导航讲义内科呼吸系统

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第一节 慢性支气管炎

一、病因和发病机制

<一>外因

1、吸烟：与发病关系最为密切，易引起①鳞状上皮化生②粘膜腺体增生、肥大③副交感神经功能亢进，支气管痉挛。

2、感染：①是继发加重重要因素，但不能说是首发病因②病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多见③细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌四种最多见。

3、理化因素、气候因素、过敏因素。

<二>、内因

1、免疫功能低下。

2、自主神经功能失调：占40%-60%；多数表现为副交感神经反应增高，即微弱刺激可引起支气管收缩痉挛，腺体增生、肥大、分泌亢进，产生咳、痰、喘；因此临床上用抗胆碱类药物治疗有明显效果。

3、VC，VA等缺乏，遗传。

二、病理生理

<一> 1、早期：仅表现为小气道（内径<2mm）功能异常。

2、反映大气道功能指标第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速正常。

<二>慢支并发肺气肿早期病理生理改变。

1、病变局限于细小气道。

2、闭合容量增大。

3、动态肺顺应性↓。

4、静态肺顺应性↓。

5、最大通气量不降低。

三、临床表现特点：

<一>、咳、痰晨起为著，副交感神经相对兴奋。

<二>、一般白色粘液或浆液泡沫状痰，偶带血。

<三>、喘息型者可有哮鸣音和呼气相延长、一般为活动后。

<四>、气短

1、早期常无。

2、活动后气短。气短是COPD（慢性阻塞性肺疾病）的标志性症状

3、控制感染无减轻，期长，常并发阻塞性肺气肿

<五>、早期可无任何体症。

四、检查

<一>、X线：早期无异常表现。

<二>、呼吸功能检查：

1、早期：常无异常。

2、提示早期小气道病变：

①最大呼气流速—容量曲线（MEFV）。

②闭合容量增加。

五、治疗

<一>、急性发作期

1、抗菌。

2、祛痰、镇咳（老年体弱者不宜选用强镇咳剂，如可待因）

3、解痉平喘。

4、雾化疗法。

5、免疫疗法不是该期的疗法。

<二>、缓解期（轻咳，少痰）：免疫疗法。提高肌体免疫力，避免呼吸道感染，可以适当运用核酪注射液、胸腺肽注射液等免疫增强剂。

第二节 阻塞性肺气肿

一、病因和发病机制

<一>、继发：慢支伴阻塞性肺气肿：

1、病理部位：终末细支气管远端（呼吸细支气管，肺泡管、肺泡囊、肺泡）。

2、病理变化：病理部位气道弹性减退；过度膨胀、充气和肺容积增大；伴有气道壁破坏。

3、病理改变不可逆。

4、原因：①长期慢支使细支气管管腔狭窄，不完全阻塞产生单向活瓣，造成肺泡压力上升，如持续可形成肺大疱②慢支破坏小支气管软骨，即破坏了气管的支架结构③慢支使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，可促使肺大疱形成。④肺弹性减退（肺泡壁毛细血管受压）⑤最主要原因：吸烟。

<二>、原发：遗传性α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏型肺气肿。

1、原因：α1-AT是弹力蛋白酶抑制因子，如缺乏，弹力蛋白酶分解弹力纤维，造成肺气肿。

2、特点：①年龄较轻。

②进展快，进行性呼吸困难。

③多见于双肺下叶基底部，常并发肺大疱。

④属常染色体隐性基因遗传，国内少见。

血清α1-AT活力低下也可发生阻塞性肺气肿。

二、病理生理：闭合气量（CV）↑（细小气道）→动态肺顺应性↓，时间肺活量↓，第一秒用力呼气量（FEV）↓，第一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）↓→肺活量（VC）↓，最大通气量↓→残气量（RV）↑→生理无效腔气量↑→弥散面积减少，肺静态顺应性↑，肺总量↑→通气/血流比例失调→换气障碍→低O2血症，高碳酸血症→呼衰

三、临床表现：早期体症不明显，如突下出现心脏博动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺心病。

四、检查

<一>、X线：肋间隙增宽，肺透亮度增加，心影狭长。

<二>、肺功能：

1、第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）是轻度COPD（慢性阻塞性肺疾病）的敏感指标，阻塞性肺气肿时常< 60%

2、吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70％及FEV1＜80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限，其为COPD诊断的必备条件

3、最大通气量< 预计值的80%；

4、残气量（RV）/肺总量（TLC）>40%对诊断最有价值

五、并发症：慢性呼衰、自发性胸、肺部急性感染、肺心病

六、2型肺气肿比较

阻塞性肺气肿气肿型和支气管炎型的区别

气肿型（A型） 支气管炎型（B型）

年龄 多见于老年 年龄较轻

发绀 无 有

喘气 气促明显，多呈持续性 较轻，急性感染时加重

气肿型（A型） 支气管炎型（B型）


咳 较轻 较重

痰 粘液性，量少 粘液脓性，量多

桶状胸 多明显 不明显

湿性啰音 稀少 多密布

X片 肺气肿症明显，肺纹理减少 肺气肿症不明显，

肺纹理增加心影狭长，垂直位 心影扩大

血细胞比容 多<0.45 常>0.50

PaO2 轻度降低 显著降低

PaCO2 晚期升高 常明显升高

肺动脉压 正常或轻度升高 常明显升高

七、治疗

<一>、糖皮质激素治疗：原则在COPD急性加重期可大剂量短疗程应用。

<二>、氧疗：

1、医院内氧疗在急性、病情明显加重时应用，给氧从低剂量开始。

2、长期家庭氧疗（LTOT）：采用低流量给氧（1-2L/min），每天持续15小时以上，能提高COPD 伴慢呼衰病人的生存率。

八、预后：FEV 1 是提示COPD死亡的最好预示指标。当FEV1< 50%预计值时预后受到影响尤为突出。

第三节 慢性肺原性心脏病

一、病因和发病机制

<一>、肺动脉高压：

1、肺血管阻力增加：①缺O2 （最重要）：前列腺素及白三烯释放，内皮舒张因子/ 内皮收缩因子比例失衡导致肺血管收缩；直接导致血管平滑肌收缩。②高碳酸血症和酸中毒，H+增加血管对缺O2收缩的敏感性增强,高碳酸血症和酸中毒本身并不能收缩血管。

2、解剖学因素：①慢性炎症累及小动脉，使小血管狭窄。②肺泡内压增高压迫毛细血管。③肺血管收缩与重构④肺泡壁破坏造成毛细血管的毁损。⑤血栓形成

3、血溶量增多和血液粘稠度增加。①缺O2造成继发性红细胞增多，血粘稠度增加。②缺O2使醛固酮分泌增加，水钠潴留。③缺O2使肾动脉收缩，肾血流量减少，水钠潴留。

<二>、心脏病变、右心衰、多脏器功能损害。

二、临床表现

<一>、肺、心功能代偿期

1、明显肺气肿症：桶状胸；听诊过清音；听诊呼吸音减弱，常有干、湿啰音；心浊音界常因肺气肿而不易叩出。

2、右心室肥大：三尖瓣区收缩期杂音或剑突下示心脏博动，剑突下心音强于心尖。

3、肺动脉高压：肺动脉区第二心音亢进。

4、PaCO2、PH值可正常。

5、部分病人可出现颈静脉充盈，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功不全体征，但此时静脉压无明显升高，肝也非淤血且无压痛，可鉴别。

6、早期慢性肺心病的临床表现

①慢支及肺气肿体症。

②剑突下收缩博动。

③三尖瓣区有收缩期杂音。

<二>、肺、心功能失代偿期

1．呼衰：多由感染诱发，多见II型呼衰，合并低氧和高碳酸血症。

2．心衰：以右心衰为主，可有心律失常、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流症阳性、下肢浮肿、静脉高压。

三、检查

<一>、X线：

1、肺动脉高压症：

①右下肺动脉干扩张、横径≥15mm；或右下肺动脉横径与气管横径比≥1.07; 或经动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上

②肺动脉段明显突出；或其高度≥3mm

③中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。

2、右心室肥大症

①肺动脉圆锥显著突出（右前斜位45&ordm;）或其高度≥7mm，此项提示右室流出道增大。

②心尖上翘，提示右室流入道增大。

③左心房扩大，提示严重。

<二>、心电图

示右心室肥大

①电轴右偏，额面平均电轴≥+ 90°，重度顺钟向转位（V5 R/S ≤1）、RV1+SV5≥1.05mV、肺型P波。

②下列可有可无：肺型P波、V1---V3导联出现QS Qr qr，右束支等传导阻滞（不完全或完全）、肢导联低电压。

<三>、超声心动图：诊断符合率60.6%--87%,较心电图、X线敏感性高。

1、右室流出道内径≥30mm。

2、右心室内径≥20mm。

3、右心室前壁厚度≥5mm。

4、左、右心室内径比< 2。

5、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标。

四、防治原则

<一>、利尿剂

1、原则：小剂量，作用轻，联合使用排钾和保钾利尿剂，疗程短，间歇用药。如双氢克尿噻（氢氯噻嗪）联合螺内酯或氨苯蝶啶（保钾利尿剂）。