子间隙是指血清中被测阳离子与阴离子之差。
2、参考值:8~16 mmol/L
AG增高见于:
(1)代谢性酸中毒
(2)各种原因所致阳离子浓度降低
(3)大量输入钠离子和阴离子药物
(4)各种原因所致的脱水
(5)代谢性碱中毒
第四节 血清铁及其代谢物检测
一、血清铁指标检测包括血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、转铁蛋白和血清铁蛋白的检测。
1、血清铁检测 增多见于①肝细胞损害疾病;②肝细胞性和溶血性黄疸,有利于黄疸鉴别诊断;③某些血液系统疾病,降低见于①缺铁性贫血;②慢性炎症或感染。胆汁淤积性黄疸时血清铁正常或降低。
2、总铁结合力检测 增高见于①生理性:女青年、妊娠妇女;②病理性:缺铁性贫血、急性肝炎、肝细胞坏死;降低见于①生理性:新生儿;②病理性:肝硬化、血色病、肾病综合征、脓毒症、肿瘤、海洋性贫血、慢性感染。
3、转铁蛋白饱和度检测 增高见于铁利用障碍,铁负荷过重;降低见于缺铁。
4、转铁蛋白检测 增高见于铁缺乏;降低见于炎症、肿瘤、营养不良、肝肾疾病。
5、铁蛋白检测 增高见于①体内贮存铁增加,②铁蛋白合成增加,③组织内铁蛋白释放增加;降低见于①体内贮存铁减少,如缺铁性贫血、妊娠;②铁蛋白合成减少、维生素C缺乏。
二、红细胞内游离原卟啉( FEP)检测①增高见于缺铁性贫血,阵发性睡眠性血红蛋白尿、铁粒幼细胞性贫血、铅中毒,②FEP/Hb比值,缺铁性贫血时比值>4.5μg/gHb;铅中毒时比值更高。
三、血清铁及其化谢物检测的指标中,血清铁蛋白测定是诊断缺铁的敏感性和特异性相对准确的指标,转铁蛋白饱和度次之,红细胞内游离原卟啉( FEP)增多,有利于缺铁的早期诊断,但FEP/Hb比值更为敏感。总铁结合力的变化有助于缺铁性贫血的鉴别诊断。
第五节 心肌酶检测
• 基本概念
心肌组织含有多种酶系,当心肌组织受损伤时.其所含的酶类便可释放入血,使血清内相应的酶活性增高,引起该酶活性增高的疾病主要是急性心肌梗塞和心肌炎。用于这些疾病诊断的酶称为“心肌酶”。和心肌关系密切的几种酶的组合称为“心肌酶谱”。组成心肌酵谱的几种酶虽然没有一种是心肌特有的,但组合在一起却可对心肌损伤的诊断具有特征性,心肌酶谱的检查对于心梗病人的诊断、鉴别诊断、治疗监测、判断预后等都很有意义。在整个心肌梗塞病程中,心肌酶谱呈现规律性变化。
二、心肌酶谱的组成
一)天门冬氨酸氨基转移酶测定, 此酶在心肌含量最高,肝为第二位,在肝损害时,其漏出量也较 ALT为低
临床意义 AST属于非特异性细胞内功能酶,正常时血清内含量很低;当肝细胞受损伤,肝细脑膜的通透性亢进时,其活性迅速增加。
二)肌酸激酶测定
肌酸激酶又称肌酸磷酸激酶,主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体中。正常人血清中CK活性甚低,当上述组织受损时,CK进入血中,使血中CK随即上升。
(一)酶偶联测定法
(二)肌酸显色法
参考值 酶偶联法 男24—195 U/L 女24—170U/L
肌酸显色法 8—60 U/L
临床意义
1.心肌梗塞时血清CK浓度显著升高。CK是心肌梗塞病人血清中出现最早的酶之一,心肌梗塞发生后3-4小时内CK开始上升.12—24小时达到高峰,且不受肝脏疾病影响,3-5天即可恢复正常,所以CK测定有利于心肌梗塞病人的早期诊断.其增高的程度与心肌损坏的程度基本相一致.且心电图不易诊断的心内膜下心肌便塞和复发性心肌梗塞时CK亦增高。
2.进行性肌营养不良、多发性肌炎、严重肌肉创伤等CK亦显著增高。
3.脑血管意外、休克、全身性惊喊、破伤风、份格肌损伤等CK亦高。
4.甲状腺素可抑制CK的活性.故甲状腺机能减迟时CK可增高。
三、肌酸激酶同工酶测定
CK是由B和M两个亚单位组成的二聚休,两个亚单位可组合成三种CK同工酶,即CK—BB(CKl)、CK—MB(CK2)、CKMM(CK3)。CK—BB主要存在于脑、前列腺、肺、膀胱、子宫、胎、子宫、胎盘及甲状腺中,骨骼肌以CK—MM占优势;而CK—MB则主要分布于心肌中。正常人血清中大部分为CK MM,也含有少量CK—MB,CK—BB含量极微,用一般方法不易检出,只有在脑组织受损的惜况下,血脑屏障发生变化时才会增高。
临床意义
1CK—MB升高常被当作心肌损害的特异性指标,对急性心肌梗塞早期诊断很有价值,CK—MB大幅度增加往往提示心肌梗塞面积大,顶后较差。
2脑外伤、脑血管意外、脑手术后均可出现CK-BB增高。
3肌肉损伤及肌肉注射时CK同工酶CK—MM增高,故血清CK—MM是骨骼肌损伤的特异性指标。
四、乳酸脱氢酶测定
乳酸脱氢酶以心肌、骨浴肌、肾脏含量最为丰富,其次肝、脾、胰、肺等,肿瘤组织、血液中均可捡出。红细胞内LDH含量较血清中高一百至数百倍.正常人血清中LDH主要来自红细胞、肝和骨骼肌。
参考值 150-450U/L
临床意义.此项测定目前常用于诊断心肌梗塞,肝病和某些恶性肿瘤。在诊断心肌梗塞时虽然活性增高的时间比 CK要迟,阳性率也较低,但持续时间较CK长。
1.心肌疾病:心肌梗塞时LDH增高,心肌梗塞发病后8-10小时开始上升,2-3天达高峰,持续1-2周恢复正常。若LDH增高后恢复迟缓,或在病程中再次升高者,提示梗塞范围扩大,预后不良。
2.肝脏疾病:急性肝炎或慢性肝炎活动期LDH常显著或中度增高,其灵敏度低于ALT,肝癌时LDH活性明显增高,尤其转移性肝癌时LDH活性增高更明显。
3.血液病:白血病、贫血、恶性淋巴瘤等LDH活性增高。
4.其它:肌营养不良、横纹肌损伤、胰腺炎、肺梗塞等LDH活性也增高。
五、乳酸脱氢酶同工酶测定
由于LDH存在于很多组织中,其总活性测定不能特异地反映某一组织或器官的情况,为了进一步了解某一器官的病变,可测定LDH同工酶有助于区别不同组织来源。
人血清中含有五种LDH同工酶,它们是由H(心肌型)和M[骨焰肌型)两类亚基组成的不均一的五种四聚体。按其在琼脂电泳中泳动的快慢,由正极向负极依次为LDHl、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。心脏、脑、红细胞等富含LDHl和LDH2,而肝脏及骨铬肌则含LDH4和LDH5最多。因此测定LDH同工醇有助于病变器官的定位。
测定方法
(一)琼脂糖电效法
(二)化学抑制法(测LDHl)
(三)免疫抑制法
第六节 其他血清酶检测
• 酸性磷酸酶检测( ACP)
ACP是一种酸性条件下能水解各种正磷酸单酯的酶,可来自前列腺、骨、肝、脾、红细胞、血小板。
【参考值】 化学法:0.9~1.9μ/L
【临床意义】
前列腺疾患、骨病、肝病、血液病可出现升高。酒石酸抑制试验可鉴别前列腺酸性磷酸酶(PAP)与非PAP.
• 淀粉酶及其同工酶检测
淀粉酶为水解酶,有两种同工酶 :胰腺产生的P型和腮腺产生的S型
【参考值】 1. Somogyi法 总活性 800-1800μ/L, 尿液为840-6240μ/L
2.淀粉酶同工酶 免疫抑制法
【临床意义】
• 增高见于胰腺疾病 ::急性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作、胰腺癌、胰腺囊肿、胰管阻塞。
• 淀粉酶同工酶: S型增高见于腮腺炎等,P型增高多为胰腺疾患。
• 脂肪酶检测( LPS)
LPS为甘油三酯基水解酶,胰腺为其主要来源,胰腺疾患血清LPS可升高
【参考值】 比色法:0-79μ/L 浊度法:0-1602μ/L 滴度法:<1500μ/L
【临床意义】 急性胰腺炎明显升高,另胰腺癌、慢性胰腺炎、肠梗阻等亦可出现升高
• 胆碱酯酶的检测
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:30
胆碱酯酶分为全血胆碱酯酶及血清胆碱酯酶两类,二者均可水解酰基胆碱。
【参考值】 血清胆碱酯酶 比色法:3000-8000μ/L 连续检测法(37 0 C)620-1370μ/L
全血胆碱酯酶 80000-12000μ/L 连续检测法 (37 0 C)为血清的1.5~2.5倍
【临床意义】有机磷中毒、肝实质损伤可出现降低。精神分裂症、老年性痴呆可出现升高。
• 超氧化物歧化酶检测
超氧化物歧化酶( SOD)催化超氧基(O 2 -- ),清除O 2 —
【参考值】 比色法 555-633μg/g.Hb
【临床意义】 高血压、冠心病、高血脂升高,老年人、肝硬化降低。
• 碱性磷酸酶及其同工酶检测
见本篇第五节。
第七节 内分泌激素检测
一、甲状腺和甲状旁腺激素检测
一、甲状腺素和游离甲状腺素测定
1、甲状腺素是一种含四碘的甲状腺原氨酸,故称3,5,3 , ,5 , —四碘甲状腺原氨酸(T4)。T4以两种形式存在:一种是与蛋白质(甲状腺结合球蛋白,TBG)结合,为结合型甲状腺素(T4);另一种是呈游离状态的甲状腺素,为游离型甲状腺素(FT4),两型可互相转化。结合型与游离型之和为血清总T4(TT4)。 T4不能进入外周组织细胞,只有转变成FT4后才可进入细胞发挥其生理功能,故测定FT4比测定TT4意义更大。但是,在生理情况下,几乎所有的T4都呈结合型,而FT4含量甚少。促甲状腺激素(TSH)刺激甲状腺分泌T4,T4又反馈抑制TSH的释放。
2、参考值RIA:T4为65~55nmol/L;FT4为10~30pmol/L。
3、临床意义:
① 增高 见于甲状腺功能亢进症(甲亢);先天性甲状腺结合球蛋白增多症、口服避孕药、雌激素、原发性胆汁性肝硬化等。
② 减低;见于甲状腺功能减退症 (甲减)、慢性淋巴性甲状腺炎、肾衰竭、
先天性 TBG减少症、糖尿病酮症酸中毒、恶性肿瘤、心力衰竭等。
③ 观察甲亢和甲减治疗效果; T4/TBG比值比T4更灵敏。
二、三碘甲状腺原氨酸和游离三碘甲状腺原氨酸测定
1、T4经脱碘后转变为3,5,3 , ,—三碘甲状腺原氨酸(T3)。T3以两种形式存在:一种是与TBG结合;为结合T3;另一种呈游离状态,为游离型T3(FT3),两型可互相转化。结合型与游离型之和为总T3(TT3)。T3不能进入外周组织细胞;只有转化为FT3后才可进入细胞发挥其生理功能;故测定FT3比TT3测定意义更大:但是,生理情况下,主要以T3为主,;FT3含量甚少。TSH刺激甲状腺分泌T3,T3反馈抑制TSH释放。
2、参考值、 RIA:T3为1.6~3.0nmol/L;FT3为4~10pmol/L。
3、临床意义
① T3和FT3 是判定甲状腺功能的基本试验。甲亢时T3和FT3升高;甲减时T3和FT3降低。FT3对甲亢的诊断较为敏感,是诊断T3型甲亢特异的指标。
② 观察甲亢和甲减药物治疗的效果。
③与 T4同时测定 可作为T3型及T4型甲亢鉴别的特异方法;T3型甲亢T3升高,T4正常;T4型甲亢T4升高,T3正常。
④ T3中毒、缺碘甲状腺肿、TBG增高患者T3增高;甲减、TBG减少患者T3降低。
⑤妊娠、雌激素、口服避孕药,能使 T3升高;雄激素、肢端肥大症、肝硬化、肾病综合征及某些药物(水杨酸、保泰松等能使T3降低。
三、甲状腺摄 131 I率
• 参考值: 3小时及24小时值分别为5%~25%和20%~45%,高峰在24小时出现。
2、临床意义:甲亢者:3小时>25%,24小时>45%,且高峰前移。缺碘性甲状腺肿也可升高,但一般无高峰前峰,必要时,可作T 3 抑制试验鉴别。本法不能反映病情严重程度与治疗中的病情变化,但可用于鉴别不同病因的甲亢,如摄 131 I率降低可能为甲状腺炎伴甲亢,碘甲亢或外源性TH引起的甲亢症。本法受多种食物及含碘药物的影响,故测定前应停用药物1~2个月。
四、甲状旁腺素测定
1.甲状旁腺激素(PTH)是由甲状旁腺合成和分泌的一种多肽激素。PTH的主要生理功能是拮抗降钙素,促进骨的转换,动员骨钙释放,加快磷酸盐的排出,加快维生素D的活化等。
2、参考值:免疫化学发光法:1~10pmol/L(均值3.42 pmol/L)
3、临床意义
①增高 见于原发性和继发性甲状旁腺功能亢进症、异位性甲状旁腺功能亢进症、佝偻病、骨软化症、维生素D缺乏症和慢性肾病等。
② 减低 见于类肉瘤(出现肾衰者)、甲状腺功能减低症、特发性甲状旁腺萎缩、非甲状旁腺性高血钙等。
• 血降钙素测定
1、降钙素(CT)是由甲状腺的滤泡细胞产生和分泌。主要生理功能是降低血钙的水平。
2参考值 : RIA:男性为0~14ng/L;女性为0~28ng/L
3、临床意义
①增高 对起源于滤泡旁细胞的甲状腺髓样癌的诊断、判断手术疗效和观察术后复发等有重要意义。恶性肿瘤,如燕麦细胞癌、肺癌、胰腺癌、子宫癌、前列腺癌等。某些异位内分泌综合征、严重骨病、肾脏疾病、嗜铬细胞瘤等。
②减低 甲状腺手术切除、重度甲状腺功能亢进等。
二、肾上腺皮质激素和垂体激素检测
• 肾上腺皮质激素测定
• 尿 17-羟皮质类固醇(17-OHCS)和17-酮皮质类固醇(17-KS)测定:17-OHCS、17-KS来源于肾上腺皮质激素及其代谢产物,其含量高低可反映肾上腺皮子功能。
[临床意义]:尿17-OHCS、17-KS增高常见于肾上腺皮质功能亢进、肾上腺性变态综合征及腺垂体功能亢进;降低见于肾上腺皮质功能减低、腺垂体功能减低等。
• 血皮质醇和尿游离皮质醇的测定:皮质醇( F)主要由肾上腺皮质的束状带及网壮带细胞所分泌,具有调节糖异生,也有促使蛋白质转化为糖的作用。血F有明显的昼夜变化,早晨时含量最高,夜间12时致次日2时最低。
[临床意义]:(1).增高见于皮质醇增多症,且血F失去昼夜变化规律,此外还可见于单纯性肥胖和应激、妊娠、雌激素治疗等。(2)减低见于肾上腺皮质功能减低(Addison病)、腺垂体功能减低及某些药物如苯妥英钠、水杨酸等。(3)血F仅能代表取血瞬间的含量,尿F能更方便的反映肾上腺皮质功能状态。
• 血浆和尿醛固酮测定:醛固酮( Ald)由肾上腺皮质的球状带细胞所分泌,主要生理功能是促进肾远曲小管潴钠排钾,维持体液容量和渗透压的平衡。
[临床意义]:增高见于原发性和继发性醛固酮增多症,降低见于Addison病,原发性单一醛固酮减少症等。
二.垂体激素检测
• 促甲状腺激素:促甲状腺激素( TSH)主要功能是促进甲状腺细胞的增生和T3、T4的合成、释放,并受甲状腺激素的反馈控制。
[临床意义]:增高见于原发性甲状腺功能减退、腺垂体功能亢进、单纯性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。减低见于原发性甲状腺功能亢进症,腺垂体功能减退及继发性甲状腺功能减退症。
• 促肾上腺皮质激素测定:促肾上腺皮质激素( ACTH)能刺激肾上腺皮质网状带的增生和糖皮质激素、醛固酮的分泌,糖皮质激素反馈抑制ACTH的释放。
[临床意义]:ACTH含量明显增高见于异位ACTH综合征,轻度升高见于垂体依赖性皮质醇增多症,而肾上腺皮质肿瘤患者血ACTH水平极低。此外,原发性肾上腺皮质功能减退和先天性肾上腺皮质增生者ACTH含量增高,下丘脑或腺垂体功能减低所致的继发性肾上腺皮质功能不全则ACTH含量降低。
• 血浆生长激素测定:生长激素( GH)具有促进骨和软组织生长,促进蛋白合成、糖原异生、脂肪分解和钙磷吸收的作用。
[临床意义]:降低见于垂体性矮小症和腺垂体功能减低症,增高见于肢端肥大症和巨人症。
• 血浆抗利尿激素测定:抗利尿激素( ADH)是下丘脑视上核分泌的激素,储存于神经垂体内,其生理功能是增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
[临床意义]:其升高见于某些肿瘤、颅脑损伤、过度注射激素、应急等,减低见于尿崩症、肾病综合征等。
三、 肾上腺髓质激素检测
• 尿儿茶酚胺测定 儿茶酚胺包括肾上腺素,去甲肾上腺素和多巴胺,血液中儿茶酚胺主要来源于交感神经和肾上腺髓质,它们都由尿排出。测定 24小时尿儿茶酚胺可反映交感神经和肾上腺髓质的功能。
参考值 微柱法: 71~229。5nmol/24h
临床意义
• 增高 见于嗜铬细胞瘤,交感神经母细胞瘤,心肌梗塞,原发性高血压发作期,肾上腺髓质增生等。
• 降低 见于甲状腺功能亢进症, Addsion病等。
• 尿香草扁桃酸测定 肾上腺素和去甲肾上腺素在体内主要通过儿茶酚甲基转换酶和单胺氧化酶的作用,产生 3-甲氧肾上腺素和3-甲氧去甲肾上腺素,最终产物是香草扁桃酸(vanillymandelic acid,VMA),由尿排出。
参考值 比色法: 5~45umol/24h
临床意义 嗜铬细胞瘤患者,尿 VMA明显升高,神经母细胞瘤和交感神经母细胞瘤患者也见增高。但是,阵发性发作患者在非发作期可以正常。
四、性激素测定
一、睾酮(T),男性由睾丸间质细胞合成,50%来自肾上腺皮质;妇女由卵巢和肾上腺皮质分泌的雄烯二酮演化而来。T主要生理功能是促精子的发生和成熟,刺激男性性征的发育,促蛋白质合成、促生长。临床意义:1.T增高见于男性性早熟,男性多毛症,肾上腺男性化肿瘤,睾丸间质细胞瘤、多囊卵巢综合征,注射睾酮。2.降低,男性睾丸发育不全,类无睾综合征,下丘脑或垂体性性腺功能减低。甲亢,肝硬化,肾衰,严重创伤,久病体弱时亦减低。二、雌二醇(E 2 ),由男性睾丸、女性卵巢、妊娠时的胎盘产生。E 2 促进卵巢细胞的生成和发育,维持卵巢,女性器官的发育和功能,促女性第二性征发育。1.临床意义:E 2 增高,见于女性性早熟,男性乳房发育,妊娠,雌激素分泌瘤。服促排卵药物,男性女性化,卵巢肿瘤、无排卵性子宫功能出血和肝硬化。2.E 2 减低见于卵巢肿瘤,葡萄胎,宫内死胎,妊高综合征,下丘脑肿瘤,腺垂体功能低下,卵巢功能不全,卵巢切除,青春期延迟,原发性和继发性闭经,绝经,口服避孕药。三、孕酮(P),由卵巢分泌。调节月经周期,维持妊娠,使子宫内膜增生,促乳腺发育,调节黄体功能。临床意义:1.P增高,见于葡萄胎,妊高症,糖尿病妊妇,原发高血压,卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪瘤。2.P减低见于原发,继发闭经,无排卵功能出血,黄体功能不全,多囊卵巢综合征,妊娠胎盘功能不良,死胎,胎儿发育迟缓。
第八节 治疗药物监测(TDM)
一、 TDM的基本知识
1、监测效益
在血药浓度的指导下,明显提高了治疗效果和避免了中毒的发生,也节省了大量的药物和经费。
2、影响因素
(1)给药途径
(2)药物吸收
(3)药物的运送
(4)靶组织对药物的摄取
(5)组织对药物的利用
(6)药物代谢影响
(7)药物清除影响
(8)药物剂量影响
(9)其他药物影响
(10)疾病的影响
(11)年龄、体重、体表面积的影响
(12)患者执行医嘱的影响
3、注意事项:
(1)常用气法:全相色谱法、高效液相色谱法、放射免疫法、酶免疫法、荧光免疫法等
(2)采样时间:①峰值采样:一般在静脉注射后15~30分钟,肌肉注射后1~2小时,口服后1.5小时为宜。②谷值采样:一般在下次给药前即刻为妥,③了解中毒情况:最好在出现中毒症状时或在中毒症状后即刻采样。④了解药物效果:应在血药浓度低谷时采样。
二.TDM的临床应用:
1、应用指征:(略)
2、结果分析:必须掌握两个原则:①对所用药物的药带动力学必须熟悉,②密切结合病人所有临床资料,切忌将TDM结果作为决定给药剂量的唯一依据。
第七章 临床常用免疫学检查
第一节 血清免疫球蛋白检测
• 基本概念
免疫球蛋白:通常是指由浆细胞产生的具有抗体活性和(或)抗体样结构的球蛋白。
第二节 血清补体的检测
• 基本概念
补体:是一组具有酶原活性的糖蛋白,由传统途径的 9种成分C 3 - C 9 、旁路途径的3种成分及其衍生物组成,参与灭活病原体的免疫反应,也参与破坏自身组织和自身细胞而造成的免疫损伤。
第三节 细胞免疫检测
• T细胞免疫检测
• T细胞花结形成试验:用于检测T细胞的数量。其临床意义: ① 降低;见于免疫缺陷性疾病,如恶性肿瘤、免疫性疾病、大面积烧伤、多发性神经炎等。 ② 升高:见于甲亢、甲状腺炎、重症肌无力、慢性活动性肝炎、SLE活动期和器官移植排斥反应等。
• T细胞转化试验:反映T细胞的免疫功能。临床意义同T细胞花结形成试验。但Down综合征时明显增高。
• B细胞免疫检测
• B细胞表面免疫球蛋白(SmIg)测定:主要用于检测外周血B细胞的百分率。临床意义: ① SmIg减低见于免疫缺陷性疾病; ② SmIg升高见于慢性淋巴细胞性白血病、多毛细胞白血病和原发性巨球蛋白血症。原发性巨球蛋白血症患者SmIgM阳性细胞可占78%。
• 红细胞 -抗体-补体花结形成试验: ① 减低见于免疫缺陷性疾病; ② 升高见于淋巴增殖性疾病,如慢性淋巴细胞性白血病、多毛细胞白血病等。
• B细胞分化抗原测定:临床意义: ① 升高见于急性淋巴细胞性白血病、慢性淋巴细胞性白血病和Burkitt淋巴瘤等; ② 降低见于无丙种球蛋白血症、使用化疗或免疫抑制剂后。
• 自然杀伤细胞免疫检测
• 自然杀伤细胞活性测定:可作为判断机体抗肿瘤和抗病毒感染的指标之一。在血液系统肿瘤、实体瘤、免疫缺陷病,爱滋病和某些病毒感染者活性降低;宿主抗移植物反应者活性升高。
• 抗体依赖性细胞介导的细胞毒测定: ① 增高见于自身免疫病; ② 减低见于恶性肿瘤、免疫缺陷病、慢性肝炎、肾功能衰竭等
• 细胞因子的检测
• 白细胞介素 2(IL-2)活性和白细胞介素2受体(IL-2R)测定: ① IL-2随着年龄的增长有降低趋势。增高见于自身免疫性疾病、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤和排斥反应等。降低见于免疫缺陷性疾病、恶性肿瘤、1型糖尿病、某些病毒感染等。 ② IL-2R对急性排斥反应和免疫性疾病有诊断意义,可作为病情观察和药效监测的一项指标。
• 肿瘤坏死因子( TNF)的测定:血中TNF水平增高特别对某些感染性疾病的病情观察有价值。
• 干扰素的( IFN)测定: ① 增高见于SLE、非活动性类风湿性关节炎、恶性肿瘤早期、急性 病毒感染、再生障碍性贫血的等; ② 减低见于乙肝及携带者、哮喘、活动性类风湿性关节炎。
第四节 病毒性肝炎血清标志物检测
一、乙型肝炎病毒感染血清标志物检测意义与分析见下表。若能结合HBV-DNA分析更能说明问题。HBeAg、HBcAg、抗-HBc-IgM、Pre-S2、HBV-DNA阳性提示病毒复制活跃,具有较强的传染性。育龄妇女HBeAg阳性提示母婴传播几率高。抗-HBs具有保护作用。
二、其他病毒性肝炎血清标志物
第五节 感染免疫检测
• 病原体及其代谢产物进入人体后刺激机体免疫系统,产生相应的免疫产物,
免疫产物进入血液。临床多利用凝集试验、补体结合试验、沉淀试验、免疫荧光发( IFA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫法(RIA)等手段检测血清中的免疫产物或病原体的抗原成分,帮助某些感染性疾病的诊断或早期诊断。近年来随着分子生物学的发展,可以利用聚合酶链反应(PCR)或DNA探针分子杂交技术对病原体的核酸进行检测,帮助确定病原学诊断。
二、几种感染免疫检测项目及其临床意义
• 在血清学试验中,若能以某种病原体的特异性抗原检测到针对某种病原体的特异性 IgM抗体,或以特异性抗体特别是单克隆抗体检测到病原体的抗原成分,或以多聚酶链反应(PCR)或DNA探针分子杂交技术检测到病原体的核酸,则具有早期诊断意义,甚至确诊意义。但要注意假阳性或假阴性的问题,特别是在分析PCR结果时更应注意,因为PCR具有高度特异性和高度敏感性,稍有不慎即被污染造成假阳性。
第六节 肿瘤标志物检测
• 基本概念
肿瘤标志物:指在肿瘤发生和增殖过程中,由肿瘤细胞本身合成、释放或者由机体对肿瘤细胞反应而产生的一类物质,主要用于肿瘤普查、辅助诊断、观察疗效和判断预后。
• 常用肿瘤标志物检测及临床意义:分三类
1.蛋白质类肿瘤标志物:包括甲种胎儿球蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、癌抗原15-3(CA15-3)、组织多肽抗原(TPA)、前列腺特异抗原(PSA)鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)等。甲种胎儿球蛋白主要用于原发性肝癌的辅助诊断,此外生殖腺胚胎癌、胃癌和胰腺癌血中AFP也可增高。CEA明显增高见于胰腺癌、结肠癌、肺癌和乳腺癌。妇科肿瘤特别是卵巢癌CA125水平明显升高。CA15-3主要用于乳腺癌的辅助诊断和疗效观察。PSA可用于前列腺癌的辅助诊断、疗效观察以及转移和复发判断。SCC在上皮细胞源性恶性肿瘤中升高。
2.糖脂类肿瘤标志物:包括癌抗原-50(CA-50)、癌抗原72-4(CA72-4)、癌抗原242(CA242)、糖链抗原19-9(CA19-9)等。CA-50增高见于大部分恶性肿瘤,动态观察其水平变化对癌肿疗效、预后判断、复发检测颇有价值。CA72-4是卵巢肿瘤和胃肠道肿瘤的标志物。CA242是胰腺癌和结肠癌的标志物。CA19-9在胰腺癌、胆道肿瘤和胃肠道癌中水平明显升高。
3.酶类肿瘤标志物:包括前列腺酸性磷酸酶(PAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、异常凝血酶原(APT)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)等。PAP对前列腺癌的疗效观察、有无复发、转移及预后判断有重要意义。NSE是神经母细胞瘤和小细胞肺癌的标志物。APT和AFU在肝细胞肝癌中水平明显升高。
第七节 自身免疫检测
•类风湿因子(RF):正常为阴性。类风湿性关节炎(RA)的阳性率为70%,RF为RA病情活动程度的判断指标之一。其他自身免疫性疾病,如多肌炎、SLE、硬皮病、干燥综合征等可见阳性。,某些感染性疾病如传单、结核、感染性心内膜炎等多呈阳性。
• 抗核抗体:
•ANA阳性:血清滴度>1:40为阳性。最多见于未治疗的SLE,活动期SLE几乎100%阳性。也可见于其他自身免疫性疾病。抗核抗体共有4种荧光核型:均质型,见于SLE、SS、PSS、MCTD;边缘型,见于SLE、SS;颗粒型,见于SLE、RA;核仁型,见于PSS、Crest征。
• 抗脱氧核糖核酸测定:分为抗双链 DNA抗体(ds-DNA)、抗单链DNA抗体(ss-DNA)、抗Z-DNA抗体。抗双链DNA抗体的检测有重要的临床意义,它见于活动期的SLE,阳性率70%-90%。
• 组织和细胞抗体的检测:
•抗线粒体抗体(AMA):正常人群阳性率低于10%。许多肝脏疾病可检出AMA,原发性胆汁性肝硬化无症状患者为90.5%,有症状患者为92.5%;慢性活动性肝炎可达90%以上;但胆总管和肝外胆管阻塞为阴性。
•抗甲状腺球蛋白抗体(抗-TG):阳性见于90%-95%的桥本甲状腺炎,52%-58%的甲亢和35%的甲癌。此外,40岁以上的健康妇女检出率为18%。
•抗甲状腺微粒体抗体(抗-TM):抗-TM阳性检出率:桥本甲状腺炎为50%-100%,甲减为88.9%,甲状腺肿瘤为13.1%,单纯性甲状腺肿为8.6%,亚甲炎为17.2%-25%。
• 抗乙酰胆碱受体抗体:对诊断重症肌无力有意义,敏感性和特异性高,大约 90%患者阳性,其他眼肌障碍者全部阴性。可作为重症肌无力疗效的观察指标。
• 抗平滑肌抗体:狼疮性肝炎患者阳性率高达 80%,急性肝炎患者的阳性率70%,但在发病一周时出现,3个月后消逝失。
第八节 其它免疫检测
1.本-周蛋白(Bence-Jones):系游离免疫球蛋白轻链,见于浆细胞病如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等,此种蛋白当尿液逐渐加热至45~60℃时开始凝固,继续加热至沸点时重新溶解,再冷却至60℃以下又出现沉淀。
2.循环免疫复合物(CIC):在自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤、移植物反应以及变态反应性疾病中增高。
3.冷球蛋白:是IgM免疫球蛋白,它在4℃时沉淀,30℃易于聚合,37℃又溶解。
• 丙种反应性蛋白( CRP):是由肝脏合成的,能与肺炎双球菌C多糖体起反应的急性时相反应蛋白。
第八章 临床病原体检查
第一节 标本采集,运送和检查方法
• 本采集和运送:进行病原体检查可收集血液、尿液、粪便、呼吸道标本、 脑脊液、浆膜腔液体、泌尿生殖道标本、创伤组织或脓液以及血清。标本收集过程要注意防污染,标本置于无菌或清洁容器中送检。血培养一般在发热初期和高峰期采血,成人每次 10~20ml,婴幼儿每次0.5~5ml;尿培养应留取清洁中段尿;痰培养时应考虑上呼吸道污染菌群;脑脊液标本应保温送检或床旁接种;
二、病原体的检查方法:包括显微镜下观察细菌的形态、染色性、生长和运动方式、螺旋体形态和运动;用已知抗体,检测病原体特异性抗原;采用 PCR和核酸杂交技术检测病原体核酸;对病原体进行分离培养和药物敏感试验;用抑制病原体抗原检测患者血中有无相应的抗体。
第二节 临床感染常见病原体检测
• 医院感染常见病原体检查
• 性传播疾病病原体检查
• 细菌耐药性检查
• 感染性疾病包括由病原微生物或寄生虫所致传染性疾病和非传染性感染。
目前感染性疾病的流行病学有下列特点: 1、新传染病陆续被发现,如O 157 大肠杆菌出血性肠炎。2、一些业已绝迹的老传染病又重新出现,如梅毒、霍乱等。3、细菌出现多重耐药性,导致抗感染治疗困难。4、医院感染和条件致病菌感染增加,免疫功能低下人群增多。对人类致病的病原生物在五百种以上,病原生物分为病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌、真菌、寄生虫等几大类。
二、医院感染是指患者入院时既不存在、亦不处于潜伏期,而在医院内发生的感染,包括医院内获得而在出院后发病的感染,也包括医务人员在医院内获得的感染。医院感染病原体标本采样和送检原则有: 1、怀疑或发现医院感染病例应及时采集相应标本进行病原学检查,并尽量争取在使用抗菌药物之前采集标本送检。2、采集标本时严格无菌操作,防止正常菌群污染。3、标本采集后应立即送检并及时接种,有条件时床旁接种可提高检出率。4、对混合正常菌群的污染标本应做定量或半定量培养,帮助判断是致病菌或定植菌。5、对分离到的标本应同时进行药物敏感试验,有条件时应分级报告结果和限时报告结果。
三、医院感染病原学具有下列特点: 1、细菌是最常见的病原体,细菌的种类和分布因感染类型、医院类别、患者具体情况和治疗措施不同。2、目前以革蓝阴性杆菌为主,如肠杆菌和非发酵菌。这些细菌常有耐药性。3、近年来随着抗生素的大量使用,革蓝阳性球菌感染,特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染、凝固酶阴性葡萄球菌感染正在增加。4、厌氧菌和深部真菌作为机体正常菌群常引起内源性感染,真菌感染正在增加。
医院感染的病原体的来源: 1内源性感染的细菌来自于病人自身储菌库,如肠道、皮肤、泌尿生殖道、口腔等。2、外源性感染常来自于住院病人、医务人员、探视者、陪护人员、医院环境及消毒灭菌不符合要求的医疗器械和输液输血等。
四、在分析临床常见病原学检查结果时注意; 1、在各种实验诊断方法中,临床标本分离和培养出病原体的阳性结果最具有诊断价值,在分离到病原体时应同时进行药物敏感试验,指导治疗。但需考虑由于早期使用抗感染药物、标本采集或运输不当、培养条件的限制、L菌及厌氧菌或苛氧菌感染等原因,可出现一般病原体检查阴性的假阴性结果。2、病原体的抗原成分检测有助与早期诊断感染性疾病,阳性结果提示某种感染性疾病病原体的存在,但分析此类结果时要考虑不同病原体的共同抗原所致的交叉反应,必须设立严格的对照实验和排除试验才能根据阳性结果正确判断。3、核酸检测已成为现代感染性疾病早期诊断的快速方法,但要考虑PCR方法由于其高度特异性与高度敏感性,实验影响因素多,易出现假阳性和假阴性。4、血清学检查是目前应用最广泛的感染性疾病检测方法,用已知抗原检测血清中是否出现或存在特异性抗体,以出现IgM抗体或高效价IgG抗体或双份血清IgG抗体4倍以上增加为阳性判断结果有重要参考价值,并可作出现症感染的结论。特异性IgM抗体阳性具有早期诊断意义,并可区分原发性感染或复发性感染,并需排除类风湿因子等的干扰。5、分析临床常见病原学检查结果需结合临床资料和标本采集时间、病原体分离方法、是否使用抗感染治疗药物等因素。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:31
超声的临床应用

  一、适应症及检查项目
  超声图像是人体脏器及组织结构的声学图像,这种图像与解剖结构及病理改变有密切关系,而且有一定规律性。但是目前的超声图像尚不能反映组织学及细胞病理学特征。因此,在诊断工作中,必须将超声图像与解剖、病理及临床知识相结合,进行分析判断,才能作出正确结论。
  (一)适应症:
  超声可以检查软组织及其脏器的疾病,包括肝、胆囊、脾、胃、肠、肾、肾上腺、膀胱、前列腺、子宫、卵巢、产科方面,腹腔及腹膜后脏器、盆腔、心脏、血管、颅脑、眼、上颌窦、颌面部包块,甲状腺、乳腺、胸腔及肺部、纵隔、肌肉、脂肪、软骨、椎间盘等脏器的部分疾病。
  (二)检查的项目
  1.测距:即测定被检查脏器或病变的深度、大小,各径线或面积、容积等,如肝内门静脉、肝静脉径,心壁厚度及心腔大小、二尖瓣口面积等。
  2.脏器或病变的形态及边缘轮廓,正常脏器有一定外形,都有明确的边界回声,轮廓整齐。若有占位性病变常使外形失常、局部肿大、膨出变形。肿块若有光滑而较强的边界回声,常提示有包膜存在。
  3.脏器或病变的位置及与周围脏器的关系:测定脏器的位置有无下垂或移位。病变在脏器内的具体位置。病变与周围脏器的关系及有否压迫或侵入周围血管等。
  4.病变的性质:根据超声图显示脏器或病变内部回声特点,包括有无回声、光点强弱粗细及分布是否均匀等可以鉴别囊性(壁的厚薄、内部有无分隔及乳头状突起、囊内液体的稀稠等),实质性(密度均匀与否)或气体。
  5.活动规律:如肝、肾随呼吸运动、腹壁包块(深部)则不随呼吸活动。心内结构的活动规律等。
  6.血流信息、超声多普勒可以测定心脏及血管内各部位的血流速度、方向性质(层流或湍流)测出心内瓣口狭窄或返流,心内分流并计测心脏每搏量、心内压力及心功能等,并可检测血管瘤、血管狭窄、闭塞、外伤断裂、移植血管的通畅情况、脏器内血管分布,血流供应,肿瘤新生血管等。
  (三)优点及限制
  超声诊断在体外检查,观察体内脏器的结构及其活动规律,为一无痛、无损、非侵入性检查方法。操作简便、安全。其限制在于超声频率高,不能穿透空气与骨骼(除颅骨外),因此,含气多的脏器或被含气脏器(肺、胃肠胀气)所遮盖的部位,骨骼及骨骼深部的脏器或病变,超声直接检查无法显示。需改变超声入射部位或驱散气体(如饮水、灌肠)后方能显示。
  二、肝脾疾病
  (一)正常肝脏
  B型超声图显示正常肝脏切面轮廓规则、光滑,顶部厚而下缘锐薄。肝脏厚度与体型有关,通常右肝最大厚度11~13cm,左肝顶部厚5-6cm。肝实质呈密集细小光点,分布均匀。肝内显示门静脉及其分枝的管壁回声较强。肝静脉管壁回声极弱,管腔内液性暗区、由细变粗、行径较直,向第二肝门汇集。
  正常肝门部静脉径8-10mm,肝静脉径6-7mm,肝内动脉及胆管不能显示。
  (二)肝硬化
  B超显示早期肝脏肿大,肝实质光点增粗并有条索状回声呈网状分布,肝门部门静脉略增粗(≥13mm)。后期肝脏缩小,肝内回声增强且粗大,条索状回声光带增强,肝表面呈粗细不等结节状,凹凸不平。伴腹水时,于肝脏后方显液性暗区,中等量以上腹水在肝脏周围均为液区。
  (三)肝囊肿:包括单纯性囊肿与多囊肝等。
  B型超声显示肝内有一个或多个液性暗区,壁薄,边界整齐,清楚,伴后方回声增强。B型超声可显示肝内0.5cm直径以上囊肿。
  (四)肝脓肿
  B型超声图显示肝内有单个或多个液性暗区,边缘不规则,腔内有散在回声。实时扫查脓腔多呈圆球立体感。多发性小脓肿超声显示回声减低,可无典型液性暗区。
  (五)肝癌:包括原发性肝癌及继发性肿癌
  原发性肝癌:B型超声显示肝内回声异常,①回声减弱型,病变局部回声较周围肝实质回声明显减弱,多见于2.0cm以下的小肝癌。②等回声型,病变区回声与正常肝实质相似、周边常有低回声晕。③强回声型、病变区为团块状增强回声,内部回声分布均匀或不均匀,边缘不整齐④混合型,病变区回声强弱不等,3cm以上肝癌常伴有肝脏肿大,肿瘤靠近肝表面者常使肝表面不评肝内血管可因肿瘤的压迫、移位,狭窄或扩张,分布紊乱,可显示血管内癌栓。原发性肿癌应与肝血管瘤鉴别,后者超声图像也有多种类型,但以强回声型多见,且其边界清楚、轮廓规则、内回声均匀多数能鉴别。
  继发性肿癌:B型超声显示肝内有多个散在病灶结节,局部回声增强或减低,周围为低回声晕,若有坏死时中心又出现低回声区。
  彩色多普勒可显示癌肿周围有血管包绕多为肝动脉血流或动静脉瘘,并常伴肝动脉血流量明显增加。
  (六)正常脾脏
  B型超声显示正常脾脏边界整齐、光滑、脾脏内部为密集低回声,分布均匀,正常脾脏长径10-12cm,脾门处厚度为3~4cm。
  (七)脾脏疾病
  脾脏慢性肿大时,常伴脾内回声增强变粗脾门区静脉增粗。脾结核常回声明显增强或为低回声区。脾囊肿或脓肿显示脾内有液性暗区,外伤性脾包膜下血肿显示脾区有液性暗区或伴脾实质不完整。
  三、胆囊及胆道疾病
  (一)正常胆囊
  B型超声显示胆囊壁为细回声光环,轮廓整齐,内部为无回声区,后方回声增强,形状如梨或茄,空腹胆囊长径4-8cm,横径2-3.5cm。
  (二)胆囊结石
  B型超声显示:①胆囊液性暗区内有1个或多个强回声光团,其后方有声影(无回声区),为典型的胆囊结石声像图,②胆囊内充满结石时显示胆囊前壁及胆石前缘的强回声光带、后方为声影,胆囊内结石的形态及胆囊后壁均不显示或呈“WES”征。③胆囊内单个或数个较强小回声团,可随体位改变而移动,后方无明显声影。
  (三)胆囊炎
  急性胆囊炎B型超声显示胆囊肿大,壁增厚,轮廓模糊。慢性肿囊炎胆囊壁增厚至0.5cm以上,胆囊腔可能缩小,其中液性暗区不清晰。
  (四)胆囊肿瘤
  胆囊良性肿瘤声像图显示靠近一侧胆囊壁有园形或半园形实质肿块,突入胆囊腔,后方无声影。胆囊癌表现为胆囊内有回声不均匀的实质性低回声区、突入囊腔或自囊壁呈蕈状,或为部分胆囊壁增厚,或为胆囊壁普遍增厚,囊腔消失。常伴有结石。
  (五)胆总管疾病
  正常胆总管上段B型超声显示其内径小于4mm,大于6mm为扩张,胆总管结石可显示扩张胆管内有强的或较强回声光团,后方有声影,先天性胆总管囊肿表现为胆总管囊状扩张亦可伴有肝内胆道(肝门部)扩大,胆道肿瘤可显示扩张的胆道中有实质性低回声块突入胆道,与壁相连,或扩张的胆道突然中断。根据胆系扩张情况可鉴别肝内、外梗阻性黄疸及梗阻部位。
  四、胰腺疾病
  (一)正常胰腺
  声像图上显示胰腺的长轴切面位于脊柱,腹主动脉,下腔静脉、肠系膜上动静脉及脾静脉之前,胰头在下腔静脉前方,胰颈在肠系膜上静脉之前,胰体在腹主动脉之前、胰尾在左肾上极前方。胰腺内部为均匀分布的中等回声细光点(与肝回声近似),边缘整齐。正常胰头厚25-30mm,胰体、尾部厚度小于20mm。
  (二)胰腺炎
  急性胰腺炎B型超声图显示胰腺肿大,外形失常,回声减弱,如有坏死液化或伴出血可出现液性暗区。慢性胰腺炎显示胰腺弥漫性或局限性增大,内部回声增强,或不均匀,有时可见胰腺主导管扩张。如有囊肿形成,可见液性暗区,边界整齐清楚。
  (三)胰腺癌
  声象图显示胰腺局限性肿大,轮廓不规则,边缘如伪足样伸出。小肿瘤呈实质性暗区,肿瘤稍大,内部回声不均匀,大肿瘤可有坏死液化区。胰头部者可伴有胆道受压扩张,下腔静脉受压局部管腔狭窄或门静脉受压部位。
  五、肾脏疾病及肾上腺肿瘤
  (一)正常脊脏
  B型超声显示正常肾脏轮廓清楚,肾皮质呈低回声区,肾锥体呈三角形暗区,集合系统为密集强回声。正常肾脏长径9-12cm,厚4.5~5cm,宽5-6cm。
  (二)肾盂积水
  轻度肾盂积水显示肾盂盏区分离,中间液性暗区,大于1cm。中等量积水,肾脏增大肾中部为液性暗区,周围为肾实质区,巨大肾盂积水则肾区均为液性暗区呈囊状,肾实质消失。
  (三)肾囊肿及多囊肾
  声象图显示肾区有单个或多个园形液性暗区,边界整齐清楚,囊肿局部肾脏可肿大或向外突起。多囊肾为肾内很多大小不等的园形囊性区,边界整齐,肾实质区回声增多、增强,肾脏肿大,常为双侧性。可伴有多囊肝或多囊脾。
  (四)肾肿瘤
  B型超声显示肾细胞癌多为低回声型,小肿瘤可显强回声型,边界清楚,Wilms瘤可能为低回声型,亦可出现回声不均匀。
  (五)肾结石
  声象图显示肾内有强回声光团伴后方声影,肾结石伴肾盂积水时,显示扩大的肾盂暗区中有强光团,更为清晰。
  其它如肾下垂、肾破裂、肾周围脓肿等疾病,超声检查均有助于诊断。
  (六)肾上腺肿瘤
  正常肾上腺在B型超声图上显示在肾脏上极之前上方,呈三角形,边界清楚,内部为均匀较弱光点。肾上腺肿瘤呈园形或椭圆形,内部为低回声,肿瘤较大者,内部回声不均匀或有液性暗区。
  六、膀胱及前列腺
  (一)正常膀胱及膀胱疾病
  膀胱充盈时,B型超声显示为液性暗区,膀胱壁为整齐的光带。膀胱肿瘤可在液性暗区中出现边界清楚的实质性光点区,回声多较弱,与一侧膀胱壁相连。B超可以判断肿瘤浸润的深度。膀胱结石在液性暗区中显示强回声光团,后方有声影,改变体位结石光团可滚动。
  (二)正常前列腺及前列腺疾病
  正常前列腺声象图为横切面呈粟子形,包膜呈光滑的光环,内部为细小低回声,分布均匀,中心有一小光环为尿道。前列腺增生为前列腺中叶或侧叶肿大,包膜整齐,回声均匀。前列腺炎时大小基本正常或略大,内部回声增强,光点增粗或粗细不均,包膜光带完整。前列腺癌常有前列腺增大,内部回声不均匀,包膜可不完整或边界不规则。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:31
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大纲---常见症状部分虽然只要求了发热、水肿、呼吸困难、胸痛、呕血及黑便、咯血、昏迷,但我还是觉得多学点症状知识点有助于做病例题!所以---

发热
一、发热的定义
当机体在致热源(Pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热(fever)。
二、发热的分度 按发热的高低可分为:
低热37—38℃; 高热39.1—41℃
中等度热38.1—39℃; 超高热41℃以上
三、发热的发生机制
在正常情况下,人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。
1.多数患者的发热是由于致热源所致,致热源包括外源性和内源性两大类。
(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)
(2)内源性致热源(endogenouspyrogen):又称白细胞致热源(leukocyficpyrogen)
2.非致热源性发热
(1)体温调节中枢直接受损。
(2)引起产热过多的疾病。
(3)引起散热减少的疾病。
四、发热的临床过程及特点
熟悉发热过程,掌握六种热型的特点及其临床意义(稽留热、弛张热、间歇热、波状热、回归热、不规则热)
五、发热时的伴随症状
了解患者发热有哪些伴随的症状,目的是有助于提示医师对患者疾病的病因和疾病定位(脏器)的判断,为进一步选择实验检查和特殊项目检测提供参考依据,开拓医师的诊断思路。
(一)寒战(rigor),提示感染性疾病中有菌血症,甚至败血症为常见,此外如药物热、急性溶血或输血反应等。
(二)结膜充血。
(三)单纯疱疹。
(四)淋巴结肿大。
(五)肝脾肿大。
(六)皮肤、粘膜出血。
(七)关节肿痛。
(八)皮疹。
(九)昏迷。
六、发热的病因与分类
临床医疗中将它分为感染性和非感染性两大类。
(一)感染性发热(infectivefever),临床多见,可以是急性、亚急性或慢急性,亦可以是全身性或局部性感染。其病原体可以是病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。患者除发热外,还有全身毒血症状。
(二)非感染性发热(noninfective fever)主要下列几类原因:
1.无菌性坏死物质的吸收
①机械性、物理性或化学性损害。
②血管栓塞或血栓形成引起的内脏梗死或肢体坏死
③组织坏死与细胞破坏
2.抗原-抗体反应。
3.内分泌代谢障碍。
4.皮肤散热减少。
5.体温调节中枢功能失常:高热无汗是其特点。
①物理性(如中暑)
②化学性(如重度安眠药中毒等)
③机械性(如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等)
6.功能性发热。
①原发性低热
②感染性低热
在判断感染后低热时,必须注意与因抗体抵抗力降低导致潜在的感染病灶活跃(如结核病)或其它新的感染鉴别。
③夏季热④生理性低热
七、发热(症状)的问诊要点
1.起病时间、季节、起病的缓急、病程、发热高低、间歇性或持续性、诱因。
2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。
3.多系统症状询问,是否伴有如咳嗽、咯血、胸痛、咯痰;腹痛、呕吐、腹泻、黄疸;尿频、尿急、尿痛、腰痛;皮肤出血、紫癜;头痛、肌肉关节痛等。
4.患病以来的一般情况。如精神状态、食欲、体重减轻、睡眠、大小便等改变。
5.病后的诊断与治疗情况。如各种检查的结果,药物治疗的疗效反应等。
6.传染病接触史,疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。

皮肤粘膜出血
• 基本概念
皮肤粘膜出血是因机体止血或凝血功能障碍所引起全身性或局部性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难以止血的临床特征。
• 病因及发生机制
病因有三个因素,即血管壁异常、血小板数量和功能异常、凝血功能障碍。
• 临床表现
•血小板减少出血特点:有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便、严重者可颅内出血。
•血管壁异常引起的出血特点:皮肤粘膜的瘀点、瘀斑,如过敏性紫癜表现四肢或臀部呈对称性、高出皮肤(荨麻疹或丘疹样)紫癜,可伴有痒感,关节痛及腹痛,累及肾脏时可有血尿。老年性紫癜常为手、足的伸侧瘀斑;单纯性紫癜为慢性四肢偶发瘀斑,常见于女性病人月经期等。
• 凝血功能障碍引起的出血常表现为内脏、肌肉出血或软组织血肿,亦常有关节腔出血,且常有家族史。
• 伴随症状
四肢对称紫癜伴关节痛、血尿见于过敏性紫癜;紫癜伴黄疸见于肝病;自幼有轻伤后出血不止、有关节肿痛畸形者见于血友病。
• 问诊要点
• 出血时间、缓急、部位、范围、特点、诱因。
• 有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、呕血、便血、血尿等出血症状。
• 有无皮肤苍白、乏力、头昏、发烧、黄疸、腹痛、关节痛及相关症状。
• 过敏史、外伤、感染、肾病史。
• 过去易出血及家族史。
• 职业特点,有无化学药物及放射性物质接触史,服药史。

水肿
• 基本概念
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。
• 病因和分类
1.全身性水肿
(1)心源性水肿:见于右心衰竭。
(2)肾源性水肿:见于各型肾炎和肾病。
(3)肝源性水肿:见于失代偿期肝硬化。
(4)营养不良性水肿:见于慢性消耗疾病。
(5)其他:如粘液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿等等。
2.局部性水肿 由于局部静脉,淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致橡皮肿、创伤或过敏等。
• 伴随症状

咳嗽与咳痰
一、基本概念
1.咳嗽是一种保护性反射动作。能有效消除呼吸道内的分泌物或进入的异物。当咳嗽时久、频繁等影响工作、休息,呼吸肌疼痛等则属病理现象。
2.痰液是呼吸道内的病理性分泌物。通过痰液检查可获得病原学、病理学的诊断依据。
3.咳嗽的神经调节控制中枢在延髓。
二、咳嗽的常见病因
从鼻咽部到小支气管整个呼吸道粘膜受到刺激时均可引起咳嗽,而刺激效应以喉部杓状间腔和气管分叉部的粘膜最敏感。
(一)呼吸道疾病
呼吸道各部位(咽、喉、气管、支气管、肺等)受到刺激性气体、粉尘、异物、炎症、出血、肿瘤等刺激时均可引起咳嗽。临床最为常见。
(二)胸膜疾病。炎症、肿瘤、外伤等胸膜病变。
(三)心血管疾病。各种原因所致左心衰竭导致肺瘀血、肺水肿或右心及体循环静脉栓子脱落、羊水、气栓、瘤栓所致的肺栓塞时,肺泡、支气管内漏出液或渗出液等。
(四)中枢神经因素(延髓神经中枢受到刺激时)。
三、咳嗽与咳痰的临床表现
为判断其临床意义,应注意详细了解下述内容。
(一)咳嗽的性质。有痰或无痰。
(二)咳嗽的时间与节律(突发性、刺激性、慢性)。
(三)咳嗽的音色(色彩和特点),咳嗽声音嘶哑、金属音调、低微或无力等。
(四)咳痰
痰为呼吸道内的病理性分泌物,通过对其检查是发现病原学的重要诊断依据。痰液的性状及量的改变是病情观察及疗效的判断指标之一。痰液的性质可分为浆液性、粘液性、粘液脓性、脓性、血性等。除上述外观性状外,还应注意有无恶臭气味(厌氧菌感染)和痰液颜色特点(常提示某些细菌感染)。
(五)咳嗽、咳痰时的伴随症状、体征(此对判断病因与定位有帮助)。
①发热:提示感染性炎症
②胸疼:提示病变累及胸膜
③呼吸困难:提示咽、喉、气道因炎性渗出物、肿瘤、出血、异物等导致咽喉部或气道内有内堵或外压性病变存在。
④脓痰:提示化脓性痰症,可为原发或继发引起,应注意量的多少,有无异味?
⑤咯血(血痰?鲜血?或脓血痰?注意量及液色),提示炎症、结核、肿瘤、异物等病变。
⑥杵状指(趾)。
⑦哮鸣音,咳嗽与咳痰时伴有哮鸣,提示气道有狭窄或痉挛性病变。
四、咳嗽与咳痰问诊要点
(一)发病年龄、咳嗽与咳痰的病程与节律
(二)咳嗽的程度、音色与影响因素
(三)咳痰的痰的性状与量及其变化
(四)咳嗽与咳痰有哪些伴随症状

咯 血
一.基本概念
咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口排出者。须与鼻、咽部出血或上消化道出血引起的呕血鉴别。
二.病因
引起咯血的原因很多,以呼吸系统和心血管疾病为常见。其中肺结核、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、支气管扩张和肺癌是我国临床咯血的常见病因。
三.临床表现
除原发性疾病的临床表现外,咯血的临床特点如下:
1.年龄 青壮年出血多见于肺结核、支气管扩张、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等;40岁以上有较大量吸烟史者,应高度警惕肺癌。
2. 咯血量 每日咯血量在100 mL以内为少量咯血,100~500 mL为中等量咯血,在500mL以上(或一次咯血在300~500mL为大量咯血)。
3.临床症状 咯血前可先有喉痒、胸闷等症状;咯血时伴咳嗽、出冷汗、脉速、
呼吸急促浅表、面色苍白或恐惧感。
4.咯血与呕血的鉴别
咯血与呕血的鉴别

鉴别要点 咯 血 呕 血

病史 肺结核、支气管扩张、肺炎 消化性溃疡、急性胃粘膜病
肺脓肿、肺癌、心脏病等 变、肝硬化等
出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹部不适、恶心、呕吐等
出血方式 咯出 呕出,可为喷射状
血的颜色 鲜红 棕黑色、暗红色,有时为鲜红色
血内混有物 泡沫、痰 食物残渣液
酸碱反应 碱性 酸性
黑便 无(咽下血液时可有) 有,可持续数日
出血后痰的性状 痰中带血 无痰

四.伴随症状
咯血伴发热见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等;伴胸痛见于大叶性肺炎、肺结核、支气管肿瘤等;伴呛咳见于支气管肺癌、支原体肺炎等;伴脓痰见于肺脓肿、支气管扩张、空洞性肺结核并发感染等;伴皮肤粘膜出血应考虑血液病、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、风湿病等。伴黄疸需注意钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗死等。
五.问诊要点
应问清是咯出的还是呕出的血,注意发病年龄、病程、咯血量、颜色与性状,有无呼吸困难,以及咯血伴随症状。

胸 痛
一、病因
引起胸痛的原因很多,主要为胸部疾病,包括胸壁疾病、心血管疾病、呼吸系统疾病和纵膈疾病。
• 临床表现
不同原因引起的胸痛各有疼痛部位、放射部位、胸痛的性质及持续时间等特点。
• 胸痛部位:包括疼痛部位及其放射部位。如胸壁疾病的疼痛部位为局限、局部压痛;带状疱疹是成簇水疱沿一侧肋间神经分布伴剧痛;心绞痛和心肌梗塞的疼痛多在心前区与胸骨后或剑突下并放射到左肩、左臂内侧、达无名指与小指,亦可放射互左颈部与颊部;而自发性气胸、胸膜炎和肺梗塞 的胸痛多位于患侧腋前线与腋中线附近,后二者如累及肺底、膈胸膜 ,则疼痛也可放射到同侧肩部等。
• 胸痛性质:带状疱疹呈刀割样痛或灼痛;食管炎则为烧灼痛;心绞痛呈绞窄性并有重压窒息感;心肌梗塞则疼痛更为剧烈并有恐惧感、濒死感;干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛等。
• 持续时间:阵发性常为平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致;炎症、肿瘤、栓塞致疼痛呈持续性。
• 影响疼痛的因素:包括发生诱因、加重与缓解因素。
• 伴随症状:胸痛患者伴吞咽困难或咽下痛,提示食管疾病;伴呼吸困难者,提示病变较大范围,见于大叶性肺炎、自发气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等;伴苍白、大汗、血压下降或休克时,多考虑心肌梗塞、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂和大块肺栓塞等。
• 问诊要点
1、发病年龄、起病缓急、胸痛部位、范围及有无放射痛。
2、胸痛性状、轻重及持续时间、发生疼痛的诱因、加重与缓解的方式。
3、伴随症状。

发绀
一、发绀( Cyanosis)
紫绀是指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤、粘膜呈青紫色的表现。广义的发绀还包括由异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)所致皮肤粘膜青紫现象。
发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位如口唇、鼻尖、颊部与甲床等处较为明显,易于观察。
二、发绀的发生机制是由于血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致
当毛细血管中血流的还原血红蛋白>50克/升(5g/dI)时,皮肤粘膜即可出现发绀。但有相当大部分不能确切反映动脉血氧下降情况。
三、发绀病因及临床表现
发绀按其病因可分两大起。(血液中还原血红蛋白增多,异常血红蛋白衍生物)
(一)血液中还原血红蛋白的增多。
1.中心性发绀。指由于心、肺疾病导致SaO 2 (氧饱和度)降低引起。
(1)特点是全身性发绀,除四肢与面颊外,见于粘膜、躯干皮肤,但皮肤温暖。
(2)中心性发绀可分为:
①肺性发绀其发生机制是由于呼吸功能衰竭,通气或换气(通气/血流、弥散)功能障碍、肺氧合作用不足,肢体循环中还原血红蛋白含量增多而出现发绀。
临床上可见于各种严重呼吸系统疾病:
呼吸道(喉、气管、支气管)阻塞性疾病;
肺部疾病/肺血管疾病(如肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征/肺栓塞、原发性肺动脉高压、肺动静脉瘘等)。
②心性混血性发绀。其发绀机制是由于心与大血管之间存在异常通道,部分静脉血未通过肺进行氧合作用,而经异常通道分流混入体循环动脉血中,当分流量超过心输出量的 1/3时,即可引起发绀。
临床上可见于:发绀型先天性心脏病。
2.周围性发绀(指由于周围循环血流障碍所致)
(1)特点:常见于肢体末鞘的下垂部位,如肢端、耳垂、鼻尖,且皮肤温度低,发凉,若按摩或加温使其温暖,发绀可消失,此点有助与中心性发绀相监别。
(2)周围性发绀可分为:淤血性、缺血性、混合性发绀。
①淤血性周围性发绀。其发生机制是因体循环淤血,周围血流缓慢,氧在组织中被过多摄取所致。
②缺血性周围性发绀
Ⅰ.周围血管痉挛收缩及心输出量减少,循环血容量不足,血流缓慢,周围组织血流灌注不足、缺氧、致皮肤粘膜青紫、苍白。此常见于重症休克。
Ⅱ.局部血循环障碍,由于肢体动脉阻塞或末稍小动脉强烈痉挛收缩,引起局部冰冷、苍白及发绀。临床上见于:血栓闭塞性脉管炎、雷诺(Raynaud)病、肢体发绀症、冷球蛋白血症、网状青紫、严重受寒等。
真性红细胞增多症所致发绀(属周围性发绀),其发生机制是由于红细胞过多,血液粘稠,致血流缓慢,周围组织摄氧过多,还原血红蛋白含量增高所致。
③混合性发绀。即中心性和周围性发绀并存。
因肺淤血或支气管 -肺病变,致肺内氧合不足,以及周围血流缓慢,毛细血管内血流脱氧过多所致。
临床上见于左、右心或全心衰竭
(二)血液中存在异常血红蛋白衍生物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白等)
1.高铁血红蛋白血症及其特点;
2.先天性高铁血红蛋白血症及其特点;
3.硫化血红蛋白血症及其特点。
四、发绀的伴随症状
(一)伴呼吸困难者
1.重症心、肺疾病,急性呼吸道阻塞、气胸等。
先天性高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症,虽然有明显发绀,但无呼吸困难。
(二)伴呼吸困难、杵状指(趾),病程较长者
发绀型先心病或某些慢性肺部疾病
(三)急性发绀伴意识障碍和衰竭者
某些药物或化学物质急性中毒;休克、急性肺部感染等。
五、发绀的问诊要点
1.发病年龄、起病时间、发绀出现快或慢;
2.发绀分布与范围(中心性?局部性?)
(1)若系中心性发绀,则当询问有无心悸、气促、胸疼、咳嗽、昏厥、尿少等心、肺疾病症状
(2)发绀为周围性者,则当注意上半身抑或某个肢体或肢端有无局部肿胀、疼痛、肢凉、受寒等情况变化。
3.有无摄取相关药物、化学物品、变质蔬菜和持久便秘情况下过多食蛋类与硫化物病史,(特别是对无心、肺症状起病较急的患者)。
4.若为育龄女性,尚需了解发绀与月经的关系。

呕血
一、呕血是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经口腔呕出。
二、呕血的常见病因: 1 消化性溃疡;2 食管静脉曲张破裂出血; 3 急性胃粘膜病变; 4 胃癌。
三、有呕血一定是上消化道出血,上消化道出血不一定有呕血。
四、呕血的问诊要点: 1 确定是否呕血;2 呕血的诱因; 3 呕血的颜色;4 呕血量 5 伴随症状

心悸
• 基本概念
心悸是一种自觉心脏跳动的不适感觉或心慌感。当心率加快时感心脏跳动不适,心率缓慢时则感博动有力。心悸时心率可快、可慢也可有心律失常。
• 发生机制
心悸发生的机制认为与心动过速、每次心搏出量大和心律失常有关。如在心率加快时,舒张期缩短心室充盈不足,当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加,可引起心搏增强而感心悸;心律不齐如早搏 (期前收缩)在一个较长的代偿期之后的一次心室收缩,往往强而有力,此时也常使患者感到心悸。
• 病因
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:31
1.心脏搏动增强 心脏收缩力增强引起的心悸,可为生理性或病理性。
生理性者: 1)健康人剧烈运动或精神过度紧张时;
2 )饮用酒、浓茶或咖啡后;
3)应用某些药物,如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等:
病理性者见于下列情况:
(1)心室肥大:如高血压性心脏病、各种原因所致的主动脉瓣关闭不全、风湿性二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大,心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回心血量增多,增加心脏的工作量,导致心室增大,也可引起心悸。此外脚气性心脏病,因维生素BI缺乏,周围小动脉扩张,阻力降低,回心血量增多,心脏工作量增加,也可以出现心悸。
(2)其他引起心脏搏出量增加的疾病:①甲状腺功能亢进,系由基础代谢与交感神经兴奋性增高,导致心率加快;②贫血,以急性失血时心悸为明显,贫血时血液携氧量减少,器官及组织缺氧,机体为保证氧的供应,通过增加心率、提高排出量来代偿,于是心率加快导致心悸;②发热时基础代谢率增高,心率加快心排血量增加也可引起心悸,④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素分泌增多,心率加快也可发生心悸。
2,心律失常
(1)心动过速;各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等,均可发生心悸。(2)心动过缓:高度房室传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征,由于心率缓慢,舒张期延长,心室充盈度增加心搏强而有力致有心悸。(3)心律失常:房性或室性的早搏,心房颤动于心脏跳动不规则或有一段间歇,使病人感到心悸甚至有停跳感受。
3,心脏神经官能症 由植物神经功能紊乱所引起,心脏本身并无器质性病变。多见于青壮年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部做作痛,以及疲乏、失限、头昏、头痛、耳呜、记忆力减退等神经衰弱表现,且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。肾上腺素能受体反应亢进综合征也与植物神经功能紊乱有关,易在精神紧张时发生,其表现除心悸心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变.
[伴随症状]
• 心悸伴心前区痈 可见于冠状动脉硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗塞)、心肌炎、心包炎,亦可见于心脏神经官能症。
• 心悸伴发热 可见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎。
• 心悸伴晕厥或抽搐 可见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过
• 速、病态窦房结综合征。
• 心悸伴贫血 可见于各种原因引起的急性失血降或休克,慢性贫血则心悸多在劳累后较明显。
5.心悸伴消瘦及出汗 可见于甲状腺功能亢进。

恶心与呕吐
一、 1 恶心为上腹部不适、紧迫欲吐的感觉,并伴有迷走神经兴奋的症状,常为呕吐的前奏。
2 呕吐是胃或部分小肠的内容物,经食管、口腔而排出体外的现象。
二、恶心与呕吐的病因
1 胃、肠源性呕吐
(1)胃、十二指肠疾病
(2)肠道疾病
2 反射性呕吐
(1)咽部受到刺激
(2)肝胆胰疾病
(3)腹膜及肠系膜疾病
(4)其他疾病
3 中枢性呕吐
(1)颅内感染
(2)脑血管疾病
(3)颅脑损伤
(4)癫痫
(5)其他疾病
(6)药物
4 神经性呕吐
三、恶心与呕吐的发病机制
1 恶心时胃张力和蠕动减弱,十二指张力增强,可伴有或不伴有十二指肠液返流。
2 干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩。
3 呕吐时为胃窦部持续收缩,贲门开放,腹肌收缩,腹压增加,迫使胃内容物急速而猛烈地从胃返流,经食管、口腔而排出体外。
四、呕吐的临床表现
1 呕吐发生在餐后一小时以上者为延迟性呕吐;餐后即刻呕吐可能为精神性呕吐;餐后较久 或数餐后呕吐见于幽门梗阻。
2 颅高压性呕吐以喷射状为其特点。
3 呕吐物带发酵、腐败气味提示胃潴留;带粪臭味提示低位小肠梗阻;不含胆汁梗阻多在十二指肠乳头以上,含多量胆汁则提示梗阻多在十二指肠乳头以下;含大量酸性液体多为胃泌素瘤或十二指肠溃疡,无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失驰缓。
五、恶心与呕吐的问诊要点
1 呕吐的起病、时间、呕吐物的特征、呕吐物的量
2 发作的诱因;
3 伴随症状;
4 诊治情况。

呼吸困难
一、呼吸困难的概述
主观(患者)感觉:空气不足,呼吸费力。 客观表现:呼吸 节律 异常
频率
呼吸困难(dyspnea):
深度
呼吸运动用力、鼻翼煽动、张口耸肩、紫绀等
呼吸困难属急症,常危及患者生命(缺氧)。
二、呼吸困难的病因: 主要是呼吸系统和心血管系统疾病。
(一)呼吸系统疾病
1.气道阻塞。指气道狭窄或阻塞所致通气障碍为主的各种疾病如:炎症、水肿、肿瘤、异物等。
2.肺疾病。如炎症、水肿、淤血、纤维化、肺不张等,影响气体交换、弥散等通气功能障碍出现呼吸困难。
3.胸廓疾病。如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液、胸廓外伤等,影响肺呼吸运动、肺通气功能。
4.神经肌肉疾病。导致呼吸肌无力或麻痹,主要影响通气。
如:脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。
5. 膈肌运动障碍。影响肺活量、通气。
如:膈神经麻痹,高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张、妊娠末期等。
(二)心血管系统疾病
各种原因所致心力衰竭、心包压(填)塞、原发性肺动脉高压和栓塞等,导致肺瘀血或肺水肿,影响气体交换、弥散。
(三)理化因素或代谢障碍等导致的中毒,影响呼吸中枢功能。
(四)血液病。主要影响红细胞携带氧的能力下降。如重度贫血、高铁血红蛋白血症等。
(五)神经精神因素
1.颅脑疾病。如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑或脑膜炎症等损害致呼吸中枢功能障碍;
2.精神因素。如癔病。
三、呼吸困难发病机制及临床表现
(一)肺源性呼吸困难。因通气、换气功能障碍导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。需特别掌握吸气性、呼气性、心源性呼吸困难特点及鉴别点。
(二)心源性呼吸困难。主要由左心和(或)右心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致的呼吸困难较为严重。
1. 左心衰竭所致呼吸困难—原因、特点、临床表现。
2. 右心衰竭所致呼吸困难—原因、特点、临床表现。
(三)中毒性呼吸困难
(四)神经精神性呼吸困难—重症颅脑疾病与癔病呼吸困难有何特点与区别。
四、呼吸困难伴随症状
询问了解呼吸困难时的伴随症状,有助于协助判断病因与病变定位。
(一)发作性呼吸困难伴有哮鸣音。
(二)骤然发生的严重呼吸困难。
(三)呼吸困难伴一侧胸痛。
(四)呼吸困难伴发热。
(五)呼吸困难伴咳嗽、咳脓痰。
(六)呼吸困难伴大量浆液性泡沫痰。
(七)呼吸困难伴昏迷。
五、呼吸困难问诊要点
(一)呼吸困难发生的诱因、表现(吸气性、呼气性还是吸与呼都感困难)。
(二)呼吸困难起病缓急、是突发性、渐进性?
(三)呼吸困难与活动、体位变换的关系,昼夜是否一样?
(四)呼吸困难是否伴有发热、胸痛、咳嗽、咳痰、咳痰的性状如何?是否伴有咯血(量与性状)。
(五)呼吸困难有无排尿、饮食异常、有无高血压、肾病与代谢疾病的病史。
(六)呼吸困难有无药物、毒物摄入史及头痛、意识障碍、颅脑外伤等。

便血
一、上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长,因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化亚物结合形成硫化亚铁,使粪便呈黑色,更由于附有粘液而发亮,类似柏油,故又称为柏油便。
二、少量的消化道出血,每日 5ml以下,无肉眼可见的粪便颜色改变,须用隐血试验才能确定者,称为隐血便。
三、便血的病因: 1 上消化道疾病 2 小肠疾病 3 结肠疾病 4 直肠肛管疾病 5 全身性疾病。
四、便血的问诊要点: 1 便血的病因和诱因 2 便血的量 3 便血的伴随症状。

腹痛
一、腹痛的病因:
(一) 急性腹痛 1 腹腔器官急性炎症 2 空腔脏器阻塞或扩张 3 腹膜炎症 4 腹腔内血管阻塞 5 腹壁疾病 6 胸腔疾病 7 全身性疾病
(二) 慢性腹痛 1 腹腔器官慢性炎症 2 空腔脏器的张力变化 3 消化性溃疡 4 腹腔脏器的扭转或梗阻 5 脏器包膜的牵拉 6 中毒与代谢障碍 7 肿瘤压迫及浸润 8 胃肠神经功能紊乱
二、腹痛的发生机制及特点
腹痛有三种基本发生机制
(一) 内脏性腹痛 是某一器官受到刺激,信号经交感神经通路传至脊髓,特点;1 部位不确切,接近中线;2 感觉模糊;3 常伴恶心,呕吐,出汗等其他自主神经兴奋症状。 (二) 躯体性腹痛 来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经体神经传至脊神经根,反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。特点:1 定位准确; 2 剧烈而持续;3 可有局部腹肌强直; 4 腹痛随体位,咳嗽变化而加重。 (三) 牵涉痛 是腹部引起的疼痛,刺激经内脏神经传入,影响相应脊髓节段而定位于体表。 特点:程度剧烈,部位准确,局部有压痛,肌紧张及感觉过敏。
三、腹痛的临床表现 1 部位 一般腹痛部位多为病变所在部位。 2 性质和程度 (1)肠绞痛多位于脐周围,下腹部,常伴有恶心,呕吐,腹泻,肠鸣音增加。 (2) 胆绞痛位于右上腹,放射至右背与右肩胛,常伴有黄疸,发热,肝可触及或Murphy征阳性。 (3) 肾绞痛 位于腰部并向下放射,达于腹股沟,外生殖器及大腿内侧,常有尿频,尿急,小便含蛋白质,红细胞。 3 诱发因素 4 发作时间与体位的关系。

腹 泻
腹泻是由于肠粘膜分泌旺盛或吸收障碍、粘膜炎症、肠蠕动亢进等原因致使排便次数增多,粪质稀薄、或带有病理成分。一般来说,长期或剧烈的腹泻对人体是有害的,但同时腹泻又是一种保护性症状,可将人体肠道内的有害物质排出体外。
一、病因
急性腹泻的病因包括:各种病原体感染所致的肠道疾病;急性中毒如食物或化学物质中毒等;全身性感染;其他如变态反应、药物副作用等。
慢性腹泻的病因包括:胃、肠、胰或肝原性的消化系统疾病;内分泌及代谢障碍性疾病;神经功能紊乱;其他系统疾病如尿毒症、放射性肠炎等。
二、临床特点
急性腹泻起并急聚,病程较短,多为感染或食物中毒所致。每天排便次数增多,粪便中常有病理成分。常伴有腹痛、发热、里急后重等症状、并常常引起脱水、电解质紊乱与酸碱失衡甚至全身衰竭等。
慢性腹泻起病缓慢,病程一般在两个月以上,多见于慢性感染、吸收不良,肠道肿瘤或神经功能紊乱等,粪便中可有或没有病理成分,长期腹泻可导致营养障碍,维生素缺乏、体重减轻,营养不良性水肿等。
三、诊断要点
了解腹泻起并的缓急,腹泻次数与大便量,大便的性状与臭味。同时要注意发病季节并进行流行病学调查。各种伴随症状的发生往往可以提示疾病的诊断。病后一般情况的变化也有助于腹泻的诊断。
注意腹泻病人的体格检查,包括伴随的体征如脱水、营养不良、黄疸等。同时也要重视粪便的检查和结肠镜、钡灌肠等辅助检查。

便 秘
便秘是指排便频率减少,7天内排便次数少于2-3次,排便困难,粪便干结。作为一种临床症状,对于临床疾病的诊断具有一定的意义,分为功能性便秘和器质性便秘两类。
一、病因
功能性便秘的常见原因有:进食或食物缺少纤维素;排便习惯的改变;结肠运动功能障碍;有关药物副作用等。
器质性便秘的常见原因有:直肠、肛门病变如直肠炎,痔疮、肛裂;结肠病变如肠梗阻、结肠癌;全身性疾病,如尿毒症、糖尿病等。
二、发生机制
便秘的发生机制包括:1、摄入食物过少或纤维素及水分不足;2、肠道内肌肉张力减低和蠕动减弱;3、肠蠕动受阻碍致内容物潴留而不能下排;4、排便过程的神经及肌肉活动障碍。
三、临床特点:
急性便秘多有原发性疾病的临床表现,多有腹胀、胀痛、恶性、呕吐等;
慢性便秘多无特殊表现,可能会有腹胀、食欲减退、头昏,头痛等神经功能症状
便秘常伴随其他症状和体征,如呕吐、腹胀、腹痛、腹部包块、腹泻等。这些症状往往提示疾病的诊断,如伴有腹部包块应考虑结肠肿瘤、肠结核、 Crohn病作临床诊断时应综合考虑。临床诊断时应加强对环境因素、药物因素、其他疾病对便秘的影响及伴随症状的询问。

黄 疸
黄疸是指血清中胆红素水平升高致使皮肤、粘膜和巩膜发生黄疸。隐性黄疸是指血清胆红素浓度在17.1-34.2umol/L之间而临床尚未出现症状和体征。
一、黄疸的类型及临床特点
胆红素代谢包括生成、转化和排泄三个环节,正常情况下保持着动态平衡,当这种平衡遭到破坏时,将分别发生以下4种类型的黄疸。
(一)溶血性黄疸
临床上一般黄疸较轻呈浅柠檬色,可出现急性或慢性溶血的各种表现,如发热、寒战、贫血、脾肿大等。血总胆红素(TB增加),以非结合胆红素(UCB)增加为主,结合胆红素(CB)基本正常。粪中因粪胆素增加,而粪色加深,尿中尿胆元增加,但尿中无胆红素。
(二)肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸可出现肝脏损害的各种表现,如乏力、倦怠、食欲不振、甚至出血倾向等,血中结合胆红素与非结合胆红素增加;尿中胆红素阳性,尿胆元可增多。并有不同程度肝功能损害
(三)胆汁瘀积性黄疸
胆汁瘀积性黄疸患者皮肤暗黄色,有皮肤搔痒、尿色深、粪便颜色变淡或呈白陶土色。血清CB增加,胆红素试验阳性,尿胆元及粪胆素减少或缺如,碱性磷酸酶及胆固醇增高。
(四)先天性非溶血性黄疸
临床少见,包括: Girbert综合征、Crigrer-Najjar综合征、Rotor综合征、Dubin-Johnson综合征等
二、病因及发生机制
(一)溶血性黄疸
由于大量红细胞破坏,致使血中非结合胆红素生成增多,超过了肝脏的处理能力,同时,溶血性疾病削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,导致非结合胆红素在血中滞留而出现黄疸。
溶血性黄疸系由各种溶血性疾病所致,包括: 1、先天性溶血性贫血,如海洋性贫血;2、后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血,新生儿溶血,蚕豆病等。
(二)肝细胞性黄疸
由于肝细胞受损致肝脏处理胆红素代谢的能力下降,血中非结合胆红素增加;另一方面,因肝细胞坏死或胆汁排泄受阻,转化成为结合胆红素返流入血,血中结合胆红素亦增加从而出现黄疸。
常见病因有病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化,传染性单核细胞增多症,钩端螺旋体病,败血症等。
(三)胆汁瘀积性黄疸
由于胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素返流入血。
胆汁瘀积分为肝内性和肝外性。前者常见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫、原发性胆汁瘀积性肝硬化,药物性胆汁瘀积等;后者常见于胆总管结石、狭窄、水肿、肿瘤、蛔虫等。
(四)先天性非溶血性黄疸
系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸。
三、诊断要点
1、首先要确定是否是真性黄疸
2、了解黄疸的起病,患者的年龄。如病毒性肝炎,常见于儿童及青年人、胆道蛔虫、胆囊 炎、胆石症常见于中年人,老年人则应考虑癌栓。
3、黄疸的临床特点包括实验室化验结果,有助于各性黄疸的鉴别。
4、注意伴随症状体征。如伴寒战、高热多为溶血或感染;伴腹痛、肝胆肿大,多系肝胆的 炎症、结石、肿瘤等;伴脾肿大可见于肝炎、溶血性贫血、肝硬化等。
5、选择有鉴别诊断意义的器械检查,如超声,经十二指肠经逆行胰胆管造影(ERCP)、电子计算机体层扫描 (CT)、经脾肝穿刺胆管造影(PTC)等。

腰 背 痛
一、病因:根据其解剖部位分为四大类
1、脊柱病
2、脊柱旁软组织疾病
3、脊神经根及皮神经病变
4、内脏疾病
二、发生机制与临床表现
1、局部病变疾病是由于感觉神经末梢受刺激所致,主要表现为深部痛。
2、胸腔、腹腔、盆腔内脏器官病变引起的腰背痛主要是由于牵涉痛所致。
3、神经根痛是由于脊神经根受刺激所致,常表现为放射痛。
4、肌肉痉挛所致疼痛是由于局部或神经根病变继发有关局部的肌肉痉挛所致。
三、伴随症状
腰背痛伴脊柱畸形见于外伤、先天畸形,脊柱结核,伴活动受限见于强直性脊柱炎、椎
间盘突出,伴发热则见于全身性疾病,年龄大者则要注意是否有肿瘤存在。
四、问诊要点
注意起病情况,有无外伤史,有无发热、肌痛、关节病及尿路刺激征及职业特点。

关 节 痛
一、病因与发生机制
外伤、感染或感染变应性及其他原因引起的变态反应,自身免疫性疾病都可引起关节痛
二、临床表现
外伤性关节痛表现为活动时关节疼痛加剧并有活动障碍,感染性关节痛可合并全身症状,其他疾病引起的关节痛具有其原发病的特点。
三、伴随症状
有外伤史者见于外伤性关节炎,局部单关节红、肿、热、痛伴有发热见于化脓性关节炎,有结核史多见于关节结核,多关节病变多见于风湿性疾病。
四、问题要点
注意起病情况,病变关节的部位、数目及有无发热、皮疹、盗汗等其他系统症状。

尿频、尿急与尿痛
一、基本概念
尿频:指排尿次数增多。正常成人白天4—6次,夜间0—2次。
尿急:指病人一有尿意即要排尿,不能控制。
尿痛:指病人排尿时膀胱区及尿道受刺激产生疼痛或烧灼感。
尿频,尿急,尿痛合称膀胱刺激征。
二、病因及临床表现
(一) 尿频:
1、生理性尿频
2、病理性尿频
( 1)排尿次数增多而每次尿量正常:见于糖尿病,尿崩症,急性肾衰多尿期等。
( 2)排尿次数增多而每次尿量减少:见于炎症,结核,结石,肿瘤及神经源性膀胱等。
(二)尿急:
见于急性膀胱炎,尿道炎,前列腺炎,输尿管下段结石,膀胱癌及神经源性膀胱。少数与精神因素有关。
尿急常伴尿频,尿痛等。
(三)尿痛:
见于尿道炎,膀胱炎,前列腺炎,膀胱结核及结石,肿瘤。
尿道炎多在排尿开始时出现疼痛;
膀胱炎多在排尿终了时疼痛加重;
前列腺炎尿痛的同时亦有耻骨上区,腰骶部疼痛。
三 伴随症状
1、尿频、尿急与尿痛同时出现:
(1)伴发热、脓尿:见于急性膀胱炎;
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(2)伴会阴部胀感:见于急性前列腺炎;
(3)伴血尿:见于膀胱结核。
2、尿频、尿急伴排尿终末疼痛:见于输尿管末端结石。
3、尿急不伴尿痛:与精神因素有关;
尿急伴尿痛:见于膀胱三角区、后尿道及前列腺炎症。
4、50岁以上男性尿频伴进行性排尿困难:见于前列腺增生症。
5、40岁以上无痛性血尿或膀胱刺激征后出现血尿:见于膀胱癌。
6、伴神经系统受损病史和体征:见于神经源性膀胱。
四 问诊要点
应问清每天排尿次数,每次的排尿量,有无尿急、尿痛,尿痛与排尿的关系,以及伴随症状。

血尿
一、基本概念
正常尿液中无红细胞或偶见个别红细胞,如离心沉淀后的尿液,镜检下每高倍视野有红细胞3个以上,即为血尿。血尿轻症者尿色正常,须经显微镜检查方能确定,即显微镜血尿。重症者尿呈洗肉水色或血色,即肉眼血尿。
二、病因
引起血尿的原因很多,约98%由泌尿系统本身疾病引起。其中泌尿系统结石,尿路感染,肾小球肾炎,肿瘤,多囊肾,结核等最为常见。
三、临床表现
1、排除假性血尿:阴道或直肠血污染,药物或食物所致的红色尿。
2、血尿与血红蛋白尿相鉴别:血红蛋白尿由溶血引起,显微镜检查无红细胞或偶有红细胞。
3、鉴别肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿:用相差显微镜观察尿中红细胞形态,变形红细胞系肾小球性血尿,正常形态红细胞系非肾小球源性血尿。
4、了解血尿发生的部位:尿三杯试验。如第一杯(即前段)含血液,表示病变位于尿道;如第三杯(即后段)含血液,表示病变在膀胱颈部和三角区或后尿道;如三杯尿中均有血液表示病变在膀胱以上。
四、伴随症状
血尿伴肾绞痛见于泌尿系结石;伴膀胱刺激症见于尿路感染;伴水肿、高血压见于肾小球肾炎;伴肾肿块见于肿瘤或多囊肾;伴皮肤粘膜出血见于血液病,感染性疾病及其他全身性疾病;伴乳糜尿见于丝虫病。
五、问诊要点
应问清是否服用引起红色尿的药物,是否月经期,是否全程血尿,有无血块,以及血尿的伴随症

少尿与多尿
一、基本概念
正常成人24小时尿量平均为1500ml。如24小时尿量小于400ml,或每小时尿量小于17ml,称为少尿。如24小时尿量超过2500ml称为多尿。
二、病因及发生机制
1、少尿
(1)肾前性:见于任何原因的休克,大出血,严重失水,心衰,肾综,肝肾综合征,大面积烧伤等。由于肾血流量减少,肾小球滤过率降低所致。
(2)肾性:由于肾实质病变所致肾小球和肾小管功能损害,见于急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎及急性肾小管坏死等。
(3)肾后性:由任何原因所致的尿路梗阻,见于结石、前列腺肥大、肿瘤等。
2、多尿
(1)暂时性多尿:如摄入水过多,利尿。
(2)长期性多尿:常见于
内分泌代谢障碍:尿崩症、糖尿病等。
肾脏疾病:慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小管硬化症等。
精神因素:精神性多尿症。
三、伴随症状
1、少尿:
(1)伴出血:见于各种失血症;
(2)伴大量蛋白尿:见于肾病综合征;
(3)伴严重肝脏病:见于肝肾综合征;
(4)伴血尿、蛋白尿、高血压、浮肿:见于急性肾炎、急进性肾炎;
(5)伴腰痛、尿痛:见于尿路结石;
(6)伴排尿困难:见于前列腺肥大。
2、多尿
(1)伴烦渴:见于尿崩症;
(2)伴多饮、多食及消瘦:见于糖尿病;
(3)伴高血压、周期性麻痹:见于原发性醛固酮增多症;
(4)伴肾脏疾病:见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等;
(5)出现在肾功能不全少尿之后:见于急性肾小管坏死。
【问诊要点】
应问清24小时尿量,有无休克,大出血,重度失血等;摄入水量,是否应用利尿剂;以及伴随症状

头 痛
一、病因
引起头痛的原因很多,可以是全身性疾病的伴随症状,如急性感染、心血管疾病、中毒等;常见于颅脑病变,如颅内感染、脑血管病变、颅脑外伤等;还可见于颅外病变,如颅骨疾病、颈椎病、神经痛等;精神紧张、过度劳累也可有头痛。
二、发病机制
头痛的发生机制有:
(1)血管因素:各种原因引起的颅内外血管的收缩,扩张及血管受牵引或伸展;(2)脑膜受刺激或牵拉;(3)具有痛觉的脑神经和颈神经被刺激、挤压或牵拉(4)头、颈部肌肉收缩;(5)五官和颈椎病引起(6)生化因素及内分泌紊乱;(7)神经功能紊乱。
三、临床表现
头痛的表现,往往根据病因的不同而有其特点:
•发病情况:急性起病并有发热者常为感染疾病所致;急剧的头痛,持续不减并有不同程度的意识障碍而无发热者,提示颅内血管性疾病;长期的反复发作的头痛可博动性头痛,多为血管灶性头痛或神经官能症;慢性进行性头痛并有颅内高压的症状应考虑颅内占位性病变。
•头痛部位:了解头痛部位是单侧、双侧或枕部、局部或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。如偏头痛多于一侧;颅内病变的头痛常为深在性且较弥散;颅内深部病变的头痛多向病灶同侧放射;全身性或颅内感染性疾病的头痛多为全头痛等。
• 头痛的程度与性质:头痛的程度一般分为轻、中、重,但与病情的轻重并无平行关系。
•头痛出现的时间与持续时间:某些头痛可发生在特定时间,如颅内占位病变往往清晨加剧;鼻窦炎的头痛经常发作于清晨和上午;女性偏听偏信头痛常与月经有关等。
•诱发和缓解因素:如咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。
四、伴随症状
头痛伴剧烈呕吐者提示为颅内高压,头痛在呕吐后减轻者可见于偏头痛;头痛伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎基底动脉供血不足;头痛伴发热者见于感染性疾病;慢性进行性头痛,伴精神症状者应注意颅内肿瘤,慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝;头痛们视力障碍者可见于青光眼或脑瘤;头痛伴脑膜刺激征者提示脑膜炎或蛛网膜下腔出血;头痛伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫或脑肿瘤;头痛伴神经功能紊乱者可能是神经功能性头痛。
五、问诊要点
应注意起病时间、急缓、病程、部位及范围性质、程度、诱发和缓解因素、以及有无伴随症状。

眩晕
眩晕(dizzinessertigo)是患者感到自身或周围环境有旋转或摇动的一种主观感觉,常伴有客观的平衡障碍。一般无意识障碍。分周围性眩晕(耳性眩晕)、中枢性眩晕(脑性眩晕)和其他原因的眩晕.

晕厥
晕厥(faint, syncope)是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
晕厥病因大致分四类:血管舒缩障碍,心脏病,血管疾病和血液成分异常。

抽搐与惊厥
一、基本概念
抽搐与惊厥均属于不随意运动。抽搐是指全身或局部骨骼肌群非自主的抽动或强烈收缩,常可引起关节的运动和强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛时,称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性,伴有或不伴有意识丧失。
二、病因
抽搐与惊厥的病因可分为特发性与症状性。特发性常由于先天性脑部不稳定状态所致。症状性病因有:( 1)脑部疾病:包括感染、外伤、肿瘤和血管疾病、寄生虫病等。(2)全身性疾病:包括感染、中毒、心血管疾病、代谢障碍和风湿病等。(3)神经官能症。
三、临床表现
由于病因不同,抽搐与惊厥的表现形式也不一样。
•全身性抽搐:以全身骨骼肌为主要表现,多伴有意识丧失,可有癫痫全面发作、晕厥发作、癔病发作、低钙抽搐、抽动秽语综合征和儿童憋气综合征。
• 局限性抽搐:以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现,大多见于口角、眼睑、手足等。
四、伴随症状
常有发热、血压增高、脑膜刺激征、瞳孔扩大、舌咬伤和剧烈头痛等。
五、问诊要点
问诊时应注意患者抽搐与惊厥发生的年龄、病程、发作的诱因、是否孕妇、抽搐是全身性还是局限性、性质以及伴随症状有无。有无脑部疾病、癔病、毒物接触、外伤等病史。病儿应询问分娩、生长发育异常史。

意识障碍与昏迷
一、基本概念
意识是中枢神经系统对内外环境中的刺激具有的有意义的应答能力,这种应答能力的减退或消失为不同程度的意识障碍,严重者称为昏迷。
二、病因
意识障碍和昏迷是中枢神经系统受损的结果,任何病损累及脑干或双侧大脑皮层就有可能引起意识障碍和昏迷。常见原因主要为:( 1)多灶性、弥散性、代谢性脑病,如代谢物质异常、电解质紊乱、渗透压异常、营养物质缺乏、体温过高或过低、中毒、外伤等;(2)缺血缺氧性脑病如心肌梗塞、心律失常、内脏出血、休克、肿瘤、中毒、呼吸肌麻醉等;(3)弥散性中枢神经系统疾病,如炎症、血管病、肿瘤、中毒、外伤、脱髓鞘病等;(4)小脑幕以下病变,如脑干或小脑梗塞、出血、炎症、肿瘤等。
三、临床表现
1、嗜睡:为一种病理性倦睡,患者陷入持续的睡眠状态,可唤醒,并能正确回答和做出各种反应,但当刺激去除后很快又再入睡。
2、意识模糊:表现为保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
•昏睡:表现为接近于人事不省,处于熟睡状态,不易唤醒,或在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡。醒时答语含糊或答非所问。
•昏迷:表现为意识持续的中断或完全丧失。各种反射随着意识障碍加重表现为减弱或消失。按其程度可分为轻度昏迷、中度昏迷、重度昏迷。
•谵妄:是一种以兴奋增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态,表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动、言语杂乱。
四、伴随症状
可伴有发热、呼吸缓慢、瞳孔散大或缩小、心动过缓、高血压或低血压及皮肤粘膜出血、脑膜刺激征、瘫痪等。
五、问诊要点
在问诊过程中应注意起病急缓、病情发展进程、伴随症状及既往有无心、肝、肾、肺等慢性疾患、服药史

补充问答题:

第1节 发热
1. 你知道非感染性发热的病因有哪些吗?
非感染性发热
凡是病原体以外的各种物质引起的发热均属于非感染性发热。常见病因如下:
1、无菌性坏死组织吸收
2、变态反应
3、内分泌与代谢疾病
4、心力衰竭或某些皮肤病
5、体温调节中枢功能失常
6、植物神经功能紊乱
(1)原发性低热
(2)感染后低热
(3)夏天低热
(4)生理性低热
2. 发热同时常出现哪些伴随症状?
1.寒战2.结膜充血 3.单纯疱疹 4.淋巴结肿大 5.肝脾肿大 6.出血 7.关节肿痛 8.皮疹 9.昏迷
3. 引起感染性发热的病原有哪些?
感染性发热:
各种病原体如细菌、病毒、肺炎支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等侵入机体后,均可引起相应的产疾病。不论急性还是慢性、局限性还是全身性疾病均可引起发热、通常称为感染性发热。病原体及其代谢产物或炎性渗出物等外源性致热原使体内产生并释放内源性致热源而引起发热。
第2节 头痛
1. 简述头痛的发病原因有哪些。
(一)颅脑病变
1、感染 脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。
2、血管病变 蛛网膜下控出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形,血栓闭塞性脉管炎等。
3、点位性病变 脑肿瘤、颅内转移癌、颅内白血病浸润、颅内囊虫病或包虫病等。
4、颅脑外伤 脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、脑外伤后遗症。
5、其他 偏头痛、丛集性头痛(组织胺性头痛)、头痛型癫痫。
(二)颅外病变
1、颅骨疾病 颅底凹入症、颅骨肿瘤。
2、颈椎病及其他颈部疾病。
3、神经痛 三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。
4、眼、耳、鼻和牙疾病所致的头痛。
(三)全身性疾病
1、急性感染 如流行性感冒、伤寒、肺炎等发热性疾病。
2、心血管疾病 如高血压、心力衰竭。
3、中毒 如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物(如颠茄、水扬酸类)等中毒。
4、其他 尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。
(四)神经官能症,神经衰弱及癔病性头痛。
2. 头痛的表现有哪些?
其临床表现大至可从这几个方面来讲:1.发病情况。头痛的急、慢性发作等。如急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。2.头痛部位 头痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。如高血压性、血管性及发热性疾病的头痛,往往带搏动性。有时神经功能性头痛也颇剧烈。3.头痛的程度与性质 头痛的程度一般分轻、中、重,但与病情的轻重并无平行关系。如三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。 4.头痛发生的时间与持续时间 如某些头痛可发生在特定时间。如颅内占位性病变往往清晨痛加剧。5.加重、减轻或激发头痛的因素 咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。6.伴随症状。 应从以上多方考虑。
3. 简述头痛的伴随症状。
头痛伴随症状①头痛同时伴剧烈呕吐者提示为颅内压增高,头痛在呕吐后减轻者可见于偏头痛;②头痛伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎—基底动脉供血不足;②头痛伴发热者常见于全身性感染性疾病或颅内感染;①慢性进行性头痛伴精神症状者应注意颅内肿瘤;⑤慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝;⑧头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑瘤;⑦头痛伴脑膜刺激征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血;⑧头痛伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病或脑肿瘤;⑨头痛伴神经功能紊乱症状者可能是神经功能性头痛。
4. 头痛患者经常需施行哪些辅助检查?
颅内疾患 包括颅脑创伤、脑血管疾息和颅内非血管性疾患三类,应用详细神经系统检查,辅以头颅X线摄片、神经影像学(CT、MRI、脑血管造影)和腰椎穿刺检查脑脊液等,通常均可确诊病损或予以排除。
颅外疾患又分为全身性或其他器官疾患和头部器官疾患:全身性疾患涉及病因范围较广,包括:中毒及药物的滥用和戒断反应,代谢障碍和感染性疾患,常需进行内科的诊察和采用有关的实验室检查,方能确诊。头部器官疾患,涉及眼、耳、鼻、喉、口腔等专科,常需经有关专科会诊,进行适当的实验室检查,以求明确病因。
第3节 胸痛
1. 青壮年的胸痛常见于哪些疾病?
青壮年胸痛应注意:膜炎、肺炎、发性气胸、心肌病、风湿性心脏病等
2. 老年人的胸痛应注意哪些问题?
老年人应注意心绞痛与心肌梗塞。
3. 影响胸痛的因素有哪些?
劳累、过强体力活动、精神紧张、可诱发心绞痛发作,应用硝酸甘油片,可使绞痛缓解而心肌梗塞则无效。胸膜炎及心包炎的胸痛则可因大力呼吸及咳嗽而加剧。反流性食管炎的胸骨后烧灼痛,在服用抗酸剂和促动力药物(如吗丁淋等)后可减轻或消失。呼吸或咳嗽时加剧,则痛可能是呼吸系疾病所致,如胸膜炎。心前区痛,舌下含硝酸甘油可迅速缓解者多为心绞痛。空腹时胃痛发作,在进食或应用抗酸药物后痛可缓解者,多为十二指肠溃疡。进肥腻食物后腹部剧痛可能与胆囊或胰腺疾病有关。疼痛于运动后出现,休息后缓解可能是缺血所致。痛可因某种体位或活动而诱发或缓解者,提示疼痛来源于骨路、关节、肌肉或韧带的疾病。因咳嗽、打喷嚏、用力而激发疼痛者,通常为神经根、韧带病变。刺激皮肤使疼痛加剧者,多为周围或中枢神经系统感觉神经元病变。
4. 胸痛的伴随症状有哪些?
①胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病(如反流性食管炎);⑧伴有咳嗽或咯血者提示为肺部疾病,可能为肺炎、肺结核或肺癌;②伴呼吸困难者提示肺部较大面积病变,加大叶性肺炎或自发性气胸、渗出性胸膜炎,以及过度换气综合征。
5. 胸痛的性质有哪些?
胸痛性质 带状疱疹呈刀割样痛或灼痛。食管炎则多为烧灼痛。心绞痛呈绞窄样并有窒息感,心肌梗塞则痛更剧烈而持久并向左肩和左臂内侧放射。干性胸膜炎常呈尖锐 刺痛或撕裂痛。肺癌常有胸部闷痛。肺梗塞则表现突然的剧烈刺痛、绞痛,并伴有呼吸困难与紫绀。
胸痛的伴随症状有哪些?
①胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病(如反流性食管炎);⑧伴有咳嗽或咯血者提示为肺部疾病,可能为肺炎、肺结核或肺癌;②伴呼吸困难者提示肺部较大面积病变,加大叶性肺炎或自发性气胸、渗出性胸膜炎,以及过度换气综合征。
第4节 腹痛
1. 举例说明进食与排便对腹痛的鉴别诊断有何意义。
十二指肠球溃一般是饥饿痛,进食后缓解。胃溃疡相反。结肠病变,痛常在排便后减轻,而小肠则否。
2. 胸痛的性质对腹痛病因诊断有何帮助?
突然发生的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛,多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胰腺炎。胆石症或泌尿系结石常为阵发性疼痛,疼痛也相当剧烈,病人辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。持续性、广泛性剧烈腹痛并有腹壁肌紧张或板样硬,提示为急性弥漫性腹膜炎
3. 试述腹痛的分类方法及伴随症状有哪些。
临床上一般将腹痛分为急性与慢性腹痛。其中属于外科范围(须作外科紧急处理)的急性腹痛称“急腹症”
急性腹痛 : 腹痛伴有发热寒战者显示有炎症存在,腹痛伴黄疽者可能与胆系疾病或胰腺疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。腹痛伴休克,同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂(如肝、脾破裂或异位妊娠破裂);无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血性坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗塞、肺炎也可有腹痛与休克,应特别警惕。此外腹痛伴血尿者可能为泌尿系疾病(如泌尿系结石)所致。
慢性腹痛 :①伴发热提示为炎症、脓肿、结缔组织病、恶性肿瘤(如胃癌、结肠癌);②伴呕吐提示食管、胃或胆道疾病(慢性胃炎、慢性胆囊炎),呕吐量多提示有胃肠梗阻;②伴腹泻者提示为肠道慢性炎症、吸收不良、胰腺疾病,亦见于慢性肝脏疾病;④伴消化道出血者,如为柏油样便或呕血见于上消化道出血(消化性溃疡或慢性胃炎),鲜血便者提示下消化道出血,可见于慢性溃疡性结肠炎、克隆病、肠结核及结肠癌;⑤伴反酸、嗳气者提示为慢性胃炎或消化性溃疡。
4. 询问腹痛的伴随症状对诊断及鉴别诊断有何临床意义?试举例说明。
上腹绞痛或有黄疽伴便血者,应考虑肝、胆道出血。腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈疝。慢性反复上腹痛、且呈周期性与节律性,出血后痛减轻者,见于消化性溃疡。腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻者,见于细菌性或阿米巴性痢疾,也见于溃疡性结肠炎。排血便后腹痛不减轻者,常为小肠疾病。
1.腹痛伴有发热者提示腹腔内脏炎性病变,如急性阑尾炎、胆道感染、腹膜炎、肝脓肿、腹腔脓肿(如膈下脓肿等),也可见于腹腔外疾病等。
2.腹痛伴黄疸者可能与胆系疾病或胰腺疾病有关;急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疽。
3.腹痛伴休克,同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂(如肝、脾破裂或异位妊娠破裂),无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血性坏死性胰腺炎;腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克,应特别警惕。
4、腹痛因内脏病变的神经反射常引起呕吐,多见于剧烈阵发性腹痛时,更易发生在胃和高位肠梗阻或胆道梗阻;呕吐物较多并有腥臭味的残留隔日食物时,提示有慢性幽门梗阻,呕吐物有粪臭时则提示下段肠道机械性肠梗阻;阵发腹痛而伴排便及排气停止者,多提示肠梗阻。
5、腹痛伴腹泻提示为肠道慢性炎症、吸收不良、胰腺疾病,亦可为慢性肝肝疾病,伴有黏液脓血便时应考虑结肠(特别是下段)、直肠病变、在小儿则尚未提示肠套叠;腹痛伴柏油样便见于上消化道出血(消化性溃疡或慢性胃炎),伴鲜血便者提示下消化道出血,可见于慢性溃疡性结肠炎、克隆病,肠结核及结肠癌;剧烈腹痛伴有血便者,提示肠绞窄或肠系膜血栓形成。
6、伴反酸、暖气者提示为慢性胃炎或消化性溃疡。
7.里急后重 肛门重坠感,似为排便末净,排便频繁,但每次排血便量甚少,且排便后未见轻松,提示为肛门、直肠疾病,见于痢疾、直肠炎及直肠癌。
8.全身出血倾向 便血伴皮肤粘膜出血者,可见于急性传染性疾病及血液疾病,如白血病、血小板减少紫疲或过敏性紫癜、血友病等。
9,皮肤改变 皮肤有蜘蛛病及肝掌者,便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤与粘膜出现成簇的、细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张,提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。
10.腹部肿块 便血伴腹部肿块者,应考虑小肠恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及Crohn病等。
第5节 关节痛
1. 关节痛在内科系统多见于哪类疾病?
引起急性关节痛的疾病:1急性感染性关节炎与感染变应性关节炎,包括风湿性关节炎等。2、结缔组织病关节病变包括:急性类风湿性关节炎、急性系统性红斑狼疮 3变态反应性关节炎:(一)关节型过敏性紫癜 (二)血清病性关节炎(三)药物变态反应性关节炎(四)
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:32
松毛虫性关节炎 4代谢障碍性急性关节炎:痛风性关节炎急性发作。
引起慢性关节痛的疾病:一慢性关节炎:1慢性感染性关节炎2结缔组织病 包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。3牛皮癣性关节炎 二、慢性关节病:代谢障碍性关节病如慢性痛风性关节炎、褐黄病:血液病所致的关节病;慢性肺性肥大性骨关节病及其他疾病所致的关节病如炎症性肠病等.
2. 类风湿关节炎与骨性关节炎关节痛有什么不同点?
类风湿关节炎: 类风湿关节炎发病关节常呈四肢小关节对称性及多发性、持续性关节痛。从手、足小关节,尤其是近端指关节开始发生疼痛、肿胀,并形成对称性梭形指,继而向上发展,全身关节均可受累,少数患者因下领关节或颞颌关节疼痛,致张口困难。关节症状初发时呈游走性,与风湿性关节炎相似,渐变为慢性固定性。
如果患者持续为远端指间关节,可作为类风湿关节炎排除断指标之一,而应考虑为骨性关节炎等疾病。骨性关节痛多出现在负重关节如膝、髋等;并节痛与活动有关,在休息后痛就缓解;在关节静止久扣再活动,局部出现短暂的僵硬感,持续时间不超过30分钟,活动后消失;病情严重者即使在休息时都有关节痛和活动的受限;受累关节往往伴有压痛、骨性肥大、骨性磨擦音、少数患者有畸形。
3. 强直性脊柱炎与类风湿关节炎关节痛有什么不同点?
风湿性关节炎轻者仅有关节不适感、酸痛,而重者则表现为红、肿、灼热、剧烈疼痛等急性炎症征,可为游走性关节痛。这与骨性关节痛有所不同。
强直性脊椎炎:腰骶部疼痛是患者最早和最常有的主诉,早期症状轻微,定位也不清楚。忠者主要症状为常感腰背痛,初时患者于晨间感腰能推关节僵硬,运动不灵,弯腰穿鞋困难,渐出现疼痛,继而病变向上发展,累及胸椎与颈椎,出现胸背疼痛。
类风湿关节炎:从手、足小关节,尤其是近端指关节开始发生疼痛、肿胀,并形成对称性梭形指,继而向上发展,全身关节均可受累,少数患者因下领关节或颞颌关节疼痛,致张口困难。关节症状初发时呈游走性,与风湿性关节炎相似,渐变为慢性固定性。
第6节 水肿
1. 水肿发生的机制有哪些?
①钠与水的潴留,如继发性醛固酮增多症等;②毛细血管滤过压升高,如有心衰竭等;③毛细血管通透性增高,如急性肾炎等;④血浆胶体渗透压降低,通常继发于血清白蛋白减少,如慢性肾炎、肾病综合征等;⑤淋巴液或静脉回流受阻,如丝虫病或血栓性静脉炎等。
2. 心源性水肿和肾源性水肿应如何鉴别?
心源性水肿与肾源性水肿主要鉴别点
  肾源性水肿 心源性水肿
开始部位 从脸睑、颜面开始向下延及全身 从足部开始,向上延及全身
发展速度 发展多较迅速,可在疾病早期出现 发展较慢,常出现在心功能衰竭期
水肿性质 较软、移动性大 较坚实,移动性小
伴随症状 坚脏病症状、如高血压、蛋白尿、管型尿、血尿、眼底改变等 右心衰竭症状,如心脏增大、心脏脉怒张,肝肿大。
3. 什么叫非凹陷性水肿,常见于哪种疾病?
是皮下组织的细胞内及组织间隙液体潴留过多所致。轻度水肿单靠视诊不易发现,如以手指加压组织就会发生凹陷,称为压陷性水肿
心原性水肿:主要是右心衰竭的表现; 肾原性水肿;可见于各型肾炎和肾病;肝原性水肿:失代偿期肝硬化; 营养不良性水肿 ; 炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静脉阻塞综合征等引起的局部性水肿 ; 其它如等发性水肿等
4. 前期紧张综合征和特发性水肿与什么因素有关?
经前期紧张综合征是月经来潮前出现的一系列生理、情绪和行为改变及症状。一般周期性的发生于经前1~2周内,经前2~3天症状加重,行经后逐渐消失。主要躯体性症状有浮肿、乏力、疲倦、乳房胀痛、小腹胀感和便秘;情绪和行为症状包括烦躁、忧郁、孤僻、哭泣或大哭。此外还可以出现注意力难以集中、健忘、嗜睡和判断力下降等精神症状。这些症状在不同个体间有很大差别,在同一个人身上也可有周期性的变化。此综合征病因尚未完全搞清,可能是多种生物学因素(如经前期激素的变化、水钠潴留等)和心理社会因素相互作用的结果。其中,社会心理因素可能占主导地位。心理应激可加剧月经前期出现的症状;反过来,这些症状本身也可以成为心理应激的根源,从而引起一系列情绪和行为反应。
特发性水肿几乎只发生在妇女,主要表现在身体下垂部分,原因未明,一般认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致,立卧位水试验有助于诊断
第7节 呼吸困难
1. 呼吸困难常见原因有哪些?
(一)呼吸系统疾病
1、气道阻塞 支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻。
2、肺部疾病 如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞、细支气管肺泡癌等。
3、胸廊疾患 如严重胸廊畸形、气胸、大量胸积液和胸外伤等。
4、神经肌肉疾病 如脊髓灰质炎病变累及颈髓,急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌,药物导致呼吸肌麻痹等。
5、膈运动障碍 如膈麻痹、高度鼓肠,大量腹水、腹腔巨大肿瘤,胃扩张和妊娠末期。
(二)循环统疾病
风湿性心脏病二尖瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,高血压性心脏病,冠状动脉性心脏病,心肌病,肺源性心脏病,充血性心脏衰竭,心包积液,缩窄性心包炎,先天性房、室间隔缺损等。
(三)中毒性疾病
感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒如吗啡、巴比妥类、有机磷农药或灭草剂中毒,化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氰化物、强酸蒸气、氮氧化合物、氯、氨、臭氧、二氧化碳、一氧化碳、甲醛等。
(四)血液病
重度贫血、输血反应、白血病、红细胞增多症等。
(五)神经精神性疾病
脑炎、脑脓肿、脑水肿、脑肿瘤、颅脑损伤、脑血管意外等,由于呼吸中枢敏感度不足所致肺泡通气过低,睡眠期呼吸暂停、脊髓灰质炎、急性感染性多神经炎(Guillain-Barre综合征)、癔症等。
2. 心源性呼吸困难的发生机制是什么?
心原性呼吸困难主要由左心和(或)有心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为:①肺淤血,使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;②肺泡弹性减退,其扩张与收缩能力降低,肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
右心衰竭时呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。其发生机制为:①有心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;⑨血氧含量减少,以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢;②淤血性肝肿大、腹水和胸水,使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。
3. 心源性与肺源性呼吸困难的鉴别是什么?
心源性哮喘可通过以下点同肺源性相鉴别:心源性哮喘一般多在40岁以后起病,有心脏病史(如高血压、冠状动脉硬化性心脏病或瓣膜性心脏病等)及相应的心脏病临床体征,心电图异常;常在夜间熟睡后突然发生带哮鸣音的呼吸困难,可咯出粉红色泡沫,样痰,双肺底闻较多湿性罗音;x线检查显示心脏扩大、肺淤血与肺水肿;给予洋地黄、氨茶碱、利尿剂、吗啡等治疗有效。
第8节 咳嗽与咳痰
1. 咳嗽、咳痰的常见原因是什么?
咳嗽
(一)呼吸系统疾病
从鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时,均可引起咳嗽。
1、感染因素 上呼吸道感染、急性及慢性气管支气管炎、支气管内膜结核、支气管扩张、病毒性或细菌性肺炎,支原体及立克次体或前原体肺炎,肺真菌病、肺脓肿、肺结核、肺肿瘤、胸膜炎、麻疹、百日咳、白咳、流感、钩体病、流行性出血热、肺吸虫、肺包米巴病、钩虫病、卡氏肺孢子虫病等。
2、呼吸道阻塞 呼吸道分泌物,血液、呕吐物、异物吸入呼吸道、支气管腺瘤或癌、肺不张、肺水肿、肺出血、特发性肺含铁血黄素沉着症、肺泡蛋白沉着症等。
3、呼吸道受压 纵隔肿瘤、胸骨后甲状腺、肺门或支气管淋巴结结核、肺囊肿、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、结节病、肺癌、放射性肺炎、胸腔积液、气胸等。
(二)心血管疾病
风温性心脏病、先天性心脏病、高血压心脏病等所致左心衰竭引起肺淤血、肺水肿,或因右心及体循环静脉栓子脱落引起肺栓塞时,肺泡及支气管炎内漏出物或渗出物,刺激肺泡壁及支气管黏膜,导致咳嗽。
(三)中枢神经因素
从大脑皮质发出冲动神经传至延髓咳嗽中枢,可随意引致咳嗽,脑炎、脑膜炎也可引起咳嗽。
(四)其他
过敏因素如过敏性鼻炎、支气管哮喘等;刺激性气味如冷、热空气、氯氨、二氧化碳、硫酸、硝酸等、膈疝、膈下脓肿、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、尿毒症等。
气管、支气管及肺实质受到物理或化学的刺激,感染或过敏都可发生炎症而形成痰液。
咳痰
气管、支气管及肺实质受到物理或化学的刺激,感染或过敏都可发生炎症而形成痰液。
(一)支气管疾病
急慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管内膜结核、异物、肿瘤、支气管扩张、肺脓肿等。
(二)肺部疾病
肺部感染疾病如细菌性、病毒性、支原体、真菌、寄生虫等。肿瘤、肺水肿、肺栓塞、结节疾肺间质纤维化,肺泡蛋白沉着症等。
(三)其他
系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淋巴瘤等所致肺浸润。
2. 咳嗽音调的变化有何临床意义?
1、咳嗽声音嘶哑,多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。
2、金属单调咳嗽,见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌压迫气管。
3、犬吠样咳嗽,见于会厌,喉部疾患和气管受压。
4、咳嗽声音低微或无声,见于极度衰弱或声带麻痹患者。
第9节 咯血
1. 咯血常见的病因是什么?
一、病因
咯血可以由许多疾病引起,其中最主要的是呼吸系统疾病及循环系统疾病。
(一)呼吸系统疾病
常见肺结核、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、肺炎、支气管炎、肺吸虫病、肺阿米巴病、肺包虫病、肺真菌病、肺囊肿、支气管结石、矽肺、肺转移癌等。
(二)循环系统疾病
常见二尖瓣狭窄、先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭、高血压心脏病、肺动脉高压、肺栓塞、肺动静脉瘘等。
(三)其他
血液病(血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再生障碍性贫血)、急性传染病(流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病)、肺出血肾炎综合征、尿毒症、气管、支气管宫内膜异位证、胸部外伤、肋骨骨折、医疗操作(胸、肺穿刺、活检、气管镜检查)等。
2. 简述咯血与呕血的鉴别。
表2 咯血与呕血的鉴别
咯血 呕血
病因 肺结核、支气管扩张,肺癌、肺炎、肺脓肿,心脏病等 消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胆道出血等
出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹不适、恶心、呕吐等
出血方式 咯出 呕出、可为喷射状
出色 鲜红 棕黑、暗红、有时鲜红
血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液
反应 碱性 酸性
黑便 除非咽下、否则没有 有,可为柏油样便,呕血停止后仍持续数目
出血后痰 带有血痰数日 无痰
第10节 消瘦
1. 消化与吸收障碍所致的消瘦的疾病有哪些?
一、病因
1.内分泌代谢疾病 甲亢、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退。
2.消化与吸收障碍性疾病。
3.慢性消耗性疾病。
4.药物因素。
5.严重创伤与烧伤所致的消瘦。
(二)、神经—内分泌及代谢疾病所致的消瘦
1.甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症是产生消瘦最常见的内分泌疾病之一。由于甲状腺激素分泌过多,使机体基础代谢率增高,促进物质代谢,分解代谢过于旺盛,食欲虽亢进,但体内大量养分消耗太多,因而引起体重明显下降。因此,临床上没有明显原因的消瘦病者应考虑本病的可能性。应给予相关检查。
2.糖尿病 糖尿病患者血糖升高,因渗透性利尿作用而引起多尿,体内葡萄糖不能利用,从尿中排除,脂肪、蛋白质分解代偿性增加,消耗过多而逐渐消瘦。近年来糖尿病发病率逐年增加,是消瘦患者的常见病因。
3.慢性肾上腺皮质功能减退症 消瘦是本病的特征之一。由于皮质醇缺乏,患者有不同程度的消瘦和体重减轻。慢性脱水、胃肠功能紊乱、食欲不振等是导致体重下降的因素。消瘦程度与病情轻重、病程长短以及原来营养状况有一定的关系。对皮肤黏膜色素沉着而伴有消瘦的病者,应考虑慢性肾上腺皮质功能减退症的可能性。
4.垂体前叶功能减退症 严重的垂体前叶功能减退症患者大多有消瘦现象,甚至出现恶病质。临床上一般因轻度甲状腺功能不足而呈虚肿,除非较长时间有胃肠道症状或摄食过少方出现明显消瘦。
5.松果体瘤 未成年病例常由于性早熟而使人推想松果体瘤的可能,但在成年病例则可由于肿瘤侵毁垂体后叶而以尿崩症为首发症状。当肿瘤继续侵犯前叶而产生垂体前叶功能减退症时,尿崩症状往往减轻或消失,而消瘦、乏力日渐显著。
2. 临床上常见哪些引起消瘦的内分泌代谢疾病?
1、口腔及咽部的疾病 核黄素缺乏所致的口腔溃疡、牙痛、下颌骨骨髓炎、咽、喉、食管瘤常引进食或吞食的困难,致使摄食过少,呈氮的负平衡而致体重下降。
2、慢性胃肠疾病 胃、十二指肠溃疡、局限性肠炎、原发性吸收不良综合征等胃肠病,或因其他疾病致使营养摄入过少,短期内可出现消瘦。
3、慢性肝脏疾病 在慢性肝炎、肝硬变等病时,由于肝脏功能减退,蛋白质合成减少,病者胃肠道阻性充血等往往会出现消瘦。
第11节 心悸
1. 心悸的常见病因有哪些?
病因
1、心脏疾病如冠心病、高血压性心脏病、各种原因所致的主动脉瓣关闭不全、风湿性二尖瓣关闭不全等引起的左室肥大均可引起心悸。
2、甲状腺机能亢进
3、贫血
4、发热
5、低血糖。
2. 心悸的伴随症状有哪些?
伴随症状
心悸病史的患者本次心悸发作同时伴有心前区疼痛加重而且持续时间较长时,应考虑到发生心肌梗死的可能,此外,心肌炎、心包炎、心脏神经官能症也可表现心悸;心悸伴发热可见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎”心悸伴晕厥或抽搐可见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征;心肌伴贫血可见于各种急性失血,常伴有虚汗、血压下降或休克,慢性贫血则心悸多在劳累后较明显;心悸伴消瘦及出汗可见于甲状腺功能亢进,同时病人可表现多食善饥、易怒以及多种高代谢征候群。对于老年甲亢患者高代谢症状并不典型,可能以心房纤颤为突出表现,临床上常易误诊为心脏病。
3. 除心脏病变外,常见哪些疾病可表现心悸?
甲状腺机能亢进、贫血、发热、低血糖等。
第12节 恶心与呕吐
1. 观察呕吐物的性质对呕吐的病因诊断有何意义?
呕吐大量隔宿食物,且常在晚间发生,提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞;呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻
2. 呕吐的伴随症状有哪些?
了解下列伴随症状,对恶心、呕吐的病因诊断有一定的帮助。①伴腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍乱、副霍乱和各种原因的急性中毒;⑦呕吐大量隔宿食物,且常在晚间发生,提示有幽门梗阻、胃滞留或十二指肠淤滞;呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻;②伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疽者应考虑胆囊炎或胆石症④伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼;⑤伴眩晕、眼球震颤者,见于前庭器官疾病;⑥正在应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物等,则呕吐可能与药物副作用有关;⑦已婚育龄妇女伴停经,且呕吐在早晨者应注意早孕。
3. 恶心、呕吐伴腹痛见于哪些疾病?
恶心与呕吐伴有腹痛者,可见于与急腹症相关的疾病,伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疽者应考虑胆囊炎或胆石症。有时腹痛可在呕吐之后获得暂时缓解,提示消化性溃疡、急性胃炎或高位肠梗阻,但在胆囊炎、胆石症、胆道蛔早病、急性胰腺炎等,呕吐多不能使腹痛得到缓解。
4. 哪些引起呕吐的疾病在呕吐后腹痛可得到缓解,哪些疾病呕吐后腹痛不能得到缓解?
恶心与呕吐伴有腹痛者,可见于与急腹症相关的疾病,有时腹痛可在呕吐之后获得暂时缓解,提示消化性溃疡、急性胃炎或高位肠梗阻,但在胆囊炎、胆石症、胆道蛔早病、急性胰腺炎等,呕吐多不能使腹痛得到缓解。
5. 询问呕吐与进餐的关系对呕吐的病因诊断有何临床意义?
呕吐与进餐的关系 餐后短时间内出现呕吐,如系骤起而集体发病,首先应考虑食物中毒;活动性消化性溃疡位于幽门,常导致餐后呕吐;精神性呕吐多在餐后即刻发生;在餐后较久或积聚数餐之后才出现呕吐,见于消化性溃疡、胃癌、十二指肠结核或肠系膜上动脉压迫等引起的幽门、十二指肠慢性梗阻,也见于糖尿病性神经病变、迷走神经切断术后引起的胃潴留。
第13节 呕血
1. 呕血伴有上腹痛需考虑哪些疾病?
如有慢性、周期性和节律性上腹部疼痛史,呕血很可能是由消化性溃疡引起。中老年人,慢性上腹痛而无明显节律性并有食欲不振、消瘦者,提示胃癌的可能性大。
2. 呕血与咯血如何鉴别?
咯血 呕血
病因 肺结核、支气管扩张,肺癌、肺炎、肺脓肿,心脏病等 消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胆道出血等
出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹不适、恶心、呕吐等
出血方式 咯出 呕出、可为喷射状
出色 鲜红 棕黑、暗红、有时鲜红
血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液
反应 碱性 酸性
黑便 除非咽下、否则没有 有,可为柏油样便,呕血停止后仍持续数目
出血后痰 带有血痰数日 无痰
3. 呕血患者为何要询问其既往史、用药史及手术史?
既往史可着重考虑相关疾病。年龄与性别:消化性溃疡出血多见于青壮年,食管与胃癌出血大多发生在40多岁以上,均以男性多见。药物与饮酒史 对呕血前有服用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药史者,应考虑出血可能为急性胃黏膜损伤引起。若以往有慢性消化性溃疡病史,则出血可能为药物所诱发。在酗酒剧烈呕吐后大量呕血者,需考虑贲门黏膜撕裂综合征。
手术史 胃大部切除术后发生上消化道出血者,应考虑术后胆汁返流性胃炎、吻合口炎、吻合口溃疡或残胃癌等
4. 哪些伴随症状对呕血的病因诊断有意义?
1、如有慢性、周期性和节律性上腹部疼痛史,呕血很可能是由消化性溃疡引起。中老年人,慢性上腹痛而无明显节律性并有食欲不振、消瘦者,提示胃癌的可能性大。
2、呕血伴肝脾肿大,皮肤有肝掌、蜘蛛痣,腹壁有静脉曲张、腹水,实验室检查有肝功能受损者,提示肝硬化门脉高压,食管静脉曲张破裂出血。肝明显肿大,质地坚硬、表面凹凸不平或有结节,血液化验甲胎蛋白阳性者多为肝癌。
3、呕血伴有吞咽困难或疼痛者,见于食管癌、贲门癌、返流性食管炎、食管消化性溃疡等。
4、呕血伴有全身出血倾向者,应考虑全身性疾病,如血液病,尿毒症、结缔组织病和严重肝病等所致。
5、呕血伴黄疸、发热多由肝胆疾病引起。
6、呕血伴黄疸、发热并有全身皮肤黏膜出血倾向者,见于某些感染性疾病,如败血症、钩端螺旋体病
5. 请列出5种临床上常见的引起呕血的疾病。
(一)食管疾病:食管静脉曲张破裂、食管炎、食管癌。
(二)胃及十二指肠疾病:最常见为消化性溃疡(胃及十二指肠溃疡)。
(三)肝、胆道疾病:肝硬化门静脉高压胃底及食管静脉曲张破裂出血,肝恶性肿瘤。
(四)胰腺疾病:急性胰腺炎合并脓肿破裂出血、胰腺癌。
(五)血液疾病:血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病。
第14节 便血
1. 如何鉴别上消化道出血和下消化道出血?
一、根据呕血和便血鉴别:一般说来,呕血的出现几乎可以确认出血部位位于屈氏韧带以上的消化道;便血较多提示下消化道出血,特别是结肠与直肠便血而伴有呕血者也多提示上消比道出血。同时十二指肠病变出血较多时也可出现呕血。
二、根据病史和临床表现特征相鉴别: ①上消化道出血多见于溃疡病、胃炎、门脉高压症及胃部肿瘤;病程一般较长;其主要表现为上腹部不适,以呕血多见,或呕血、便血兼有。②下消化道出血多见于炎症及肿瘤;病程一般较短;主要表现在脐部或下腹部症状,出血表现几乎均为便血,便色多呈棕色、暗红色或鲜红色。
三、实验室检查 鼻管吸液检查:抽出鲜红色或咖啡色的血表示为上消 化道出血,而且大多数位于屈氏韧带以上。若胃内无血液,也不能轻易排除上消化道出血的可能性,因为出血有时在插管前可能已停止,或已将血液运送到幽门括约肌的远侧。直肠指校(指肛检查):可以发现是否有血液存在,以及根据存血的颜色可以大体鉴别是上消化道出血还是下消化道出血。
2. 对便血患者询问病史时需了解哪些伴随症状?
1.腹痛 上腹绞痛或有黄疸伴便血者,应考虑肝、胆道出血。便血伴腹痛还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞。慢性反复上腹痛,且呈周期性与节律性,便血后疼痛减轻者,见于消化性溃疡。腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻者,见于细菌性或阿米巴性痢疾,也见于溃疡性结肠炎。排血便后腹痛不减轻者,常为小肠疾病。
2.里急后重 为肛门重负感,似为排便未净,排便频繁,且排便后未见轻松。便血伴里急后重提示为肛门、直肠疾病,见于细菌性痢疾、直肠炎及直肠癌。
3.便血伴发热 常见于传染性疾病或恶性肿瘤,如伤寒、败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。便血伴有低热、盗汗、腹泻或腹泻便秘交替,应认真鉴别肠结核与克隆病。
4.便血伴皮肤黏膜出血者 可见于急性传染性疾病及血液疾病,如白血病、血小板喊少紫癜或过敏性紫癜、血友病等。
5.皮肤有蜘蛛痣及肝掌者 便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤与黏膜出现成簇的、细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张,提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。
6.便血伴腹部肿块者 应考虑小肠恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及克隆病。
3. 了解便血时的伴随症状对便血的病因诊断有何临床意义?
1.腹痛 上腹绞痛或有黄疸伴便血者,应考虑肝、胆道出血。便血伴腹痛还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞。慢性反复上腹痛,且呈周期性与节律性,便血后疼痛减轻者,见于消化性溃疡。腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻者,见于细菌性或阿米巴性痢疾,也见于溃疡性结肠炎。排血便后腹痛不减轻者,常为小肠疾病。
2.里急后重 为肛门重负感,似为排便未净,排便频繁,且排便后未见轻松。便血伴里急后重提示为肛门、直肠疾病,见于细菌性痢
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:32
疾、直肠炎及直肠癌。
3.便血伴发热 常见于传染性疾病或恶性肿瘤,如伤寒、败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。便血伴有低热、盗汗、腹泻或腹泻便秘交替,应认真鉴别肠结核与克隆病。
4.便血伴皮肤黏膜出血者 可见于急性传染性疾病及血液疾病,如白血病、血小板喊少紫癜或过敏性紫癜、血友病等。
5.皮肤有蜘蛛痣及肝掌者 便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤与黏膜出现成簇的、细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张,提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。
6.便血伴腹部肿块者 应考虑小肠恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及克隆病。
4. 便血与年龄有何关系?
年龄与便血的病因有密切关系,Meckel憩室、家族性结肠息肉病引起便血者多见于儿
童及青少年。炎症性肠病、结肠癌等是中年便血的主要原因。结肠憩室病、血管发育不良、缺血性肠炎所致便血常见于老年患者
5. 分别叙述询问便血量与颜色、粪便的性状对诊断便血的临床意义。
便血颜色可因出血部位不同,出血量的多寡,以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。下消化道出血,如色鲜红不与粪便混合,仅粘附于粪便表面,或于排便前后有鲜血滴出或喷射出者,提示为肛门或肛管疾病出血,如痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血。上消化道出血或小肠出血并在肠内停留时间较长,则因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,故粪便呈黑色,更由于附有黏液而发亮,类似柏油,故又称柏油便。食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色应加注意。服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑,但一般为灰黑色,无光泽,且隐血试验阴性,可资鉴别。阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便,急性细菌性痢疾为黏液脓性鲜血便,急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水血样粪便,并有特殊的腥臭味,细致观察血性粪便的颜色、性状及气味等对寻找病因及确立诊断有一定帮助。
第15节 腹泻
1. 腹泻患者询问病史时为何要强调腹泻的起病和病程?
起病和病程 急性腹泻一般以感染性占大多数。急性菌痢常有和痢疾患者接触史或
不洁饮食史,以夏秋季多见;霍乱在沿海地区易于发病,在短期内呈水型或食物型暴发流行;急性阿米巴痢疾则常为散发,接触史不明显;急性食物中毒性感染常见于进食后2—24小时内发病,有集体暴发史或同餐多人先后发病,亦以夏秋季多见;旅游者腹泻一般是指在热带发展中国家旅游时发生的腹泻,可在抵达旅游地后2—3周内发生,发生率超过50%。以产毒素性大肠杆菌引起者为多见,表现为水样泻,病程2~3天,为自限性;化学毒物中毒有摄人毒物史,亦可集体发病;艾滋病常以腹泻和体重下降起病,病程中亦常有严重腹泻,故应详细询问性病史和药瘾史;手术后发病;老年患者,有休克病史,尤其是长期接受抗生素治疗者,应考虑为难辨梭状芽胞杆菌所引起的伪膜性肠炎;腹泻如在胃肠道手术后发生,则应考虑倾泻综合征、盲袢综合征、小肠小肠或小肠结肠瘘的可能;患者入睡后因腹泻而觉醒者一般由器质性疾病引起。
2.腹泻与腹痛有何关系?
腹痛的性质和部位对慢性腹泻的诊断提供重要的线索。小肠疾病的腹痛常在脐周;结肠疾病疼痛多在下腹,便后腹痛常可缓解或减轻;伴有上腹疼痛者,应考虑慢性胰腺炎或胰头癌;有阵发性肠绞痛者,提示各种原因引起的部分肠梗阻;腹泻和便秘交替出现应考虑肠结核、结肠癌、克隆病、慢性非特异位溃疡性结肠炎、肠易激综合征、滥用泻剂、部分肠梗阻等。
3.粪便的性状对腹泻的病因诊断有何临床意义?
粪便性状 急性腹泻先为水样后为脓血便,伴有里急后重者,以急性细菌性痢疾可能性为大。如粪便为暗红色、酱色或血水样,应提示阿米巴痢疾;如粪便稀薄如水样,无里急后重,则多见于食物中毒性感染;腹泻和呕吐物呈米泔水样,失水严重,且兼有流行病史者,应考虑为霍乱;急性出血坏死性肠炎的粪便带有恶臭,呈紫红色血便;大便呈柏油样者为上消化道出血,常见于消化性溃疡;慢性脓血便者,应考虑为慢性菌痢、慢性阿米巴痢疾、结肠直肠癌、血吸虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎、克隆病、性病性淋巴肉芽肿引起;腹泻以便血为主者应考虑小肠淋巴瘤、肠结核和结肠癌;大便量多、油腻泡沫样者,提示为脂肪泻,如胰腺病变、乳糜泻等;大便恶臭者,提示未吸收的氨基酸由细菌腐败分解,除见于脂肪泻外,尚见于小肠淋巴管扩张症等所致的蛋白质丢失性胃肠病;大便量多而水样,则提示分泌性腹泻,如结合胆酸缺乏、胃泌素瘤、肠瘘、小肠手术切除等;粪便中仅见黏液呈透明状,且无脓血者,常为肠易激综合征;有大量黏液者,提示结肠绒毛状腺瘤;大便中有鲜血者,应注意与痔核出血相鉴别。
4. 腹泻伴严重脱水常见于哪些疾病?
伴重度失水者常见于分泌性腹泻,如霍乱及细菌性食物中毒,也可见于尿毒症等
5.哪些常见上消化道疾病易引起腹泻。
胃部疾病 慢性萎缩性胃炎、胃萎缩及胃大部分切除后所致胃酸缺乏。
第16节 黄疸
1. 溶血性黄疸有何临床表现?
溶血性黄疸临床表现:一般黄疸轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐并有不同程度的贫血貌和血红蛋白尿(尿呈酱油色或浓茶色),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性,除贫血外尚有脾肿大。
2. 试述黄疸的分类,何为隐性黄疸?
一.按病因学分类 1溶血性黄疸;2肝细胞性黄疸;3胆汁淤积性黄疸(即过去所称的阻塞性黄疸);4先天性非溶血性黄疸。以前三类最为多见,而第四类较罕见。
二.按胆红素性质分类 ①以非结合胆红素增高为主的黄疸;②以结合胆红素增高为主的黄疸。
若血中胆红素浓度升高,而临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者称为隐性黄疸。
3. 胆汁淤积性黄疸有何特点?
由于胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素返流人血中。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起(如药物引起的胆汁淤积),而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积。前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病),后者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲睾酮等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管的狭窄、结石、炎症水肿、蛔虫及肿瘤等阻塞所引起。临床表现为皮肤呈暗红色,完全阻塞者可呈黄绿色,并有皮肤瘙痒及心动过缓,尿色深,粪便颜色变浅灰或呈白陶土色。
4. 黄疸伴剧烈上腹痛常见于哪些疾病?
黄疸伴有右上腹剧痛或绞痛者需考虑胆道结石、胆道蛔虫病、肝脓肿及重症肝炎病人。
急性全腹剧痛见于胆囊穿孔、肝脓肿破裂或原发性肝癌溃破。钝痛者的鉴别诊断面很广,除病毒性肝炎、中毒性肝炎外,亦可见于肝脓肿、硬化性胆管炎、原发性肝癌、肝脏淤血等。无痛性深度黄疸见于胆道癌、壶腹癌、胰头癌或胆总管嵌顿性结石。晚期胰腺癌则常伴有腰背或中上腹疼痛。
5. 黄疸的伴随症状?
1、黄疸伴发热见于感染或肝细胞坏死,也可在急性溶血时出现。
2、黄疸伴有右上腹剧痛或绞痛者需考虑胆道结石、胆道蛔虫病、肝脓肿及重症肝炎病人。
急性全腹剧痛见于胆囊穿孔、肝脓肿破裂或原发性肝癌溃破。钝痛者的鉴别诊断面很广,除病毒性肝炎、中毒性肝炎外,亦可见于肝脓肿、硬化性胆管炎、原发性肝癌、肝脏淤血等。无痛性深度黄疸见于胆道癌、壶腹癌、胰头癌或胆总管嵌顿性结石。晚期胰腺癌则常伴有腰背或中上腹疼痛。
3、黄疸伴肝脏轻至中度肿大,质软偏中,可见于多种原因的肝炎或肝外梗阻性胆汁淤积。
肝脏缩小提示为重症肝炎或肝硬化。近期肝脏明显肿大,但质中而表现光滑,多见于肝脓肿或淤血。肝脏明显肿大,质地坚硬,表现有大小不等的结节者,多见于原发性肝癌,但有时还需与坏死性肝硬化相鉴别。
4.黄疸伴脾大者可见于感染性脾肿大(病毒性肝炎、疟疾、钩端螺旋体病、败血症、传染性单核细胞增多症等)、充血性脾肿大(门脉性肝硬化、胆汁性肝硬化、脾静脉为转移性肿瘤所压迫或阻塞)、增生性脾肿大(淋巴瘤、恶性组织细胞病)等。
5、胆囊肿大 黄疸时如可触及肿大的胆囊,表面光滑或呈囊样感,可移动而无明显压痛,提示肝外梗阻,常见于胰头癌、胆总管癌。胆囊肿大,质坚硬而有结节感者,应考虑胆囊痛。
6、黄疸伴腹水者见于急性、亚急性肝坏死或晚期肝硬化。如腹水为血性或渗出性,除硬化合并感染外,往往为癌转化。
第17节 惊厥
1. 何谓惊厥?惊厥的典型临床表现是什么?
惊厥是指四肢、躯干与颜面骨骼肌非自主的强直与阵挛性抽搐,并引起关节运动,常为全身性、对称性、伴有或不伴有意识丧失。临床上全身强直阵挛性癫痫大发作最常见,且其以惊厥为最主要的表现,故癫痫大发作与惊厥的概念相同,而癫痫小发作则不应称为惊厥。惊厥是大脑运动神经元异常放电所致。
临床表现:
(一)惊厥发作
惊厥发作的典型表现是患者突然意识模糊或丧失,全身强直,呼吸暂停,继而四肢发生阵挛性抽搐,呼吸不规则、发绀、尿便失控,发作约半分钟自行停止,也有反复发作或呈持续状态者。发作时可有瞳孔散大,对光反射消失或迟钝,病理反射阳性等。发作停止后不久意识恢复,觉头痛和疲倦,不能回忆发作情况。
(二)局限性运动发作
主要是大脑皮层运动区器质性损害所引起。以一侧肢体或面部肌肉的阵挛性发作为特征,或自躯体某一部分开始向同侧其他部位扩展,一般无意识丧失。
(三)阵挛性发作
为短促的不自主的肌肉收缩,町侵犯一块肌肉或一群肌肉,广泛者影响一侧或整个身体,
甚至全部肌肉。临床表现为点头、屈臂或突然整个身子屈曲而随之倒地,无明显意识丧失。3、惊厥伴脑膜刺激征 见于脑膜炎、脑膜脑炎、恶性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
2. 惊厥的病因有哪些?
惊厥(癫痫大发作)的病因可分为特发性癫痫与症状性癫痫。特发性癫痫常由先天性脑部不稳定状态所致。症状性癫痫病因由以下几种疾病引起。
(一)脑部疾病
1.颅内感染 各类病毒性、细菌性及真菌性脑炎,脑膜炎,脑脓肿,脑结核瘤,脑灰质炎等。
2.脑外伤 产伤(脑挫伤、颅内出血、硬膜撕裂)、急性颅脑外伤、硬膜下或硬膜外血肿、外伤后瘢痕等。
3.肿瘤 原发性脑肿瘤、脑转移瘤。
4.血管性疾病 脑血管畸形、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑栓塞、脑血栓形成、脑缺氧、脑血管炎、脑动脉硬化症等。
5.寄生虫病 脑型疟疾、脑内血吸虫病、肺吸虫病、脑包虫病、脑囊虫病等。
6.脑先天性异常及变性疾病
(1)先天性脑发育障碍、脑发育不全、脑积水,脑—面三叉神经血管瘤。
(2)原因不明的大脑变性 结节性硬化、多发性硬化、弥漫性硬化、核黄疸。
(二)全身性疾病
1.感染 急性胃肠炎、中毒性肺炎、中毒性痢疾、败血症、百日咳脑病、中耳炎、狂犬病、破伤风等。
2.中毒
(1)内源性 尿毒症、肝性脑病。
(2)外源性 酒精、砷、汞、氯喹、樟脑、阿托品等中毒。
3.心血管疾病 高血压脑病、Adams—Stokes综合征、直立性低血压、颈动脉窦过敏等。
4.缺氧 一氧化碳中毒、窒息、肺水肿、休克、溺水、严重贫血等。
5.风湿病 系统性红斑狼疮等。
6.代谢、营养及内分泌疾病 低血糖、蛋白质及氨基酸代谢异常、低钙血症、低镁血症、维生素B6缺乏(吡哆醇依赖症)、水电解质与酸碱平衡紊乱、尿毒症、肝性脑病、肺源性脑病、糖尿病性酸中毒、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能减退症、遗传性酶缺陷等。
7.物理性损伤 严重的热射病及日射病、触电等。
3. 惊厥伴脑膜刺激征见于哪些疾病?
伴脑膜刺激征可见于脑膜炎、脑膜脑炎、假性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
第18节 意识障碍
1. 意识障碍有哪几种临床表现?各自的特点是什么?
意识障碍可有下列不同的表现:
(一)嗜睡
是最轻的意识障碍,是一种病理性倦睡,患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒并能正确回
答问题和做出各种反应,当刺激去除后很快又进入睡眠状态。
(二)意识模糊
是意识水平轻度下降,较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
(三)昏睡
是接近不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态,不易被唤醒。虽在强烈刺激下(如压迫眶上神经摇动患者身体等)可被唤醒,但很快又入睡,醒时答话含糊或答非所问。
(四)昏迷
是严重的意识障碍,按其程度可区分为三个阶段:
1.轻度昏迷 意识大部丧失,无自主运动,对声、光刺激无反应,对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反应、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。
2.中度昏迷 对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝,眼球无运动。
3.深度昏迷 全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应,深、浅反射均消失。
3.意识障碍伴瞳孔散大 可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒及癫痫、低血糖状态等。
2. 意识障碍伴瞳孔缩小多见于哪几种情况?
意识障碍伴瞳孔缩小:可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒;
3. 深、浅反射均消失见于哪些意识障碍?
深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。
4. 颅脑非感染性意识障碍见于哪些疾病?
①脑血管疾病:脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等;②颅内占位性疾病:脑肿瘤、脑脓肿;②颅脑损伤:脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等;①癫痫。
第19节 谵 妄
1. 何谓谵妄?
谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态,是在意识清晰度降低的同时,表现有定向力障碍,包括时间、地点、人物定向力及自身认识障碍,并产生大量的幻觉、错觉。幻觉以幻视多见,内容多为生动、逼真而鲜明的形象,如看到昆虫、猛兽、鬼神、战争场面等。
2. 简述谵妄的病因和临床表现。
代谢性或中毒性病因: 实际上任何代谢性疾病都可能引起谵妄.在老年人中,药物不良反应是最为常见的病因.
结构性病因: 可以激发谵妄的结构性病变包括脑血管闭塞与脑梗死,蛛网膜下腔出血,原发的或转移性脑肿瘤,硬膜下血肿以及脑脓肿.大多数结构性病变都能被CT或MRI查出,而且许多病变都能产生局灶性神经体征,在进行体检时就能被观察到.
感染性病因: 可以引起谵妄的感染性病因有急性脑膜炎或脑炎,或脑外的各种感染,后者可能通过毒素的产生或导致发热引起谵妄.肺炎(甚至不伴有供氧障碍者),尿路感染,败血症或病毒感染引起的发热,在易受伤害的大脑中,都可以引起精神错乱.发展较慢的脓肿或机会性感染临床诊断比较困难,在某些病例中可能需要脑组织活检来正确判定.
临床表现:谵妄的症状常迅速波动,甚至在数分钟之内,而且在日落后有加重的趋势(sundowning).最显著的症状是意识混浊伴有对时间,地点,人物的定向紊乱.很难集中注意力.对每天经常发生的事情和日常常规活动往往发生错乱.性格和情绪改变属常见.症状包括容易激惹,行为不当,胆怯,劲头过度或甚至明显的精神病征象,例如妄想,幻觉(通常是视幻觉)或偏执狂.有的病人表现出安静,退缩或淡漠,而另一些病人则表现出激动或活动过度;躯体的烦躁不安常表现为不停地来回走动.在很短的时期内病人可以表现出相矛盾的情绪.思维无法组织起来,语无伦次,常有显著的口齿含糊,讲话过快,创用新字,失语性错误,或杂乱无章的语型.正常的睡眠和进食格局通常也发生重大的倒错.某些病人会感到头晕.
第20节 躁狂
1. 躁狂三大临床特点是什么?
临床表现:
(一)心境高涨
表现为轻松、愉快、热情、乐观、兴高采烈、戏谑、洋洋自得,感到生活绚丽多彩。但情绪反应可能不稳定,要求未得到满足时可大发雷霆、愤怒、敌意、辱骂,可出现破坏或攻击行为。
(二)思维奔逸
联想进程明显加快,概念接踵而来,说话声大量多,常引经据典,高谈阔论,口若悬河。由于注意力不集中,话题常转移,观念飘忽。常自我感觉良好,过高地评价自己。
(三)精神运动性兴奋
兴趣广泛,喜欢热闹,交际多,与素不相识的人一见如故。开玩笑,管闲事,打抱不平,整天忙忙碌碌,但一事无成。办事缺乏深思熟虑,兴致所至狂购乱买,终日多说多动,毫无倦意。
临床根据症状轻重、起病缓急分为轻性躁狂和重性躁狂、急性躁狂和慢性躁狂。
2. 躁狂发作的诊断标准是什么?
一、症状标准:以情绪高涨或易激惹为主要特征,且症状持续至少一周,在心境高扬期,至少有下述症状中的三项:
  l.言语比平时显著增多;
  2.联想加快,或观念飘忽,或自感言语跟不上思维活动的速度;
  3.注意力不集中,或者随境转移;
  4.自我评价过高,可达妄想程度;
  5.自我感觉良好,如感头脑特别灵活,或身体特别健康,或精力特别充沛;
  6.睡眠的需要减少,且不感疲乏;
  7.活动增多,或精神运动性兴奋;
  8.行为轻率或追求享乐,不顾后果,或具有冒险性;
  9.性欲明显亢进。
二、严重程度标准,至少有下述情况之一:
  1.工作、学习和家务劳动能力受损;
  2.社交能力受损;
  3.给别人造成危险或不良后果。
三、排除标准:
  1.不符合脑器质性精神障碍、躯体疾病与精神活性物质和非依赖性物质所致精神障碍;
  2.可存在某些分裂性症状,但不符合精神分裂症的诊断标准。若同时符合精神分裂症的症状诊断标准,鉴别诊断可参考分裂情感性精神病的诊断标准。
第21节 血尿
1. 血尿的定义是什么?
尿液内含有一定量的红细胞时称血尿。由于出血量不同可呈淡红色云雾状、洗肉水样或混有血凝块。每升尿内含血量超过1m1即可出现淡红色,称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显,而离心沉淀后进行镜捡时每高倍镜视野平均3个以上的红细胞则称为显微镜下血尿。
2. 引起血尿最常见的原因是什么?
血尿常见于肾盂肾炎、肾结石、肾肿瘤和泌尿道的其他恶变,溶血性疾病如血友病,红细胞在碱性尿或稀释的碱性尿中出现。
3. 血尿原因有哪几类?
具体分析血尿病因,大约98%由泌尿系统本身疾病引起,2%由全身或泌尿系统邻近器官病变所致,大致可分以下几类。
(一)泌尿系统疾病
是最常见的血尿原因,其中包括:1.肾小球肾炎。2.泌尿系统结石。3.肾结核。4、泌尿系统肿瘤。5.肾损伤。6.先天畸形。7.肾血管疾病。8.泌尿系统感染。9.药物毒性或过敏反应。
(二)全身性疾病
1.血液系统疾病
(1)血小板减少性紫癜。(2)过敏性紫癜。(3)再生障碍性贫血。(4)白血病。(5)血友病。
2.感染性疾病
(1)感染性心内膜炎。(2)败血症。(3)流行性出血热。(4)猩红热。(5)钩端螺旋体病。(6)丝虫病。
3.风湿性疾病
(1)系统性红斑狼疮。(2)结节性多动脉炎。
4.心血管疾病
(1)高血压肾病。(2)肾动脉硬化。(3)慢性心力衰竭。
5.内分泌代谢性疾病
(1)糖尿病。(2)痛风。
(三)邻近器官疾病
1、前列腺炎2、急性阑尾炎。3、盆腔炎、输卵管炎。4、直肠瘤、结肠癌及官颈癌等。
(四)药物和化学因素
如消炎镇痛药,磺胺类,抗凝剂、汞剂、环磷酰胺,甘露醇等。
(五)功能性血尿
如剧烈运动后出现的运动性血尿。
4. 血尿和血红蛋白尿有什么区别?
(1)血尿:尿液内含有一定量的红细胞时称血尿。由于出血量不同可呈淡红色云雾状、洗肉水样或混有血凝块。每升尿内含血量超过1mL即可出现淡红色,称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显,而离心沉淀后进行镜捡时每高倍镜视野平均3个以上的红细胞则称为显微镜下血尿。血尿见于肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿道结石、急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎等;亦可见于出血性疾病如血小板减少性紫癜、血友病等。
(2)血红蛋白尿:血管内溶血时,红细胞在血循环中破坏,血红蛋白释放入血液中,形成血红蛋白血症,血浆呈浅红色。镜下可看不见红细胞。血浆中出现游离血红蛋白时,首先与血浆中的结合珠蛋白结合,形成复合物。因其分子量较大,不能从肾排泄,而被肝细胞摄取,经分解最后变成胆红素。当血管内红细胞大量破坏时,血红蛋白超过结合珠蛋白所能结合的量,则血浆中游离血红蛋白大量存在,超过肾阈值,其分子量较小,便可通过肾小球而形成血红蛋白尿,呈浓茶色或酱油样色,隐血试验呈阳性反应。见于蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿及血型不合的输血反应等.
第22节 多尿
1. 临床多尿分哪两大类?
多尿是指每日尿量超过2500ml或每分钟尿量大于2ml。
根据多尿的病因,临床上常将多尿分为肾源性和非肾源性两类。多尿的原因多见于肾小管功能受损时,临床上多见于肾小管疾病,以及调节水盐代谢机制异常情况。多尿症状有时不易觉察,常易被其他症状所掩盖。因此,在询问病史及检查时应多加留意。对于多尿的患者应详细询问病史,对于有病症的患者应注意临床诊断的疾病,是属于泌尿系统原发性疾病,还是继发于内分泌、精神、神经系统性疾病。对于有多尿症状的患者诊断,除应明确其原发病外,还应注意分析引起多尿症状的原因及其与原发病的关系,避免采集病史粗疏,问诊不求甚解,以免出现漏诊或误诊。
2. 中枢性尿崩症病人常见症状有哪些?
中枢性尿崩症 是由于ADH缺乏,肾小管重吸水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮和低比重尿。临床上可分为原发性尿崩症和继发性尿崩症两类,前者无明显病因,后者可由下丘脑—神经垂体部位的肿瘤、垂体手术、颅脑损伤、脑部感染和白血病等引起。病人多起病较急,24小时尿量可达5—10L,尿色清淡如水。尿比重多在1.005以下,尿渗透压常为50-200mOsm/(ks?H20)。病人由于口渴中枢兴奋而烦渴,大量饮水,喜饮凉水。
第23节 少尿
1. 少尿或无尿临床上分几类?
少尿和无尿在临床上可分为肾前性(如急性失血,心功能衰竭等)、肾性(如各种原因秘致肾实质性病变)、肾后性(如尿路结石等)。少尿应注意与尿潴留鉴别,以免出现不必要的并发症。
2. 临床上24小时尿量多少可称为少尿?无尿?
正常人每日尿量为1000~2000ml左右。若24小时尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml,称为少尿。儿童尿量少于0.8ml/(kg?h),应考虑少尿。无尿是指24小时尿量少于50~100ml,严格地主24小时完全无尿。
第24节 休克
1. 如何确定上消化道出血的病因?
过去病史、症状与体征是寻找上消化道出血病因的重要线素,但确诊出血的原因和部位仍需依靠器械检查。
(1) 临床与实验室检查提供的线素:如慢性、周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡,尤其是在出血前疼痛加剧,出血后减轻或缓解者。有服用非甾体抗炎药等损伤胃粘膜的药物、酗酒史或应激状态者,可能为急性胃粘膜损害。有病毒性肝炎史、血吸虫病或慢性酒精中毒史,并有肝病与门静脉高压者,有可能为食管胃底静脉曲张破裂出血。
(2) 胃镜检查:是目前诊断上消化道出血的首选检查方法,一般在出血后24~48小时内进行。
作者: wvwvwvw    时间: 06-7-22 19:32
(3) X线钡餐检查:目前多主张在出血停止和病情稳定数天后进行。
(4) 其他检查:选择性动脉造影、吞棉线试验及小肠镜检查等用于不明原因的小肠出血。
2. 低血容量性休克有哪些临床表现?
低血容量性休克若由急性出血引起,常伴有血红蛋白浓度和红细胞压积降低。如由体液丢失量增多或液体摄入量不足引起,常伴有血红蛋白浓度和红细胞压积增高,可通过检测右室充盈压或中心静脉压低于5mmHg,提示血容量不足。但也有超过这一水平的。还可通过试验性补液治疗来帮助诊断
3. 哪些疾病容易发生感染性休克?
原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细胞毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管静脉导管者可诱发感染性休克。
4. 感染性休克有哪些临床表现?
除少数高排低组型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状:患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度紫绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克病情的发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速、心音低钝。脉搏细速、按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降,收缩压降至80mmHg以下。原有高血压者,血压较基础水平降低20%-30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,常有明显花纹。尿量更少,甚或无尿。
5. 过敏性休克有哪些病因?
一、病因
作为过敏原引起本病的抗原性物质有:
(一)异种(性)蛋白
内分泌素(胰岛素、加压素)、酶(糜蛋白酶、青霉素酶)、花粉浸液(猪草、树、草)、食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力)、抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)、职业性接触的蛋白质(橡胶产品)、蜂类毒素等。
(二)多糖类
如葡聚糖铁。
(三)常用药物
如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基呋喃妥因)、局部麻醉药(晋鲁卡因、利多卡因)、维生素(硫胺、叶酸)、诊断性制剂(磺化x线造影剂、磺溴酞)、职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)等。
6. 休克的诊断标准如何?
诊断要点:
1.临床表现 (I)精神状态:休克早期为精神紧张或烦躁不安,进而出现表情淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷。 (2)末梢循环:皮肤苍白、紫绀或花斑状改变,四肢湿冷,轻压指甲或口唇,转红缓帽。 (3)尿量:成人每小时少于25ml,提示有早期休克。 (4)脉率:脉细速,多出现在血压下降之前。脉率增快,多超过150次/分。 (5)血压:休克早期血压可维持正常或接近正常。当血压下降,收缩压低于12kPa,脉压小于2.67kPa,是休克的证据。
2.监测指标 (l)中心静脉压:正常值为0.49~0.98kPa,在低血压情况下,中心静脉压下降表示血容量不足;中心静脉压轻度升高超过1.47kPa,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;中心静脉压明显升高,超过1.96kPa则表示为充血性心衰。 (2)肺动脉楔压:正常值为0.8~2.0kPa,增高表示肺循环阻力增加。本项检查只用于严重休克抢救而又必需时。 (3)动脉血气分析:用以监测休克时呼吸功能的改变,血氧分压降至8.0kPa时必需供氧。 (4)动脉血乳酸盐测定:乳酸盐过高,表示病情严重。 (5)一般化验检查do血红蛋白、红细胞计数及红细胞压积可了解血容量和血浆丧失情况,白细胞计数和分类可了解感染情况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖以及肌研、尿素氮等。 (6)弥漫性血管内凝血(DIC)的化验检查以排除 DIC。
7. 心原性休克有何临床表现?
心源性休克是因心输出量相对或绝对减少引起,常有心脏病史没有血容量不足,单独补液常很难纠正血液动力学异常,其心输出量降低伴左室充盈压增高,心电图和血清酶学可作为辅助诊断依据
8 心源性休克与感染性休克如何区别?
凡能严重地影响心脏排血功能,使心输出量急剧降低的原因,都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型休克的主要特点是:由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;其表现为低动力型休克。
感染性休克(infectious shock)发生于严重感染后,见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克,septic shock),特别是革兰氏阴性细菌的感染,由内毒素引起的休克(内毒素性休克,endotoxic shock)由于细菌的毒素不同,作用不同,因而各种感染性休克的表现也很不同,有的表现为低动力型(低排高阻型),有的表现为高动力型(高排低阻型)。
 高动力型休克和低动力型休克比较 
高动力型休克 低动力型休克
血 压 降 低 降 低
循 环 血 量 正 常 减 少
中 心 静 脉 压 正常或偏高 偏 低
心 输 出 量 正常或偏高 减 少
外 周 血 管 阻 力 降 低 升 高
皮 肤 颜 色 潮红→发绀 苍白→发绀
皮 肤 温 度 温暖→湿冷 湿 冷
尿 量 减 少 少尿或无尿
动 静 脉 氧 差 缩 小 不 定
发 病 机 理 以肾上腺素能β受体兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌流减少。 以肾上腺素能α受体兴奋为主,小动脉微动脉收缩,微循环缺血。





(全剧终!)
作者: drrbxin    时间: 06-7-25 12:09
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作者: 谁要带着我飞翔    时间: 06-7-25 12:43
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作者: hyh7445    时间: 06-7-25 12:51
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作者: 阿忒弥斯的猫    时间: 06-7-25 21:13
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作者: bluebaby930    时间: 06-7-28 10:17
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作者: nylxhcg    时间: 06-7-28 14:39
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作者: qkaifyb    时间: 06-7-31 13:16
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作者: daisycheung    时间: 06-7-31 15:51
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作者: happymercury    时间: 06-7-31 17:27
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作者: zll1982    时间: 06-8-1 10:35
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作者: pplyy    时间: 06-8-4 14:02
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作者: hx12360167    时间: 06-8-7 17:01
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作者: 2191181    时间: 06-8-9 16:29
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作者: zk2008hb    时间: 06-8-28 17:44
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作者: lilimiqi    时间: 06-8-29 02:28
感谢
作者: lilimiqi    时间: 06-8-29 02:32
hao
作者: bukudeyu    时间: 06-8-30 17:17
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作者: huoliw    时间: 06-8-30 23:09
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作者: wzy517    时间: 06-9-14 10:51
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作者: yievin    时间: 06-9-14 13:11
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作者: hl7972    时间: 06-9-20 22:47
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作者: xtzw2000    时间: 06-9-25 21:31
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作者: asdfghjklpoiuy    时间: 06-10-15 00:23
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作者: zjjaja    时间: 06-10-18 12:42
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作者: wensumei    时间: 06-10-18 19:01
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作者: vovovvo_ren    时间: 06-10-18 20:08
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作者: cnapt    时间: 06-10-20 18:45
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作者: ganlingbo    时间: 06-10-21 22:46
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作者: 紫色偶然9264    时间: 06-10-23 17:37
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作者: mlagan    时间: 06-10-29 08:19
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作者: 多情十一郎    时间: 06-12-2 15:37
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作者: vjef8421gzrb    时间: 06-12-2 16:42
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作者: wzwbwyw    时间: 06-12-5 14:49
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作者: ztt710    时间: 06-12-8 11:47
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作者: kantu987    时间: 06-12-10 16:36
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作者: ffish    时间: 07-1-7 19:41
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作者: 水晶小王子    时间: 07-1-8 01:37
hhhhhh[s:5]
作者: 水晶小王子    时间: 07-1-8 01:37
[s:2]
作者: 紫葡萄    时间: 07-3-22 12:54
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作者: penghaiting    时间: 07-3-22 20:48
谢谢楼主的奉献!
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作者: penghaiting    时间: 07-3-22 20:48
谢谢楼主的奉献!come on!
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作者: penghaiting    时间: 07-3-22 20:50
加油 哦!!!
作者: penghaiting    时间: 07-3-22 21:13
支持
作者: lylerqiu    时间: 07-9-20 23:00
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作者: zhang123    时间: 07-9-21 08:54
楼主辛苦啦
作者: doctor9    时间: 07-9-21 17:32
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作者: zeageman    时间: 07-10-8 19:45
这么多啊沙发好的




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