谁有兽医药理学的总结呀

谁有兽医药理学的总结呀

兽医动物药理学重点总结 完整版


药理学实验及作业          第一部分：绪论及总论

1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。

2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。

3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质

4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。

5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。

6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。

7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。

8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。

9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。

10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。

11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。

12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。

13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。

14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。

15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。

16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。

17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。

19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。

20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。

21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。

22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。

23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。

24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律

25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。

26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。

27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。

28、安全范围  ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量

29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。

30、受体的功能：与配体结合、传递信息。

31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。

32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节

33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药物与受体结合产生效应必须具有亲和力和内在活性。

34、激动剂：对受体既有亲和力又有内在活性的药物

35、拮抗剂：对受体有亲和力而无内在活性的药物。

36、吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程。

37、分布：药物从全身循环转运到各器官、组织的过程。

38、生物转化：药物在体内经化学变化生成更有利于排泄的代谢产物的过程。

39、药物的排泄途径：肾排泄、胆汁排泄、乳腺排泄

40、影响内服给药的因素：排空率、PH值、胃肠道内容物的充盈度、药物的相互作用、首过效应

41、首过效应：指内服药物从胃肠道吸收经门静脉进入肝脏，在肝药酶和胃肠道上皮酶的联合作用下进行首次代谢，使进入体循环的药量减少的现象。

42、血脑屏障：是指由毛细血管壁等形成的血浆与脑细胞、血浆与脑脊液之间的屏障。

43、药酶的诱导与抑制：某些药物能兴奋肝微粒体酶系，促进其合成增加或活性增强，称为酶的诱导 。某些药物可使药酶的合成减少或酶的活性降低，称为酶的抑制 。

44、肝肠循环：经胆汁排泄到小肠的药物可经肠黏膜细胞吸收，由肝门静脉重新进入全身循环，这种在小肠、肝、胆汁间的循环称做肝肠循环。

45、药时曲线：给药后不同时间采集血样，测定其药物浓度，以时间为横坐标，以血药浓度为纵坐标，绘出的曲线称为药时曲线。

46、一级速率过程：指药物在体内的转运或消除速率与药量或浓度的一次方成正比，即单位时间内按恒定的比例转运或消除。

47、半衰期：血浆药物浓度降低一半所需要的时间，反应体内药物的消除速度。

48、生物利用度：指给药后能被吸收进入体循环的程度和速度,F = A/D x 100% 。

49、影响药物作用的因素：药物方面因素（剂量、剂型、给药方案、联合用药及药物相互作用：药动学的相互作用、药效学的相互作用、体外的相互作用） 动物方面因素（种属差异、生理因素、病理因素、个体差异）、饲养管理和环境因素

50、给药方案：包括剂量、途径、时间间隔和疗程。

51、协同作用：两药合用的效应大于单药效应的代数和。

52、拮抗作用：两药合用的效应小于单药效应的代数和。

53、配伍禁忌：是指两种以上药物混合使用或药物制成制剂时，发生体外的相互作用，出现使药物中和、水解、破坏失效等理化反应，这时可能发生浑浊、沉淀、产生气体及变色等外观异常的现象。

54、个体差异：在同种动物群体中，有少数个体对药物特别敏感，称高敏性；另有少数个体则特别不敏感，称耐受性。

55、合理用药原则：正确诊断、用药要有明确的指征、熟悉药物在靶动物的药动学、制定周密的用药计划、合理联合用药、正确处理对因治疗与对症治疗的关系、避免动物性产品中的药物残留

第二部分：第二章~第十一章

56、传出神经的药物分类：

拟胆碱药（氨甲酰（甲）胆碱 、新斯的明 （阿托品中毒解救）、毛果芸香碱 ）促进胃肠蠕动 治疗肌无力

抗胆碱药 ：阿托品（麻醉前给药、解痉、扩瞳）琥珀胆碱（肌松剂）

拟肾上腺素药：去甲肾上腺素（抗休克）、异丙肾上腺素和麻黄碱（平喘）、肾上腺素（心脏骤停、严重过敏）

抗肾上腺素药 ：普萘洛尔 （抗心率失常）

57、毛果芸香碱的临床应用及应用注意：主要用于胃肠迟缓、前胃迟缓、不全阻塞性肠便秘、瘤胃不全麻痹等，起排便、致泻或反刍等作用。治疗青光眼。与缩瞳药交替滴眼，用于虹膜炎，防止虹膜与晶状体粘连；禁用于老、弱、妊娠动物及完全阻塞的便秘

58、阿托品的临床应用：麻醉前给药；解救胃肠和膀胱痉挛；止吐；扩瞳；治疗有机磷酸酯类中毒；治疗多尿症和马腹胀所致的呼吸科困难。

59、肾上腺素的临床应用：抢救心脏骤停；治疗各种过敏反应和支气管哮喘急性发作；与局麻药合用，可延长局麻药吸收和作用的时间；滴鼻止血；抢救休克患者，维持血压，但不能用于外科或创伤的失血性休克。

60、麻黄碱的临床应用：主要用作平喘药。也用作局部血管收缩药和扩瞳药，如治疗充血性鼻炎，消除鼻腔粘膜的充血、肿胀。

61、常用的局麻方式：表面麻醉、浸润麻醉、外周神经阻断、静脉阻断、硬膜外麻醉、脊髓或蛛网膜下腔麻醉、封闭疗法

62、主要局麻药及特点：

普鲁卡因：黏膜穿透性差，不适用于表面麻醉、与肾上腺素合用作用时间延长、对组织无刺激性、解痉、镇痛

利多卡因：A.穿透力强，作用快，扩散广，扩血管作用不明显，能产生迅速、强烈、广泛的局麻作用，全能麻醉药B.安全范围较大、治疗室性心律失常

丁卡因：穿透力强，局麻作比普鲁卡因强10倍、麻醉持续时间长达3h、安全范围小，毒性很大

63、保护药：是一类对皮肤和黏膜部位的神经感受器有机械保护性作用，能缓和有害因素的刺激，减轻炎症和疼痛的药物。

64、收敛药：能沉淀破损或炎性组织表层的蛋白质，形成一层保护性薄膜，缓和对神经末梢的刺激，减轻疼痛和渗出，消退局部炎症。

第三章  中枢神经系统

65、全麻药：能使意识和全身感觉暂时可逆消失的药物

66、氯丙嗪的应用：主要用于麻醉前给药；犬、猫的镇静或麻醉前给药，使神经质或攻击性动物安静下来；犬的止吐剂。体温下降，抗惊厥、抗应激。

67、镇痛药：是能使感觉特别是痛觉消失的药物。

68、中枢神经药物的分类及代表性药物：

镇静药和安定药（氯丙嗪、地西泮、苯巴比妥、水合氯醛、硫酸镁注射液）、

抗惊厥药（地西泮（中枢性肌松）、苯巴比妥（抗癫痫）、水合氯醛、硫酸镁注射液）、

镇痛药（吗啡、哌替啶、芬太尼、赛拉嗪）

麻醉药（氟烷、氧化亚氮、戊巴比妥、氯胺酮）、

中枢兴奋药：大脑兴奋药咖啡因、延髓呼吸兴奋药尼可刹米（可拉明）、脊髓兴奋药士的宁（毒性大，安全范围小，中毒用水合氯醛或巴比妥类解救）

第四章  血液循环系统

69、强心苷的药理作用：加强正性心肌力，降低心肌消耗增加心输出量，减慢心率和房室传导，利尿作用。洋地黄、地高辛治疗慢性心功能不全充血性心力衰竭

70、维生素K的药理作用及临床应用：维生素K是肝脏合成凝血因子的必需因子，它参与这些因子的无活性前体物形成活性产物的羧化作用。缺乏维生素K可导致这些因子的合成障碍，引起出血倾向或出血。因此，这些因子称为维生素K依赖因子。    一是维生素K缺乏症包括 家禽；怀孕、哺乳母畜（生理需要量大）；肠炎、胆汁分泌障碍（吸收障碍）；长期应用广谱抗菌药（杀死益生菌）、二是出血性疾患包括球虫病、抗凝血性杀鼠药中毒等。

71、抗凝血药的分类：主要影响凝血酶和凝血因子形成的药物（肝素）、体外抗凝药（枸橼酸钠）、促进纤维蛋白溶解药（链激酶）、抗血小板聚集药（阿司匹林）。

促凝血药：维生素K、酚磺乙胺、安特诺新

72、贫血类型：缺铁性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、出血性贫血

73、铁剂的应用：铁制剂有右旋糖酐铁、硫酸亚铁，主要用于缺铁性贫血的治疗和预防。临床上常见的缺铁性贫血有两种：哺乳仔猪贫血、慢性失血性贫血。

第五章  消化系统

74、常用的健胃药及分类：苦味健胃药（马钱子、龙胆）、芳香性健胃药（陈皮、桂皮、豆蔻、姜、大蒜）、盐类健胃药（人工盐）。。适应症：消化不良、食欲不振、积食气胀

75、常用的助消化药及分类：稀盐酸、稀醋酸、乳酸、胃蛋白酶、胰酶、乳酶生、干酵母

76、抗胃酸药：氧化镁、奥美拉唑（治疗胃溃疡）。    止吐药：氯苯甲嗪、舒必利。    催吐药：阿朴吗啡、硫酸铜。    制酵药：鱼石脂。      消沫药：二甲硅油
https://wenku.baidu.com/view/12318e9833687e21ae45a95b.html

2018秋冬兽医药理学
课程概述
兽医药理学（veterinary  pharmacology）是研究药物与动物机体相互作用及其规律的一门学科，是临床合理用药的基础理论知识，是动物医学专业的必修课程，也是基础医学与兽医临床医学之间的桥梁和纽带。

      《兽医药理学》在线课程将梳理、凝炼、总结课程基本概念、原理和规律，并通过概念化、数据化、形象化呈现，结合课后测试、交流与讨论以及实验，有效帮助大家更好理解兽药的基本知识和作用规律，并指导兽医临床安全有效和有效用药。让我们一起走进中国大学SPOC课堂，开启《兽医药理学》的神秘之旅。



授课目标
本课程教学是在阐明药物对动物机体的作用（药效学）及机体对药物的作用（药动学）的基本规律基础上，重点掌握动物医学临床常用药物的合理使用原则，科学、正确地应用药物防治畜禽疾病和促进畜牧生产发展。同时，努力培养学生创新意识和综合观察分析问题和解决问题的能力。

（二）可测量结果

1)能解释兽医药理学的基本概念，口头表述并举例说明何谓药物，特别是要能说明药物和机体相互作用的基本规律和原理。

2）能说明药物对机体作用的主要影响因素，特别要求能说明机体与药物之间的关系，熟练掌握安全和有效的用药原则。

3）了解药物的分类，掌握各类代表药物，了解其他药物的特点。

4）能就兽药相关内容开展文献阅读和综述撰写和报告能力。

5）初步掌握药理学实验的科学设计原则、观察和分析及撰写实验报告的能力。

6）初步具有开展药物敏感性检测的能力。

7）了解监督管理相关政策与动物源食品安全的关系，如兽药管理条例及实施细则、药物残留与食品安全。

注：以上结果可以通过课堂讨论、综合性和设计性实验以及笔试等环节测量。


https://www.icourse163.org/spoc/course/ZJU-1003295006

兽医药理学串讲总结
http://ishare.iask.sina.com.cn/f/7DyWnU3NG7X.html

兽医药理学知识总结


第一章  总论

一、药物的基本作用

药物作用（ drug action ）是指药物分子与机体细胞大分子之间的初始反应。药理效应（ pharmacological effect ）是药物作用的结果，表现为机体生理生化功能的改变。

（一）药物作用的基本表现：

兴奋（stimulation）与抑制(depression):机体在药物的作用下，使机体器官、组织的生理生化功能增强称为兴奋，反之为抑制。兴奋药与抑制药:有的药物对不同器官的作用可能引起性质相反的效应，药物就是通过其兴奋或抑制作用调节和恢复机体被病理因素破坏的平衡，从而达到治疗疾病的目的。

（二）药物作用的方式：

a.局部作用（local action）:药物吸收进入血液之前在用药局部产生的作用。如局麻药的作用。

b.全身作用（general action）或吸收作用（absorptive action）:药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位产生的作用。如吸入麻醉药的作用。

1.直接作用/原发作用primary action:药物直接作用于靶位，如洋地黄直接作用于心肌细胞。2.间接作用/继发作用secondary action:由直接作用所引起其它器官的效应，如洋地黄引起的利尿作用。

（三）药物作用的选择性（selectivity）：机体不同组织器官对药物的敏感性不同造成了药物的选择性.原因如下：

药物对不同组织的亲和力不同

药物在不同组织的代谢率不同

受体在不同组织的分布不均一

#原生质毒（general protoplasmic poison）:选择性低的药物对各种组织细胞都有类似作用，能沉淀原生质或影响任何原生质中最基本的生化过程，称为药物的原生质毒。

（四）药物的治疗作用与不良反应：

1.治疗作用(能对防治疾病产生的有利作用称为治疗作用。)

（1）对因治疗（etiological treatment）：消除疾病的原发致病因子

（2）对症治疗（symptomatic treatment）:药物的作用在于改善疾病症状

2.不良反应：（1）副作用（side effect）在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。

（2）毒性反应(急性毒性/慢性毒性/特殊毒性 ，toxic effect） 治疗剂量下不出现，仅在剂量过大或用药时间过长，体内药物蓄积过多时才出现的反应，毒性反应会引起机体机能或组织结构的改变。（3）变态反应（allergic effect）又称过敏反应，指机体对药物不正常的免疫反应，出现于过敏体质者，其反应性质与药物效应、剂量无关，但反应程度相差大。（4）继发反应(二重感染) 是药物治疗作用引起的不良后果。（5）后遗效应(药源性疾病 PAE PALE)（residual effect）指停药后血药浓度已降至阈值以下时的残存药理效应。（6）停药反应（withdrawal effect）长期服用某些药物突然停药后，原有疾病出现加剧的现象，又称反跳现象。7、致癌、致畸作用8、特异质反应

二、药物的构效关系和量效关系

（一）药物的构效关系

化学结构相似的化合物一般能与同一受体或酶结合，产生相似（拟似药）或相反的作用（拮抗药）。

药物的光学异构体具有不同的药理作用。多数左旋体有药理活性，而右旋体无作用。

(二)、药物的量效关系

无效量:最小有效量／阈剂量(threshold dose)：能引起药物效应的最小剂量

效能(efficacy)：药物所能达到的效应。效价(potency)：即强度，药物达到等效效应时所需的剂量。

半数有效量(median effective dose,ED50)：对50％个体有效的剂量。

极量（maximal dose）：出现最大效应的剂量。最小中毒量

半数致死量(median lethal dose,LD50)：引起半数动物死亡剂量。

1.量效曲线

药物的最大效应(效能)与强度是两个不同的概念，临床上药物的效能比强度重要的多。

2.量反应与质反应

量反应（graded response）药理效应的强弱可用数字或量分级表示者，如心率、血压、体温等质反应/全或无反应（quantal response）在一定的药物浓度或剂量下，使单个患畜产生的产生特殊的效应，以有或无，阳性或阴性表示，也称全或无反应，如死亡、睡眠等。研究对象为一群体。

质反应量效曲线：药理效应与剂量在一定范围内成比例关系

斜率表示群体中药效学差异

3.治疗指数与安全范围

治疗指数（Therapeutic Index, TI）：药物的LD50与ED50的比值。

安全范围（ Margin of safety ）：药物的LD5与ED95的比值。ED95（ 95%有效量）～LD5之间的距离（5%致死）用安全范围评价药物的安全性比治疗指数更精确。

三、药物的作用机制（mechanism of action）是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的。已知的药物作用机制涉及受体、酶、离子通道、核酸、载体、免疫系统、基因等，此外，有些药物通过其理化性质作用或补充机体所缺乏死的物质而发挥作用。

（一）药物作用的受体机制

1.受体的基本概念

受体(receptor)：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性与之结合的生物大分子。配体(ligand)：对受体具有选择性结合能力的生物活性物质。有内原性（激素等）和外原性（药物、毒物）受体的三个特性：饱和性  特异性  可逆性

受体的四种类型：G蛋白偶联型（如神经递质、自体活性物质受体）  酶活性受体（如胰岛素受体、细胞因子受体）                离子通道受体 （如Ach受体、GABA受体）        细胞内受体（甾体激素受体、甲状腺素受体）                  2.受体的功能与作用方式

脱敏／向下调节

增敏／向上调节

3.受体学说

占领学说：1933年Clark提出。内容：药物与受体之间的相互作用是可逆的

速率学说：1964年由Paton，内容：药物的效应决定于药物与受体的结合速率和解离速率

二态模型：受体存在静息态和激活态，可以互相转换并处于动态平衡。

（二）药物作用的非受体机制

1.对酶的作用：抑制、激活、诱导、复活2.影响离子通道：影响独立的离子通道，如普鲁卡因3.对核酸的作用：如抗癌药、部分抗菌药

4.影响神经递质或体内自体活性物质：如麻黄碱促进去甲肾上腺素释放5.参与或干扰细胞代谢：如磺胺药干扰细菌叶酸代谢

6.影响免疫机能：左旋咪唑的免疫增强作用

7.理化条件的改变：如抗酸药的作用，螯合剂解除重金属中毒

一、药物的跨膜转运

（一）生物膜的结构

（二）药物转运的方式及分子机制

1.被动转运（简单扩散是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。－离子陷阱机制：分子状态：极性低，疏水，脂溶性高，易透过膜；滤过：通过水通道滤过是许多小分子（分子量150～200）、水溶性、极性和非极性物质转运的常见方式）

2.主动转运指细胞通过本身的耗能过程，将物质分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程，对药物的不均匀分布和肾脏排泄具有重要作用。

3.易化扩散：水溶性小分子或离子（Na＋、K＋、Ca2＋等）在特殊膜蛋白的帮助下，由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程，不需能量。

4.胞饮／吞噬作用入胞是指细胞外大分子物质或物质团块（如细菌、病毒、异物、大分子营养物质等）借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程，并分别称为吞噬(phagocytosis)和吞饮(pinocytosis)。

5.离子对转运：磺胺和某些季铵盐等高度解离的化合物从胃肠道吸收，认为可以与胃肠道内某些内源性化合物如有机阴离子黏蛋白结合，形成中性离子对化合物，既有亲脂性，又具有水溶性，可通过被动扩散穿过脂膜

二、药物的体内过程

（一）吸收（指药物从用药部位进入血液循环的过程。除静脉注射药物直接进入血液循环外，其它给药方法均有吸收过程）

影响因素：给药途径、剂型、药物的理化性质、动物的种属   

1.内服给药

内服给药的影响因素：剂型、排空率、pH、胃肠内容物的充盈度、药物的相互作用、首过效应

首过效应（first-pass effect）称首过消除或第一关卡效应，指内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶和胃肠道上皮酶的联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象。

2.注射给药：静脉（快速静注、静脉滴注）肌肉、皮下、皮内、腹腔、关节内、结膜下腔、硬膜外

影响因素：注射部位的血管分布、给药浓度、药物解离度3.呼吸道给药：肺为吸收主要部位。特点：表面积大、血流量大、肺泡结构较薄4.皮肤给药：浇淋剂。条件：药物的脂溶性强、药物需从基质中溶解出

（二）分布（指药物从全身循环转运到各器官、组织的过程。总体分布不均匀，但血液中分布均匀。）

影响分布的四个因素：药物的理化性质/血液和组织间的浓度梯度/组织的血流量/药物对组织的亲和力

1.与血浆蛋白结合：是一种可逆的、非特异性结合，实际上是一种贮存功能。

2.组织屏障:血脑屏障（由脑毛细血管内皮细胞、基膜和神经胶质膜构成。形成了血浆与脑脊液之间的屏障）;胎盘屏障（胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障）

（三）生物转化（biotransformation:指药物在体内发生化学结构的改变称为生物转化）药物生物转化的主要器官是肝脏

第一步：氧化、还原和水解反应  极性增加第二步：结合反应  极性进一步增加  微粒体：是肝细胞匀浆超速离心后的沉淀物，是内质网碎片形成的微粒。第一步：灭活  代谢活化  生物毒性作用  第二步：解毒作用

1.生物转化的反应和酶系

细胞色素P－450混合功能氧化酶系

2.药酶的诱导和抑制

酶的诱导（enzyme induction ）有些药物能兴奋药酶，促进其合成增加或活性增强。能增强酶活性的药物称肝药酶诱导剂(enzyme inducer)。例如：苯巴比妥、安定、水合氯醛、氨基比林、苯海拉明等。酶的抑制（ enzyme inhibition）有些药物能使药酶的合成减少或酶的活性降低，能够减弱酶活性的药物称肝药酶抑制剂(enzyme inhibitor)。例如：有机磷杀虫剂、氯霉素、异烟肼、对氨水杨酸等。

（四）排泄(药物或其代谢物从体内通过排泄排出体外，主要排泄途径为肾脏排泄和胆汁排泄，其它组织器官也参与某写物质的排泄)
https://wenku.baidu.com/view/043 ... 12a21615797f64.html