1．慢性胃炎(Chronic Gastritis)
一、 分类
本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。分类如下：
一． 慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。
二． 慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫疾病引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传因素参与发病。约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病。
二、 病因
主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等
三、 临床表现
病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。少数可有上消化道出血，但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
四、 诊断
确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。应用实验室方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。
五、 鉴别诊断 NULL
六、 治疗
对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。、
对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。
重度不典型增生宜手术治疗。
七、 病理
病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状
一 慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。
二 慢性萎缩性胃炎 本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。分A.B两型。（病因与临床分类相同）。我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同。粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生 在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切
三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。
四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.5~1.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。
2.胃食管反流病(Gastroesophageal reflex disease, GERD)
一、 病因
多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果
A 食管抗反流屏障： 食管下括约肌(LES)，膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角（His角）等。其中最主要的是LES的功能状态。
a. LES和LES压。 LES是食管末端约3~4cm长的环行肌束。正常人休息时此为一高压带，其LES压可为10~30mmHg，防止胃内容物反流入食管。LES部位结构受到破坏时可使LES压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发GERD。一些因素可影响LES压降低，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而导致GERD。
b. 一过性LES松弛（TLESR）目前认为TLESR是GERD的主要原因。
c. 裂孔疝 可家伙总反流并降低食管对酸的清除，可导致GERD 。
B 食管酸的清除
C 食管粘膜防御
D 胃排空延迟 胃排空延迟者可促进GERD。
二、 临床表现
临床表现多样，轻重不一。不少患者呈慢性复发的病程。
一、 烧心和反酸 是GERD的常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称反酸。反酸常伴烧心。
二、 吞咽困难和吞咽痛 部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痛。
三、 胸骨后痛 疼痛发生于胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由于烧心发展而来，也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。
四、 其他 部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化。
三、 诊断
诊断应基于：○1 有明显的反流症状 ○2 内镜下可能有反流性食管炎的表现 ○3 过多GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。
若典型症状而内镜检查(-)用质子泵抑制剂做实验性治疗(如奥美拉唑每次20mg, 2/日，7days)，如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可做 24h食管pH测定，若食管过度酸反流，诊断可成立。症状不典型者，应综合上述检查。
四、 治疗
一、 一般治疗 抬高床脚15~20cm，睡前不宜进食；避免进食可能降低LES压的食物，药物及影响胃排空延迟的药物。
二、 药物治疗
（一） H2受体拮抗剂（H2RA） 如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。适用于轻，中度患者。按治疗消化性溃疡常规用量。疗程8-12周。
（二） 促胃肠动力药 增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。主要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,疗程8-12weeks。
（三） 质子泵抑制剂(PPI) 包括奥美拉唑，兰索拉唑，潘妥拉唑等。抑酸作用较强，作用优于H2RA。适用于症状重，有严重食管炎的患者。疗程8-12weeks,个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用
（四） 抗酸药 用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。
3.消化性溃疡(Peptic Ulcer PU)
注：胃溃疡（GU）;十二指肠溃疡（DU）
一、 发病机制
粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU的发病机制上有不同之处，前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。
i. Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。
1. Hp凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指肠粘膜）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制
毒力因子作用：a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。氨在Hp周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp. Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。
b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素(VacA)蛋白（可使细胞产生空泡）和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白（作用不详）是Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性；Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有毒的氧自由基；Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤
2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。
原因： a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；
b. Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增加。
iii. 非甾体抗炎药 长期摄入NSAID可诱发Peptic Ulcer，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
iv. 遗传因素参与
v. 胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠－胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤。
vi. 应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控。
vii. 其他危险因素
1吸烟 2饮食(High salt) 3病毒感染（HSV-1）
二、 临床表现
本病临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血，穿孔等并发症做为首发症状。多数Peptic Ulcer有以下特点 ○1慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。 ○2发作呈周期性，与缓解期相互交替。缓解期长短不一，短的只是几周或几月，长的可达几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用NSAID诱发。○3发作时上腹痛呈节律性。
i. 症状 上腹痛为主要症状，可为钝痛，灼痛，胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适。典型者有轻度或者中度剑突下持续性疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。DU患者约有2/3疼痛呈节律性：早餐1-3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食要持续至午餐才可缓解。食后2-4小时后又痛，需进食来缓解；约半数有午夜痛，常被痛醒。GU也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约1/2-1小时出现，自下次餐前自行小时。午夜痛也可发生，但不如DU多见。
ii. 体征 Peptic Ulcer活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
iii. 特殊类型的Peptic Ulcer
1. 无症状性溃疡 15%-35%的Peptic Ulcer可无任何症状
2. 老年人Peptic Ulcer 表现多不典型，疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以胃巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别
3. 复合性溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻率较单独的GU或DU高。
4. 幽门管溃疡 病生与DU相似，胃酸一般增多。缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔及出血等并发症较多。
5. 球后溃疡 发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端。多具有十二指肠球部溃疡的特点，但夜间疼痛和背部放射疼痛更多见。对药物反应差，容易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段常提示有促胃液瘤存在。
三、 诊断
病史+X线钡餐检查，内镜检查
X线钡餐检查 气钡双重对比造影恩能够更好地显示粘膜像。溃疡的X征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤。间接征象包括局部压痛，胃大弯痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡
胃镜检查和粘膜活检 内镜下Peptic Ulcer多呈圆形或卵圆形，偶尔也呈线状，边缘光滑，读部充满灰黄色或白色的渗出物，周围粘膜可有充血，水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分活动期(A)，愈合期(H)和瘢痕期(S)三个病期，其中每个病期又可分1和2两个阶段。
四、 鉴别诊断
1. 功能性消化不良 有消化不良的症状而无Ulcer及其他器质性疾病者，检查完全正常或仅有轻度胃炎。多见于年轻妇女。表现为餐后上腹饱胀，嗳气，反酸，恶心和食欲减退，症状酷似Peptic Ulcer。鉴别有赖于X线及胃镜检查
2. 慢性胆囊炎或胆石症 疼痛于进食油腻有关，位于右上腹、并放射至背部，伴发热，黄疸的典型症状易于和PU鉴别，对于症状不明显者需借助B超或内镜下逆行胆道造影检查
3. 胃癌 GU与胃癌难以从症状上作出鉴别，必须依赖钡餐检查和内镜检查（取组织做病理检查。恶性溃疡X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。强调：○1 对于怀疑恶性溃疡而一次活检(-)者，必须在短期内复查胃镜并再次活检；○2 强力抑制胃酸分泌药物治疗后，溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据，对GU 患者要加强随访。
4. 促胃液素瘤 also called Zollinger-Ellison综合征。是胰腺非β细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。肿瘤往往很小（<1cm），生长缓慢，半数为恶性，大量促胃液素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃，十二指肠球部和不典型部位(十二指肠降段，横段，甚至空肠近端)发生多发性溃疡。于常见PU鉴别主要是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml,常>500pg/ml.
五、 并发症
1． 出血 Peptic Ulcer是上消化道出血最常见的病因。出血量与被侵蚀的血管大小有关：毛细血管破裂之引起渗血；溃破动脉则出血急而多；轻者表现黑粪，重者出现呕血。一般出血50-100ml出现黑粪,超过1000ml可引起循环障碍，发生眩晕，出汗，血压下降和心率加速。半小时内出血1500ml可引起休克。第一次出血后约40%可复发；易为 NSAID所诱发。于NSAID相关的溃疡可毫无症状而突然出血。
2． 穿孔 后果有三种 ○1 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）○2 溃疡穿孔至并受阻毗邻实质性器官如肝脏，胰，脾脏等（穿透性穿孔）○3 溃疡穿孔入空腔器官而形成瘘管。DU的游离穿孔一般多发于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透实质性器官，偶可穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚至脓肿，此时有剧烈背痛。GU的游离穿孔一般发于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音界消失，部分出现休克。 后壁穿孔发生缓慢，与相邻的实质器官相粘连。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变的顽固而持续。如穿透胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高。
3． 幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡硬气。如果清晨空腹时检查胃内有震水音，插胃管抽液量>200ml，应考虑本症之存在，应进一步做X线或胃镜检查
4． 癌变 少数GU可发生，而DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘。对长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕。在胃镜下取多点做病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。
六、 治疗
1． 一般治疗 规律饮食，避免辛辣，过咸的食物及浓茶，咖啡等饮料。戒除烟，酒嗜好。尽可能停用NSAID。
2． 药物治疗
a. 根除Hp治疗 治疗方案
PPI或胶体铋剂 抗菌药物
奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500-1000mg/d
兰索拉唑 60mg/d 阿莫西林 1000-2000mg/d
枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d 甲硝唑 800mg/d
选择一种 选择两种
以上剂量分2次服，疗程7天
b. 抑制胃酸分泌药物治疗 目前很少使用单纯使用抗胃酸分泌药物治疗，可作为加强止痛的辅助治疗。目前临床上使用较多的抑制胃酸分泌药物为H2RA和PPI两大类。PPI抑制剂作用比H2RA更为强大和持久。用量是根除Hp的一半。
c. 保护胃粘膜治疗 保护剂主要有三种：硫糖铝（造成便秘），粘附在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌；枸橼酸铋钾（舌苔发黑，但为减少铋在体内蓄积，不宜长期服用），具有硫糖铝的机制，有一定的抗Hp作用；和前列腺素类药物米索前列醇（腹泻是其不良反应，可引起子宫收缩，孕妇击服），抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的。
d. NSAID溃疡的治疗和预防 米索前列醇可预防NSAID诱发的 GU和DU,PPI也可起到预防作用。
e. 溃疡复发的预防 Hp感染，NSAID，吸烟是影响溃疡复发的可除去危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，提示排除促胃液素瘤。
3．治疗策略 对胃镜或X-ray明确的溃疡首先区分Hp是阳性还是阴性。如果阳性首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID溃疡，可按过去的常规治疗。即服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4-6周，GU疗程为6-8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药物治疗GU。是否做维持治疗应综合患者情况决定。手术适应症：1 大量出血经内科紧急处理无效 2 急性穿孔 3 瘢痕性幽门梗阻 4 内科治疗无效的顽固性溃疡 5 胃溃疡疑有癌变
七、 并发症治疗 见上
八、 病理
GU与DU形态相似，GU多位于胃小弯，愈近幽门愈多见，胃窦部尤为多见，罕见于胃大弯，胃底，胃前壁或胃后壁。溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm 内，少数可达4cm。DU溃疡一般较GU小而浅，直径多在1cm内。
溃疡边缘整齐，状如刀切，周围粘膜可有轻度水肿，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状。溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处的粘摸至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或瘢痕组织取代。
镜下 溃疡底大致由四层组织构成；最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖（坏死层）；其下层是以N为主的炎症细胞浸润（炎症层）；再下是新鲜的肉芽组织（肉芽组织层）；最下层是由肉芽组织变成纤维瘢痕组织（疤痕层）。在疤痕组织中的小动脉血管因增殖性内膜增厚，管腔狭窄或有血栓形成，这种血管改变可防止血管溃破，出血，但不利于组织的再生和溃疡的修复。在溃疡边缘常见粘膜肌层与固有肌层相粘连或愈着。溃疡底部神经节和神经纤维变性和短裂。有时神经纤维断端呈小球状增生，可能与疼痛症状有关
4.肠结核(Interstinal Tuberculosis)
一、临床表现
本病多见于青壮年，女性略多于男性
1． 腹痛 多位于右下腹，提示好发于回盲部。常有上腹或脐周疼痛，是牵涉痛。右下腹有压痛点。有时进餐可诱发。增生型肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀，肠鸣音亢进，肠型与蠕动波
2． 腹泻与便秘 腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。排便2~4次/日，呈糊状，不含粘液或脓血，不伴里急后重。病变严重、广泛的患者可达每日10余次，偶可见粘液，脓液，极少见便血。可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再腹泻。增生性肠结核的多以便秘为主要临床表现。
3． 腹部肿块 主要见于增生性肠结核。当溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠曲和周围组织粘连，或同时有肠系膜淋巴结结核，也可有腹部肿块。常位于右下腹，一般较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。
4． 全身症状和肠外结核表现 溃疡型肠结核常有结核毒血症，表现为午后低热、不规则热、弛张热或稽留热，伴盗汗。可同时有肠外结核特别是活动性肺结核表现。增生性肠结核病程较长，全身情况一般较好。
二、诊断
如有以下特点考虑本病：○1青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核○2临床表现有腹痛，腹泻，右下腹压痛，也可有腹部肿块，原因不明的肠梗阻，伴发热，盗汗等结核毒血症状○3X-ray钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄，肠段缩短变形等征象○4结核菌素试验强阳性。对高度怀疑的对象，抗结核治疗（2-6周）有效，可作出肠结核的诊断。病变在回肠末端及结肠者，结肠镜检查可帮助诊断和鉴别。部分困难病例，特别是增生性肠结核，需要剖腹探察可确诊。
三、鉴别诊断
1． Crohn病 鉴别要点○1不伴有肺结核或其他肠外结核证据；○2病程一般较肠结核更长，有缓解与复发趋势；○3X-ray检查病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并节段性分布；○4瘘管等并发症比肠结核更常见，可有肛门直肠周围病变；○5抗结核药物治疗无效；○6临床诊断鉴别有困难而需剖腹探察者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。
2． 右侧结肠癌 较肠结核发病年龄大，常大于40岁。一般无结核毒血症表现。X-ray检查抓哟是钡剂充盈缺损，涉及范围局限，不累及回肠。结肠镜检查可确诊。
3． 阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿 涉及盲肠者和肠结核相似，但往往有有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或腐化检查发现有关病原体，结肠镜检查可帮助诊断，相应特效治疗有明显疗效。
4． 其他 肠道恶性淋巴瘤，耶尔森菌肠炎及少见的感染性肠病鉴别
四、治疗
1． 休息与营养 加强患者抵抗力。活动性肠结核须窝床休息，积极改善营养，必要时可给PN。
2． 抗结核化学治疗 3对症治疗 腹痛可用阿托品或其他抗胆碱药物。摄入不足或腹泻严重者应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。读不完全性肠梗阻的患者，还需胃肠减压，以缓解梗阻近段肠曲的膨胀与潴留。
4. 手术治疗 适应症包括○1完全性肠梗阻；○2急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；○3肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。
5.肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome IBS)
一、 病因
尚不清楚。可能于多种因素有关。其病生基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常。精神心理障碍可能是IBS发病的重要因素
1． 胃肠动力学异常 腹泻型IBS口-直肠通过时间较正常人明显快，便秘型则反之。
2． 内脏感知异常 IBS充气疼痛阈值低于正常人；回肠推进性蠕动增加致IBS者产生腹痛
3． 精神因素 有明显影响。IBS患者大多存在个性异常。有认为IBS是机体对应激的超常反映，亦有认为精神因素非直接病因，可诱发或加重症状而促使患者就医。
4． 其他 有患者对某些食物不耐受而诱发症状加重。部分IBS症状发生欲肠道感染治愈后。
二、 临床表现
1． 腹痛 几乎所有IBS患者都有不同程度腹痛。部位不定，以下腹和左下腹多见。排便/气后缓解。极少睡眠中痛醒者。
2． 腹泻 3~5次/日，少数严重发作可达十数次。呈稀糊状，也可为成型软便或稀水样。多带有粘液，部分患者粪质少而粘液量很多，绝无脓血。并不干扰睡眠。部分患者与便秘交替发生
3． 便秘 排便困难，粪便干结，量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。
4． 其他消化道症状 多伴有腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘迫感，部分幻想和同时伴有有消化不良。
5． 全身症状 相当部分患者可有失眠，焦虑，抑郁，头昏，头痛等精神症状。
6． 体征 无明显体征，可在相应部位有轻度压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感肛门痉挛，张力较高，可有触痛。
7． 分型 根据临床特点分腹泻型，便秘型及腹泻便秘交替型。
三、 诊断 1986年我国IBS诊断标准：
1． 以腹痛，腹胀，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状（症状持续或反复超过3m）
2． 一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛
3． 多次粪常规及培养（至少3次）均(-)，粪隐血试验(-)
4． X-ray 钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象
5． 结肠镜示部分患者运动亢进
6． Blood,Urine,ESR Rt （-）
7． 无痢疾，血吸虫等寄生虫病史，实验性治疗无效（甲硝唑试验治疗和停用乳制品）
四、 鉴别诊断
主要与可能引起相关症状的疾病鉴别，如可能引起腹痛，腹泻（乳糖不耐受症鉴别困难），便秘（习惯性便秘和药物不良反应性便秘常见）
五、 治疗
一、 一般治疗 仔细询问病史以求发现促发因素并设法予以祛除。避免诱发症状的食物，一般而言避免产气的食物如乳制品，大豆等。高纤维食物有助于改善便秘。对失眠者可用镇静药。
二、 药物治疗
1． 胃肠解痉药 抗胆碱药物可作为症状重的对症治疗。CCB如硝苯地平对腹痛，腹泻有一定疗效，匹维溴胺作为选择性作用于胃肠道平滑肌的CCB，副作用小，50mg,3/day.
2． 止泻药 洛派丁胺或复方地芬诺酯效果好，用于重症患者，但不宜长期使用。一般腹泻使用吸附止泻药如斯密达，药用碳等。
3． 泻药 对便秘型的患者酌情使用泻药，但不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，在肠内不被消化和吸收，具有强大的亲水性，在肠腔内吸水膨胀增加肠腔内容物水分及容积，起到促进肠蠕动，软化大便的作用。如欧车前子制剂和天然高分子多聚糖等。
4． 抗抑郁药 对腹痛腹泻症状重而上述治疗无效且精神症状明显者可试用。
5． 其他 胃肠道菌群调节药如双歧杆菌，乳酸杆菌，酪酸菌等制剂，可纠正肠道菌群失调；促胃动力药西沙必利等。 三、心理和行为疗法 包括心理治疗，催眠术，生物反馈疗法。
6 肝硬化 (Cirrhosis of Liver)
Cirrhosis of Liver是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
一、病因
我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。可引起肝硬化的原因很多：1、病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒的重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。2 酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上者）时，乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化；3 胆汁淤积 持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。4 循环障碍 慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎，肝静脉和或下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧，坏死和结缔组织增生，最终发展为淤血性(心源性)肝硬化。 5 工业毒物或药物 6 代谢障碍 7 营养障碍 8 免疫紊乱 9 原因不明
二、病理生理(发病机制)
发展过程:广泛肝细胞变性坏死残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,自汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉延伸或扩展,即所谓纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建为假小叶由于上述病理变化,造成肝内血液循环紊乱,表现为血管床缩小,闭塞或扭曲,血管受到再生结节挤压;肝内门静脉,肝静脉和肝动脉小支三者失去正常关系,并相互出现交通吻合支等.
三、临床表现
（一） 代偿期 症状较轻，缺乏特异性。以乏力，食欲减退出现较早，且较突出，可伴上腹不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息和治疗后可缓解。肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有压痛，脾轻度或中度大。肝功正常或轻度异常。
（二） 失代偿期
症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压两大类表现，同时可有全身多系统症状
a) 肝功能减退的临床表现
i. 全身症状 一般情况，营养状况及精神状况差，可有不规则低热，夜盲及浮肿等。
ii. 消化道症状 食欲不振，甚至厌食，对脂肪和蛋白质耐受性差，易脂肪泄。患者因腹水和腹胀难受。半数以上患者有轻度，少数有中重度黄疸。
iii. 出血倾向和贫血 鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，常有不同程度的贫血。
iv. 内分泌紊乱 雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素减少。男性患者常有性欲减退，睾丸萎缩，毛发脱落及乳房发育；女性有月经失调，闭经，不孕等。出现蜘蛛痣，肝掌。醛固酮增多ADH增多。面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可见色素沉着。
b) 门静脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。脾大，侧支循环的建立和开放，腹水是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环的开放，对门静脉高压症的诊断与特征性的意义。
i. 脾大 多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴WBC,PLT,WBC计数减少，称为脾功能亢进
ii. 侧支循环的建立和开放 门静脉压力增高，超过200mmH2O时, 正常消化器官和脾的回心血液流经肝受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。临床上有三支重要的侧支开放：1 食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通；2 腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上或向下延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；3痔静脉扩张 系门静脉系的直肠张静脉与下腔静脉系的直肠中，下静脉沟通，有时扩张成痔核。
iii. 腹水 是肝硬化最突出的临床表现。形成机制为钠、水过量潴留，与腹腔局部因素有关：1 门静脉压力增高 超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；2 低蛋白血症 白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗；3 淋巴液生成过多 4 继发性醛固酮增多致肾钠吸收量增加；5 ADH分泌增多致水的重吸收增加；6 有效循环血容量不足 肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
（三） 肝脏初诊 质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期和触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时可有轻痛。
四、诊断
主要根据有1 病毒性肝炎，长期饮酒等有关病史；2 有肝功能减退及门静脉高压症的表现；3 肝脏质地坚硬有结节感；4 肝功能试验常有阳性发现；5肝活组织检查见假小叶形成
五、鉴别诊断
1． 与表现肝大的疾病鉴别：慢性肝炎，原发性肝癌，血吸虫病，华支睾吸虫病，肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病和血液病等
2． 与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：结合性腹膜炎，缩窄性心包炎，慢性肾小球肾炎，腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等。
3． 与肝硬化并发症的鉴别：○1上消化道出血：与消化性溃疡，糜烂出血性胃炎，胃癌等鉴别；○2肝性脑病 与低血糖，尿毒症，糖尿病酮症酸中毒等鉴别 ○3肝肾综合征 与慢性肾小球性肾炎，急性肾小管坏死等鉴别
六、并发症
1． 上消化道出血 最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。
2． 肝性脑病 最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。
3． 感染 并发细菌感染，如肺炎，胆道感染，大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。严重者发中毒性休克，起病缓慢者多有低热，腹胀或腹水持续不减；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症。
4． 肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足或肾内血液重分布等原因，可发生~，又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿、氮质血症，稀释性低血钠和低尿钠，但肾无重要病理改变。
5． 原发性肝癌 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。
6． 电解质和酸碱平衡紊乱 常见的有1低钠血症2低钾低氯血症和代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
七、治疗
（一） 一般治疗
1．休息 2 饮食 高热量，高蛋白和维生素丰富容易消化的食物为适宜。肝功能损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙坚硬食物，禁用损害肝脏的药物。3 支持治疗 失代偿期患者食欲缺乏，进食量少，切多有恶心呕吐，宜静脉输入高渗葡萄糖液补充热量，输液中可加维生素C，胰岛素，kcl等；应特别注意维持水电解质和酸碱平衡，病情较重者可用复方氨基酸，白蛋白或鲜血。
（二） 药物治疗 目前尚无特效药，平时可用维生素和消化酶。秋水仙碱有一定抗纤维化的作用，对肝脏储备功能较好的代偿期患者有一定的疗效，1mg/d, 分2次服，每周5天。中医治疗一般常用活血化淤药物为主辨证施治。
（三） 腹水的治疗
1． 限制水、钠摄入
2． 利尿剂的使用 主要使用螺内酯（安体舒通，潴钾利尿剂，单独使用可导致高钾血症，尚有性激素样副作用，如男性乳房发育，可改用氨奔蝶啶或）和呋塞米（速尿，排钾利尿剂，单独使用应服用KCl ）。目前主张联合使用。
3． 放腹水加输白蛋白
4． 提高血浆胶体渗透压 少量多次静脉输入鲜血或白蛋白
5． 腹水浓缩回输 治疗难治性腹水。放腹水5000-10000ml，通过浓缩处理为500ml，再回输。可清除部分潴留的水和钠外，可提高血浆清蛋白的浓度和有效血容量，改善肾血压循环从而消除或减轻腹水。有感染的腹水不可回输。
6． 腹腔-颈静脉引流(Le Veen引流法)
（四） 门静脉高压的手术治疗 降低门静脉系压力和消除脾功能亢进。无黄疸或腹水，肝功能损害较轻和无并发症者，手术效果较好。
（五） 并发症治疗
1． 上消化道出血 急救措施：禁食，静卧，加强监护，迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采取有效止血措施，预防肝性脑病。
2． 自发性腹膜炎 积极加强支持治疗和抗菌药物的使用。强调早期，足量和联合应用抗菌药物，一经诊断就立即进行。主要针对G-杆菌并兼顾G+球菌的药物，如氨卞西林，头孢噻圬钠，头孢它定，头孢曲松钠，环丙沙星等选择2-3种联合使用。根据治疗反应和培养结果考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于并发症容易复发，用药时间不得少于2周。
3． 肝性脑病 见后章节
4． 肝肾综合征 目前无有效治疗。在积极改善肝功能前提下，采取1 迅速控制消化道大出血，感染等诱发因素；2严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；3输注右旋糖酐，白蛋白或浓缩腹水回输，提高循环血容量，改善肾血流，在扩容的基础上应用利尿剂；4 血管活性药物如多巴胺，PGI2可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；5 重在预防，避免强烈利尿，单纯大量放腹水及服用损害肝功能的药物。
（六） 肝移植手术
八、病理
肉眼：早,中期肝脏体积正常或略大,质地稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻。表面呈小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm，切面见小结节间为纤维组织条索包饶，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）
镜下：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如，偏位或有两个以上。假小叶周外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫，破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆。此外，在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
九、 临床病理联系
1． 门脉高压症 由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起，（详见发病机制），临床表现见上述相关临床表现。
2． 肝功能不全 主要是肝实质长期反复受破坏的结果。 临床表现亦见上述相关临床表现。
7．原发性肝癌(Primary Carcinoma of the Liver)
一、临床表现
起病隐匿早期缺乏典型症状。经AFP普查检出的早期病例可无任何症状和体征，称亚临床肝癌。自行就诊者多为中晚期，其主要特征
1． 肝区疼痛 半数以上有肝区疼痛，多呈持续性肿痛或钝痛。如病变侵犯膈，痛可牵涉右肩，如肿瘤生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然引起剧痛，从肝区开始迅速扩散至全腹，产生急腹症症状。如出血量大，可引起昏厥和休克
2． 肝大 肝呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如齐位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不大。位于肋弓下的癌结节最容易被触到。
3． 黄疸 一般在晚期出现，可因肝细胞损害而引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致
4． 肝硬化征象 肝癌伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大，腹水，静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起，哦因为抚摩转移癌所致。
5． 恶性肿瘤的全身表现 进行性消瘦，发热，食欲不振，乏力，营养不良和恶病质等，少数肝癌患者由于癌本身代谢异常进而影响宿主机体导致内分泌或代谢异常，可有特殊的全身表现，称伴癌综合征，以自发性低血糖症，红细胞增多症常见。对肝大且有这类表现的患者应警惕本病存在。
6． 转移灶症状 如发生肺，骨，胸腔等处转移，可产生响应症状。胸腔转移以右侧多见，可有胸水。骨骼或脊柱转移，可有局部压痛或神经受压症状，颅内转移癌可有神经定位症。
二、诊断
自行就诊者常具有典型症状，一般以到中晚期。对有肝病史的中年，尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛，消瘦，进行性肝大者，应做AFP测定和选做其他实验室检查，争取早期诊断。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。
三、鉴别诊断
1． 继发性肝癌 原发于胃肠道，呼吸道，乳房等处的癌灶常转移至肝。这类癌病情发展较慢，症状较轻。AFP检查除少数原发癌在消化道的病例为(+)外，一般为(-)。确诊关键在病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2． 肝硬化 若肝硬化的病例有明显肝大，质硬的大结节，或肝萎缩变形而影象检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访可确诊。
3． 活动性肝病 如AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大。若曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，多考虑肝癌。
4． 肝脓肿 一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝表面平滑无结节，触痛明显。临近脓肿的腹壁常有水肿，右上腹肌紧张。WBC升高。超声检查可的肝内液性暗区。当脓液稠厚，尚未形成液性暗区时诊断困难，应反复做超声检查，必要时做诊断性超声引导下穿刺。
5． 临近肝去的肝外肿瘤 腹膜后的软组织肿瘤，来自肾，肾上腺，胰腺，结肠等处的肿瘤也可在上腹部呈现腹块，造成混淆。超声检查有助于区别肿块的性质，AFP检测应为阴性。鉴别困难时需要剖腹探察方可确诊。
6． 肝非癌性占位性病变 肝血管瘤，多囊肝，包虫病等可用CT，放射性何素血池扫描，MRI和超声检查帮助诊断，有时需要剖腹探察确诊。
四、病理
（一） 肉眼类型
1． 早期肝癌：小肝癌 单个癌结节直径小于3cm，或结节数目不超过2个，直径总和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。
2． 中晚期肝癌分型：
I. 巨块型 肿瘤为一实体巨块，原形，直径常大于15cm，多位于肝右叶内。质软，切面呈杂色，常有出血坏死。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节。
II. 多结节型 最多见，常发生与肝硬化的肝内。瘤结节多个散在,圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米到数厘米，有的相互融合成较大的结节。被膜下的瘤结节向表面隆起，切面呈褐绿色，有时见出血
III. 弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节形成，此型少见。
（二） 组织学类型
I. 肝细胞癌 最多见，是由肝细胞发生的癌。分化较好者癌细胞与正常肝细胞相似。分化差者癌细胞异型性明显，常有巨核及多核瘤细胞。有的癌细胞排列成条索状（索状型）；亦可呈腺管样（假腺管型）。有时癌组织中有大量纤维组织分割（硬化型）。
II. 胆管上皮癌 较少见，是由肝内胆管上皮发生的癌。其组织结构多为腺癌或单纯癌。较少合并肝硬化。有时继发于华支睾吸虫病。
III. 混合性肝癌 具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构，最少见。
（三） 临床表现
见前述
（四） 扩散途径
肝癌首先在肝内蔓延和转移。癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移癌结节，还可逆行蔓延至肝外门静脉主干，形成癌栓，引起门静脉高压。肝外转移主要通过淋巴道转移至肝门淋巴结，上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期可通过肝静脉转移到肺，肾上腺，脑及骨等处。
8．肝性脑病(Hepatic encephalopathy HE)
一、病因、
大多数HE是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。小部分HE见于重症病毒性肝炎，中毒性肝炎和药物性肝病的急性或爆发性肝衰。更少见的原因还有原发性肝癌，妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。
主要诱因1上消化道出血2大量排钾利尿3高蛋白饮食4催眠镇静药5便秘6尿毒症7放腹水8外科手术9感染等。
二、发病机制
（一） 氨中毒学说
血氨生成增多，清除减少，[氨]增高可干扰脑的能量代谢。机制有以下两方面：
1． 抑制丙氨酸脱氢酶活性，进而影响Co-A生成，干扰脑中三羧酸循环。
2． 在大脑去毒过程中，胺与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下与氨结合为谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗质，过多合成可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时可可使大脑细胞能量供应不足，不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋神经递质，缺少使大脑抑制增加，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑功能。
HE时血氨增高的原因：1摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时肠内产氨增多2低钾性碱中毒 代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障进入细胞产生毒害3低血容与放腹水4便秘5感染6低血糖7其他（镇静，催眠药，麻醉，手术等。）
（二） (γ-氨基丁酸/奔二氮卓[GABA/BZ]复合体学说)
可促进Cl离子传导进入突触后神经元，引起神经传导抑制。
（三） 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
（四） 假神经递质学说
兴奋性神经递质有：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸，门冬氨酸等。抑制性神经递质只在脑内形成。
食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被清除，肝衰时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织。在脑内β羟化酶的作用下分别形成鱆胺（β羟酪胺）和苯乙醇胺。后二种化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素结构相似，因此称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传导至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍和昏迷。
（五） 氨基酸代谢不平衡学说
肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（苯丙，酪，色）增多而支链氨基酸减少。正常人芳香族氨基酸在肝内分解代谢，肝衰时分解减少，故血浓度增高。正常支链氨基酸主要在骨骼肌分解，胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用，肝衰时胰岛素灭活减少，使支链氨基酸大量进入肌肉，血浓度降低。此两组氨基酸是竞争排斥中进入大脑。进入脑内的芳族氨基酸增多，可进一步形成假神经递质。肝硬化患者血肿色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。
三、临床表现
一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，吐词不清且缓慢。可有扑翼样振颤，亦称肝振颤（嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见手向外侧偏斜，掌指关节，腕关节甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动）。脑电图多正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显
二期（昏迷前期）以意识错乱，睡眠障碍为、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时，人，地的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，举止反常。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉恐惧或狂躁。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进，肌张力增高，踝阵痉及Babinski征阳性。扑翼样振颤仍存在，脑电图有特异性异常，患者可出现不随意运动和运动失调
三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种进精神症状持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样振颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥，踝阵痉和换气过度。脑电图明显异常。
四、诊断
主要诊断依据○1严重肝病（或）广泛门体侧支循环○2精神紊乱，昏睡或昏迷○3肝性脑病的诱因○4明显的肝功能损害或者血氨增高。扑翼样振颤和脑电图改变亦有重要诊断价值。
对肝硬化患者进行常规的心智测验可发现亚临床肝性脑病。
五、鉴别诊断
以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病容易被误诊为精神病。
与其他可引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病，低血糖，尿毒症，脑血管意外，脑部感染和镇静剂过量等。
六、治疗
（一）、消除诱因 减少诱发或加重HE的药物的使用，控制感染和上消化道出血，避免快速大量的排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调
（二）、减少肠内毒物的生成和吸收
I. 饮食 开始数日禁食蛋白质。每日供给热量5.0-6.7kJ和足量的维生素。以碳水化合物为主要食物。神志清楚后可逐步增加蛋白至40-60g/d，以植物蛋白为佳。
II. 灌肠或导泻 可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服或鼻饲33%硫酸镁30-60ml导泻。对急性门体分流性HE用66.7%乳果糖500ml灌肠做首选治疗。
III. 抑制细菌生长 口服新霉素2-4g/d或巴龙霉素，去甲万古霉素，利福昔明。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳梨醇为首选药物
（三）、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
I. 降氨药物 1谷氨酸钾和谷氨酸钠。尿少时用钾剂，明显腹水或水肿时慎用钠剂。2精氨酸10-20g加入Gs中VD。适用于血pH偏高的患者。3苯甲酸钠4苯乙酸5鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。降氨药物对慢性反复发作的门体分流性HE效果较好，对重症肝炎致急性HE无效。
II. 支链氨基酸 对门体分流性HE的治疗有争议。对不能耐受蛋白食物者，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。
III. GABA/BZ复合受体拮抗药 IV人工肝 （四）、肝移植
（五）、其他对症治疗
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液量小于2500ml为宜。腹水患者（尿量+1000ml），缺钾者补KCl，碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。2保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，减少能量消耗3保持呼吸道畅通深度昏迷者，应做气管切开排痰给氧4防治脑水肿 静脉滴注高渗Gs,甘露醇等脱水剂防治脑水肿 |
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