很强的内科总结资料(转)

poolloop · 发表于 07-12-1 10:13:49

消化内科
慢性胃炎
(一)病因
1. 幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。
2. 自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。
3. 十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。
4. 其他因素。
(二)临床分类。
慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。
1. 慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。
2. 慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反应引起。病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。
(三)临床表现
病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。(1)有上腹饱胀不适，以进餐后加重，(2)无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。(3)少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。
(四)诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。常用辅助检查有：（1）胃液分析：A型胃酸缺乏。B 型不影响胃酸分泌。（2）血清学。（3） Hp检测，可做Hp抗体测定。（4）维生素B12吸收试验。
(五)A型胃炎和B型胃炎鉴别要点(重要考点)
1. A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。
2. A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体(约90％)和抗内因子抗体(约75％)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。B型胃炎时，G细胞的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30％)，但滴度低。
(六)治疗
对Hp(幽门螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。
对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。
A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。
胃食管反流病和食管癌
一、胃食管反流病（GERO,gastroesophageal,reflexdisease）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。
(一)病因
胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
1. 食管抗反流屏障
(1)LES和LES压：LES是食管末端3~4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力(LES压)为10~30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。
(2)一过性LES松弛，TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。
(3)裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。
2. 食管酸清除正常情况下，容量清除是食管廓清的主要方式，如反流物反流，则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。
3. 食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。
4. 胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
(二)临床表现
1. 烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。反酸常伴有烧心。
2. 吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。
3. 胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。
4. 其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。
(三)并发症
1. 上消化道出血可有呕血和(或)黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。
2. 食管狭窄是严重食管炎表现，纤维组织增生，瘢痕狭窄，严重影响功能。
3. Barrett 食管(重要的名词解释)在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。
(四)诊断与鉴别诊断
1. 诊断应基于：有明显的反流症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现。内镜为诊断反流性食管类最准确方法（内镜检查的分级标准考生要记忆）；过多胃食管反流的客观证据。
2.鉴别：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性溃疡，消化不良，胆道疾病，食管动力疾病等。
(五)治疗
1. 一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15~20cm，以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES压降低的食物。
2. 药物治疗
(1)H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少24小时胃酸分泌，不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。
(2)促胃肠动力药。增加LES压力，改善食管蠕动，促进胃排空。
(3)质子泵抑制剂。如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。
(4)抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。
3. 抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。
4. 并发症的治疗
(1)食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。
(2)Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生和进展的重要措施。
二、食管癌
食管癌(carcinoma of the esophagus)是常见的恶性肿瘤。食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。
（一）病因：
1.饮食因素与食管慢性刺激一般认为食物粗糙、质硬，进食过烫、过快，饮用浓茶、烈酒，摄食辣椒、蒜、醋等刺激性食物及吸烟等可能和食管癌的发生有关。缺乏营养、动物蛋白质、脂肪、新鲜蔬菜与水果等，维生素A、C、E、核黄素、烟酸摄入不足也有利于食管癌的发生。某些食管病变如食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄、食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝等的食管癌发病率较高。
2.亚硝胺及其前体亚硝胺是已被公认的一种化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级铵等普遍存在于食管癌高发区人民的食物、饮水中。这些前体在胃内酸性条件下，合成亚硝基化合物，成为体内亚硝胺的主要来源，特别是在维生素C摄入不足情况下，因这种维生素具有抗氧化作用而可阻断亚硝胺合成，故更有利于体内亚硝胺的积聚。另一方面，当地居民喜食霉变食物，如酸菜、萝卜干、豆酱、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠镰刀菌等可使上述前体转化为亚硝胺，且已检出酸菜等酶变食物中含有苯并芘、多环芳香烃、Roussin红甲酯等，均已证实为致癌物。真菌还能分解食物的蛋白质而增加二级铵含量，从而提供更多前体来合成亚硝胺。
3.微量元素食管癌高发区水土中的钼、硒、锌、镁、钴、锰等微量元素含量偏低，调查证明食管癌高发区土壤缺钼，已受到更多重视，因为钼是硝酸盐还原酶及一些氧化酶的结构成分，缺钼时植物中硝酸盐积聚，则可增加食物中的亚硝胺前体；此外，由于铜对钼有生理拮抗作用，如果铜和钼的比例增高，则可使缺钼的影响更明显。另据食管癌高发区居民头发硒含量调查，发现明显低于低发区，认为硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代谢，从而有抑癌作用，硒缺乏可为食管癌发病条件之一。研究还发现缺锌引起食管上皮角化，可增加亚硝胺致癌的发生率。
4.遗传因素本病有阳性家族史者达27％～61％。这种家族聚集现象除上述环境因素外，遗传易感性问题已引起重视。遗传因素在食管癌的发病中占有一定地位。
（二）病理食管鳞状上皮细胞增生和食管癌的关系密切。食管癌的发生由基底层开始，上皮细胞增生或不典型增生可进而发展为原位癌。食管癌高发区食管上皮增生的发生率高，食管上皮增生特别是不典型增生为食管癌前病变。
食管癌的发生部位以中段为最多，下段次之，上段最少，部分的食管下段癌肿由胃贲门癌延伸所致，常和食管下段原位癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。
1.病理分期据1976年全国食管癌防治会议制订的临床病理分期标准，食管癌分为早、中、晚三期。早期指癌病变大小在3cm以下，范围仅限于粘膜或粘膜下层；其中仅限粘膜层的原位癌称为0期，已侵及粘膜下层者为I期。中期病变长度在3～5cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移；其中又可分为Ⅱ期与Ⅲ期，Ⅱ期指病变侵犯肌层，但无局部淋巴结转移，Ⅲ期系病变侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移。晚期病变在5cm以上，有远处转移，又称为Ⅳ期。
2.病理形态早期食管癌一般根据食管镜或手术切除标本所见，分为四型：①隐伏型：是食管癌的最早期发现，仅见食管局部粘膜光泽较差，稍呈潮红，或伴细颗粒状，本型多经脱落细胞学普查发现，易在食管镜检查中被遗漏；②糜烂型：粘膜有局部糜烂，边缘清楚，呈不规则地图样，糜烂面红色，有细颗粒状；③斑块型：粘膜有色泽灰白的局部扁平隆起，有时伴随糜烂；④乳头型：病变呈结节、乳头或息肉状。以上各型以②与③型为较多见。
中晚期食管癌的病理形态也分为四型：①髓质型癌瘤呈坡状隆起，侵及食管壁各层及其周围组织，切面色灰白如脑髓，可伴有溃疡，本型多见，恶性程度最高；②蕈伞型：癌瘤呈圆形或椭圆形，向食管腔内生长，边缘外翻如蕈伞状，表面常有溃疡，属高分化癌，预后较好；③溃疡型：主要为较深的溃疡，边缘稍隆起，多不引起食管梗阻；④缩窄型：癌瘤呈环形生长，质硬，涉及食管全周径，引起食管梗阻。
3.组织学分类绝大多数为鳞状细胞癌，此外少数为腺癌，来自Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮。另有少数为恶性程度很高的未分化癌。
4.扩散与转移食管癌的食管壁内扩散极常见，系通过粘膜下层淋巴管，主要纵行向上下扩散，达到距原发癌灶数厘米以外或更远的范围，可被误认为多中心癌。也可通过局部淋巴管或血管扩散至肌层。由于食管无浆膜层，容易直接侵犯邻近器官，如喉、气管、支气管、肺门、纵隔、心包、胸膜、膈、贲门和脊柱等处。经淋巴管转移多累及左锁骨上淋巴结。晚期可血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑等处。
(三）临床表现（重要考点）
1.进行性吞咽困难吞咽困难是本病的早期症状。起初仅在吞咽食物后偶感胸骨后停滞或异物感，并不影响进食，有时呈间歇性。此后出现进行性咽下困难，每当进食即感咽下困难，先对固体食物而后发展至对半流质、流质饮食也有困难，过程一般在半年左右。多数病人可以明确指出咽下困难在胸骨后的部位，往往和梗阻所在部位一致。
2.吞咽疼痛在咽下困难的同时，进食可引起胸骨后灼痛、钝痛，特别在摄入过热或酸性食物后更为明显，片刻自行缓解，系因癌肿糜烂、溃疡或近段伴有食管炎所致。疼痛可涉及胸骨上凹、肩胛、颈、背等处。晚期病人因纵隔被侵犯，则呈持续性胸背疼痛。
3.食物反流由于食管梗阻的近段有扩张与潴留，可有食管反流，多出现于晚期病人。反流物含粘液，有时呈血性，混杂隔餐或隔日食物，有宿食馊味，甚至可见坏死脱落组织块。
4.恶病质长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。有左锁骨上淋巴结肿大，或因癌扩散转移引起的其他表现，如喉返神经麻痹或反流吸入性喉炎所致声嘶、食管气管或支气管瘘所致的呛咳与肺部感染、食管纵隔瘘所致纵隔炎或脓肿、食管气管瘘所致颈胸皮下气肿等。
（四）实验室和其他检查
1.食管脱落细胞学检查吞入带有乳胶气囊与套网的乙烯塑料管，充气后缓慢将充盈的囊从食管内拉出，用套网擦取物涂片作细胞学检查，是食管癌高发区进行普查的主要手段，对有咽下困难的病人应列为常规检查，用以确定诊断。在细胞学检查阳性的早期患者中，食管吞钡X线检查阳性者仅占1／2，食管镜检查阳性者约占3／4。
2.食管X线检查吞钡后进行食管X线气钡双重对比造影，有利于观察食管粘膜形态。在食管癌可见食管局部粘膜增粗或中断，有时呈小龛影。当癌瘤在壁内扩散，可见食管壁局部僵硬，不能扩张。后期则见病变处有不规则狭窄、粘膜皱襞明显破坏与充盈缺损，其近段有轻至中度扩张与钡剂潴留。
3.食管镜与活组织检查可直接观察到癌肿，是食管癌早期诊断的重要手段。内镜下对病灶作刷检或取活组织进行病理检查，可获得确诊。有采用活体染色法，食管粘膜对甲苯胺蓝不着色，但癌组织可染成深蓝色；正常鳞状细胞因含糖原而着棕褐色，病变粘膜则不着色。
（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等患者，须警惕食管癌变。
鉴别诊断包括下列疾病：
1.食管贲门失弛缓症由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素作用过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓，使食物不能正常通过贲门。咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性发展。食管下段扩张更为明显，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。X线吞钡检查所见贲门梗阻呈梭状或鸟嘴状，边缘光滑，吸入亚硝酸异戊酯或口服、舌下含消心痛可使贲门弛缓，钡剂随即顺利通过。
2.反流性食管炎因食管下端括约肌功能失常，引起胃十二指肠内容物经常反流进入食管，导致食管粘膜慢性炎症，甚至形成溃疡。也可表现为胸骨后灼痛，或伴有咽下困难。食管镜检查见粘膜炎症、糜烂或溃疡。
3.食管良性狭窄多由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可由长期留置胃管，食管损伤或食管、胃手术引起。由瘢痕狭窄所致的咽下困难病程较长。X线吞钡检查可见管腔狭窄，但边缘整齐，无钡影残缺征象。食管镜检查可确定诊断。
4、其他尚须和纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、胸内甲状腺肿大、左心房明显增大、主动脉瘤等压迫食管，或一些全身性疾病如皮肌炎、系统性硬化症、强直性肌营养不良等所致的咽下困难进行鉴别。也须和癔球症引起的“咽下困难”区别，这是吞咽时咽部出现的一种局部团块感，发生在植物神经功能紊乱的患者。
（六）治疗手术治疗由于手术方法的改进，手术死亡率已明显降低。
放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。
（七）预防病因学预防，具体措施包括：①防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；②去胺：用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③施钼肥：用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查，这是肿瘤二级预防(早查、早诊、早治)。
消化性溃疡和胃癌
一、消化性溃疡
(一)病因和发病机制
是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。
1. 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。
(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。
(2)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。
(3)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
2. 胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。
3. 非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
4. 遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。
5. 胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。
6. 应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。
7. 其他危险因素
(1)吸烟，与GU关系更为密切。
(2)饮食。
(3)病毒感染。
(二)临床表现
(考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1〖〗2~1小时出现，而DU疼痛多在餐后1~3小时出现。多为临床分析题)。
多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病)，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。
1. 症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。
2. 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
3. 特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。
(1)无症状性溃疡：约占15％~35％，老年人多见，无任何症状。
(2)老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。
(3)复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。
(4)幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50~60岁之间。
(5)球后溃疡，指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。
(三)辅助检查
1. 常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。
2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／h，BAO／MAO比值>60％，提示有促胃液素瘤。
3. 血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。
4. 大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1~2周可转阴。
(四)诊断
病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。
1. x线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。
2. 内镜检查多为圆形或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡(DU)比X线钡餐更准确。
(五)鉴别诊断(重要考点)
1. 功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。
2. 慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。
3. 胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2.5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。
表1.1：胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别

4. 促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。
(六)并发症(重要考点)
1. 出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约40％可以复发，出血多发生在起病后1~2年内，易为NSAID诱发。
2. 穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。
3. 幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。
4. 癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者(8月严格内科治疗无效)应警惕癌变。
(七)治疗(药物治疗方案要牢记)
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
1. 一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。
2. 药物治疗
(1)抑制胃酸分泌药治疗：H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等；PPI类，如奥美拉唑等。(各类药物使用方法要清楚)。
(2)保护胃粘膜治疗
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。(各类药物作用机理和用法要清楚)。
(3)根除HP治疗①根除Hp的治疗方案
将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础两类方案。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四联疗法。(什么是四联疗法，考生须牢记)。
②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗
治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1~2周就可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2~4周。(用多长时间，要清楚)。
③抗Hp治疗后复查
抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。
(4) NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。
(5)溃疡复发的预防：去除病因最重要。
3. 消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗必要时加2~4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，绝对手术适应症；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变(手术指征也要牢记)。

poolloop · 发表于 07-12-1 10:14:20

二、胃癌
胃部肿瘤，不论良性或恶性，大多源于上皮。在恶性肿瘤中，95％是腺癌，即通常所称胃癌(gastriccancer)。是最常见的消化道癌肿，在我国发病率颇高。其流行情况，一般北方比南方高。
胃癌的发病情况，在不同人种中、不同地区间、和同一地区不同时期有明显的差异。
以男性居多，发病年龄多属中老年，青少年较少；大致在40～60岁间。
（一）病因和发病机制
多吃新鲜蔬菜、水果、乳品和蛋白质，可降低发生胃癌的危险性，但多吃霉粮、霉制食品、咸菜、烟薰及腌制鱼肉、以及过多摄入食盐，可增加发生胃癌的危险性。
硝酸盐可在胃内被细菌的还原酶转变成亚硝酸盐，再与胺结合成致癌的亚硝胺。细菌可伴随部分腐败的不新鲜食物进入胃内。慢性胃炎或胃部分切除术后胃酸分泌低而有细菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎缩也常发生胃酸分泌低而利于细菌的生长。正常人胃内细菌少于103/ml在上述情况下细菌可增殖至106／ml以上，这样就会产生大量的亚硝酸盐类致癌物质。致癌物质长期作用于胃粘膜可致癌变。
胃镜检查证实慢性萎缩性胃炎的粘膜可被肠型粘膜所替代，即胃粘膜的肠化。肠化有小肠型和大肠型。大肠型又称不完全肠化，假定其酶系统不健全而使吸收的致癌物质在局部累积、导致细胞的不典型增生而发生突变成癌。近年研究认为H．pylori可能参与胃癌发病。
遗传素质对胃癌的发病也有作用。
五种病变易演变成胃癌；称癌前病变：①慢性萎缩性胃炎伴肠化生与不典型增生；②胃息肉，增生型者不发生癌，但腺瘤型者则能，广基腺瘤型息肉>2cm者易癌变；③残胃炎，特别是行毕Ⅱ式胃切除术后者，癌变常在术后15年以上才发生；④恶性贫血胃体有显著萎缩者；⑤少数胃溃疡患者。
（二）病理胃腺癌的好发部位依次为胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃。可分为早期和进展期。早期胃癌是指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌，且不论其有无局部淋巴结转移（重要考点）。进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者称中期；已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。
1.早期胃癌这类胃癌主要由胃镜发现。
2.进展期癌临床上常见：①息肉型，肿瘤向胃腔内生长，不多见；②溃疡型，单个或多个，边缘隆起，与粘膜分界清晰，常见；③溃疡浸润型，隆起而有结节的边缘向四周浸润，与正常粘膜无清晰的分界，常见；④弥漫浸润型，癌肿发生于粘膜表层之下向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见；如主要在胃窦，可造成狭窄，如累及整个胃，则使胃变成一固定而不能扩张的小胃，称皮革状胃(Linitisplastica)。
3.组织病理学按腺体形成程度和粘液分泌能力，可分为分化良好、分化中等和分化差的组织学类型。①管状腺癌，分化良好，如向胃腔呈乳突状，称乳突状腺癌。②粘液腺癌，一般分化好，如所分泌粘液在间质大量积聚，称胶质癌；如果癌细胞含大量粘液而把细胞核挤在一边，称印戒细胞癌。③髓质癌，癌细胞堆集成索条状或块状，腺管少，一般分化差。④弥散型癌，癌细胞呈弥散分布，不含粘液也不聚集成团块，分化极差。
按肿瘤起源，分成肠型和弥散型。肠型源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体；弥散型源于粘膜上皮细胞，与肠腺化生无关，无腺体结构，呈散在分布。
4.转移胃癌有四种扩散形式：①直接蔓延扩散至相邻器官。②淋巴转移，先及局部继而远处淋巴结，最常见。胃的淋巴系统与左锁骨上淋巴结相连接，发生此种转移时称Virchow淋巴结（重要名词解释）。③血行播散，常见于肝，其次可累及腹膜、肺及肾上腺，也可累及卵巢、骨髓及皮肤，少见。④腹腔内种植，癌细胞从浆膜层脱落入腹腔，移植于肠壁和盆腔，多见的有在直肠周围形成一结节性架板样肿块(Blumer\'s shelf)，如移植于卵巢，称Krukenberg肿瘤（重要名词解释）。
（三）临床表现1.症状早期胃癌无症状。进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时有胃纳差，食无味，体重减轻。腹痛可急可缓，开始可仅上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样胃痛，最后疼持续而不能缓解。这些症状多见于小弯溃疡型癌肿。患者常有易饱感和软弱无力。易饱感是指患者虽感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适，是胃壁受累的表现，皮革状胃时这种症状很突出。
发生并发症或转移时可出现一些特殊的症状。贲门癌累及食管下端时可出现咽下困难。胃窦癌引起幽门梗阻时可有恶心呕吐。溃疡型癌有出血时可引起黑粪甚至呕血。如转移至肺并累及胸膜产生积液时可有咳嗽和呼吸困难。转移至肝及腹膜而产生腹水时则有腹胀不适。剧烈而持续性上腹痛放射至背部时表示肿瘤已穿透入胰腺。
2.体征主要有腹部肿块，多在上腹部偏右相当于胃窦处，呈坚实可移动的结节状肿块，有压痛。胃体肿瘤有时可触及，但在贲门者则不能扪到。肝可因转移而肿大并可扪到坚实结节。腹膜有转移时可发生腹水，有移动性浊音。有远处淋巴结转移时可在左锁骨上内侧摸到Virchow结，质硬而不能移动。肛门指检在直肠膀胱间凹陷可摸到一架板样肿块。在脐孔处也可扪到坚硬结节。并发Krukenberg瘤时阴道指检可扪到两侧卵巢肿大，常伴阴道出血。
伴癌综合征包括：①反复发作性血栓性静脉炎(Trousseau征)；②黑棘皮病，皮肤皱纟羽白有色素沉着，尤其在两腋；③皮肌炎。
（四）实验室检查1.有缺铁性贫血，是长期失血所致。如有恶性贫血，可见巨幼细胞性贫血。
2.粪隐血试验常持续阳性，检测方便，有辅助诊断的意义。
3.胃液分析已不列为常规，虽进展期患者可以无胃酸或呈低胃酸分泌。低胃酸分泌患者与正常人多有重迭。
4.对胃癌抗原的检测。
（五）Ｘ线钡餐检查应用气钡双重对比法、压迫法和低张造影技术，采用高密度钡粉，能清楚地显示粘膜的精细结构，有利于发现微小的病变。早期胃癌可表现为局限性浅洼的充盈缺损(Ⅰ，Ⅱa)，基底广，表面呈颗粒状；或呈现一龛影(Ⅱc，Ⅲ)，边缘不规则呈锯齿状，向其集中的粘膜纹有中断、变形或融合现象；或粘膜有灶性积钡、胃小区模糊不清等现象。进展期胃癌的X线表现比较明确，凸入胃腔的肿块，表现为较大而不规则的充盈缺损溃疡型癌主要发生在肿块之上，故其龛影位于胃轮廓之内，龛影直径常大于2．5cm，边缘不整齐，可示半月征在正视位，龛影周围因癌性浸润而使边缘不整齐，并为一圆形较透明带所环绕，称环堤征，邻近粘膜僵直，失蠕动，无皱襞聚合或见皱襞中断。胃壁僵直失去蠕动能力是浸润型癌的X线特点。浸润广泛仅累及胃窦时，则胃窦狭窄、固定、呈漏斗状；如累及全胃，则呈固定、腔小无蠕动的皮革状胃。胃癌必须与胃淋巴瘤相鉴别。胃淋巴瘤的特点是，病变常广泛累及胃及十二指肠，X线示粗大皱襞伴多发性息肉样充盈缺损和多发性浅龛影。
(六)胃镜检查胃镜检查结合粘膜活检，是目前最可靠的诊断手段。活检标本必须采7块以上。对早期胃癌，胃镜是最好的诊断办法。镜下早癌可呈现为一片变色的粘膜，或局部粘膜呈颗粒状粗糙不平，或呈现轻度隆起或凹陷，或有僵直感，不柔软。镜下应估计癌肿大小，小于lcm者称小胃癌，小于0.5cm者称微小胃癌。（概念要清楚）。
早期胃癌按日本学者可分以下各型：
I型(息肉样型)病变隆起呈小息肉状，基宽无蒂，常大于2cm。
Ⅱ型(浅表型)分3种亚型。
Ⅱa型(隆起浅表型)，病变稍高出粘膜面，高度不超过0．5cm，面积小，表面平整
Ⅱb型(平坦浅表型)，病变与粘膜等平，但表面粗糙呈细颗粒状。
Ⅱc型(浅表凹陷型)，最常见；浅洼病变底面粗糙不平，可见聚合粘膜皱襞的中断或融合。
Ⅲ型(溃疡型)粘膜溃烂比Ⅱc者深，但不超过粘膜下层，周围聚合皱襞有中断、融合或变形成杵状。
进展型胃癌大多可从肉眼观察作出拟诊。肿瘤表现为凹凸不平、表面污秽的肿块，常见渗血及溃烂；或表现为不规则较大溃疡，其底部为秽苔所覆盖，可见渗血，溃疡边缘常呈结节状隆起，无聚合皱襞。
（七）诊断主要依赖X线钡餐检查和胃镜加活检。下列情况及早或定期进行胃部检查：①40岁以上患者特别是男性，近期内出现消化不良者，或突然出现呕血或黑粪者；②拟诊为良性溃疡，但五肽胃泌素刺激试验仍缺乏胃酸者；③已知慢性萎缩性胃炎伴肠化生及不典型增生者，定期随访；④胃溃疡经两个月治疗无效，X线检查显示溃疡反而增大者，应即行胃镜检查；⑤X线检查发现胃息肉大于2cm者，应作胃镜检查；⑥胃切除术后15年以上，定期随访。
溃疡型胃癌需与良性胃溃疡相区别，见本章良恶性溃疡鉴别表1-1，重要考点。
（八）并发症
1.出血可发生大出血，表现为呕血和(或)黑粪，偶为首发症状。
2.幽门或贲门梗阻决定于胃癌的部位。
3.穿孔比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型癌。
（九）治疗
1.手术治疗手术效果取决于胃癌的病期、癌肿侵袭深度和扩散范围。对早期胃癌，胃部分切除术属首选，如已有局部淋巴结转移，同时加以清扫，仍有良好效果。对进展期患者，如未发现有远处转移，应尽可能手术切除，有些须作扩大根治手术。对已有远处转移者，一般不作胃切除，仅作姑息手术(如胃造瘘术、胃—空肠吻合术)以保证消化道通畅和改善营养。
2.化学治疗抗癌药物常用以辅助手术治疗，在术前、术中及术后使用，以抑制癌细胞的扩散和杀伤残存的癌细胞，从而提高手术效果。一般早期癌术后不给化疗，中晚期癌能被手术切除者必须给予化疗，按情况单一给5氟尿嘧啶、丝裂霉素或喃氟啶或采用联合化疗。
凡未作根治性切除的病人或不能施行手术者，可试用联合化疗。胃肠道肿瘤对化疗的效应差，胃癌相对而言比其他肿癌要好些。常用的化疗剂有5Fu、MMC、阿霉素(adri—amycin，ADM)、亚硝脲类(CCNU，MeCCNU)、和顺铂(cisplatine，CisPPD)。
3.其他疗法高能量静脉营养疗法亦常用作辅助治疗，术前及术后应用可提高病人体质，使更能耐受手术和化疗。可用免疫增强剂如卡介苗(BCG)；左旋咪唑、OK432(picibanil)。
对早癌还有用电灼、激光、或微波作局部灼除、或在内镜下作剥离活检切除者(癌灶处粘膜下注生理盐水使病灶与肌层隔开上浮，然后电灼)。可靠中药治疗。
肠结核
由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌也可发生牛型结核杆菌感染。多发于青壮年，女性多于男性。结核杆菌侵犯肠道主要是经口感染，患者多有开放性肺结核或喉结核。病变多位于回盲部，（为何多在回盲部，和哪些因素有关？）病理可分为溃疡型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型结核，少数经直接蔓延引起。
(一)临床表现(重要考点)
1. 腹痛多在右下腹，但常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛。疼痛性质一般为隐痛或钝痛。有时在进餐时诱发。在增生型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。
2. 腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。每日排便2~4次，粪便呈糊样，不含粘液或脓血，不伴里急后重。在增生型肠结核多以便秘为主要表现。
3. 腹部肿块主要见于增生型肠结核。一旦溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠区和周围组织粘连，也可出现腹部肿块。腹部肿块常位于右下腹，较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。
4. 全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后低热，伴盗汗，倦怠，消瘦，可同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。
并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔，可因合并结核性腹膜炎而出现相关并发症。
(二)辅助检查
1. 常规检查溃疡型肠结核可有中度贫血，血Rt白细胞计数多正常，RBC沉降增快，结核菌素试验呈阳性有助于诊断，大便Rt呈糊状，不混粘液脓血。
2. X线检查(典型征象要牢记，如钡影跳跃征象)X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义。在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象(stierlin sign)，回肠末段可见钡剂积滞。
3.纤维结肠镜检查内镜下见病变肠粘膜充血、水肿、溃疡形成(环形溃疡，溃疡边缘呈鼠咬状有一定特征性)，大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。重点是窥察升结肠、肓肠、回肠末端病变，明确溃疡和肉芽肿的性质和部位。活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌具有确诊意义。
(三)诊断和鉴别诊断
如有下列各点应考虑本病：①青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核；②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、钡剂充盈缺损肠段缩短变形等征象；④结核菌素试验强阳性。对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗有效，可作出肠结核的临床诊断。(以上诊断要点要牢记)。
鉴别诊断需考虑下列有关疾病：(与相似疾病的鉴别要点要牢记，多有临床分析题)。
1. Crohn病鉴别要点包括：①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；②病程一般比肠结核更长，有缓解与复发趋势；③X线发现病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；④瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；⑤抗结核药物治疗无效；⑥临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。(克隆病的常见部位和肠结核相同吗?)
2. 右侧结肠癌本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。但全身消瘦，皮肤苍白等较明显。X线检查主要有钡剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。结肠镜检查常可确定结肠癌诊断。
3. 阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿既往有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于鉴别诊断，相应特效抗虫治疗效果明显。
4. 其他应与肠道恶性淋巴瘤，溃疡性结肠炎等鉴别，发热需与伤寒等长期发热性疾病鉴别。
(四)治疗。治疗目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。
1.休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力是治疗的基础。活动性肠结核须卧床休息，积极改善营养，必要时可加强静脉内高营养治疗。
2. 抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键，现多用短程化疗，用异烟肼和利福平只用6~9个月(长程标准化疗是什么?)
3. 对症治疗，用抗胆碱能药物解除腹痛，保持水电解质和酸碱平衡。必要时加用胃肠减压。
4. 手术治疗适应征包括：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。
肠易激综合征
注：本书以IBS为代表评述胃肠道功能紊乱征候，但其他，如癔球症，神经性厌食也是重要考点，多为名词解释，希考生注意复习。
［概述］
肠易激综合征是一组包括腹痛，腹胀，排便习惯改变和大便性状异常，粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查，可排除引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见最典型的一种功能性肠道疾病。
(一)病因
1. 胃肠动力学异常在正常情况下，结肠的基本电节律为慢波频率6次／分钟，而3次／分钟的慢波频率则与分节收缩有关，其中3次／min慢波在正常人仅占10%，IBS以便秘、腹痛为主者3次／分钟慢波频率明显增加可达40%。正常人结肠高幅收缩波主要在进食排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关，腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。
2. 内脏感知异常
3. 精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响。
4. 其他对某些食物不耐受而诱发症状加重。部分患者IBS症状发生于肠道感染治愈之后。某些胃肠激素可能与症状有关。
(二)临床表现
大致三种类型①以运动障碍为主要表现，如便秘；②以分泌障碍为主要表现，如腹泻；③混合表现；
症状反复发作或慢性迁延，但全身健康状况却不受影响。最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。(何为脾区综合证?)
1. 腹痛以下腹和左下腹多见。多于排便或排气后缓解。
2. 腹泻大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样。多带有粘液，绝无脓血。部分患者腹泻与便秘交替发生。伴有排便急迫，排便费力和未净感觉。
3. 便秘粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。
4. 其他消化道症状多伴腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘迫感。部分患者同时有消化不良症状。
5. 全身症状相当部分患者可有失眠、焦虑、头昏、头痛等精神症状。女性常有痛经。
6. 体征无明显体征，可在相当部分有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。
（三）临床诊断参考标准①以腹痛，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状(症状持续或反复超过3个月)②一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；③多次粪常规及培养(至少3次)均阴性，粪隐血试验阴性；④X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象；⑤结肠镜示部分患者运动亢进，无明显粘液异常，组织学检查基本正常；⑥血、尿常规正常，血沉正常；⑦无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。
鉴别诊断：1. 腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别。
2. 腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中乳糖不耐受症常见且鉴别困难；
3.以便秘为主者应与引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药物不良反应引起的便秘常见。
(四)治疗
主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗。
1. 一般治疗
2. 药物治疗
(1)胃肠解痉药抗胆碱药物如阿托品，普鲁苯辛等可作为症状重的腹痛的短期对症治疗。钙通道阻滞剂如匹维溴铵对腹痛、腹泻有一定疗效。新促动药西沙必利对结肠有促动作用，对以便秘为主患者有效。
(2)止泻药洛哌丁胺或复方地芬诺酯，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用。
(3)泻药不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，是治疗便秘比较理想的药物，如车前子制剂和天然高分子多聚糖等。
(4)抗抑郁药，如阿米替林或丙米嗪等。
(5)其他肠道菌群调节药，可纠正肠道菌群失调，促胃肠动力药，有助便秘改善。
3. 心理和行为疗法包括心理治疗、催眠术、生理反馈疗法。
肝硬化(重要考点)
［概述］
是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。
(一)病因
我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；如肝豆状核变性，血色病。⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。⑩原因不明；
(二)发病机制
肝硬化的演变发展：(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶(何为假小叶?)，是肝硬化已经形成的典型形态改变。④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。
(三)临床表现(考生须牢记)
1. 代偿期
症状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。(早期症状常见的是什么?乏力，食欲减退）。
2. 失代偿期
(1)肝功能减退的临床表现：
①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现)，可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。
②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。这些症状产生多与门静脉高压时胃肠道瘀血水肿，消化道吸收障碍，肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
③出血倾向和贫血，常有鼻出血，牙龈出血胃肠出血等倾向，与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进，毛细血管脆性增加等有关。贫血症状多与营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾亢等因素有关。
④内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，钠水潴留使尿量减少和浮肿，腹水形成和加重。患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。(肝掌和蜘蛛痣是重要的名词解释，形成机制如何?)
(2)门静脉高压症三大临床表现如下：
①脾大多为轻、中度大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有脾功能亢进。
②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b. 腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。(门静脉和腔静脉交通支有哪些?在门静脉高压时发生哪些代偿?)
③腹水是肝硬化最突出的临床表现，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：Ⅰ门静脉压增高；Ⅱ低白蛋白血症，白蛋白低于30g／L时，血浆胶渗降低，血浆外渗；Ⅲ淋巴液生成过多；Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循环血容量不足，肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧。(为何多见于右侧)
(3)肝触诊早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛。小结节性肝硬化起病多隐匿，门静脉高压症不如血吸虫病性肝纤维化突出，肝功能减退不如大结节性肝硬化显著。大结节性肝硬化起病急、进展快，以肝功能损害为严重，早期可有中度以上黄疸，血吸虫病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣则少见。(各型肝硬化的特点要分清)。
(四)并发症(重要考点，考生须牢记)。
1. 上消化道出血为最常见的并发症。多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，多为食管胃底静脉曲张破裂，也可是并发溃疡病和急性胃粘膜糜烂所致。
2. 肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。
3. 感染常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等，自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起，起病急，症状重。
4. 肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠；但肾却无重要病理改变。 (什么是肝肾综合征，哪些因素参与形成?)
5. 原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如短期内出现肝迅速肿大，持续肝区痛，血性腹水，肝表面肿块等应高度怀疑。
6. 电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。(常见有哪些水电解质酸碱平衡紊乱，发生机制如何?)
(五)诊断与鉴别诊断
1. 诊断(诊断依据要牢记)主要根据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。
2. 鉴别诊断
(1)与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别缩窄性心包炎、如结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、慢性肾小球肾炎和巨大卵巢囊肿等。
(2)与表现为肝肿大的疾病鉴别主要有原发性肝癌、慢性肝炎、华支睾吸虫病、血吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病和血液病等。
(3)与肝硬化并发症的鉴别①肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；②上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；③肝肾综合征：应与急性肾小管坏死、慢性肾小球肾炎等鉴别。
(六)治疗
1. 一般治疗
(1)休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。
(2)饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。
(3)支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量，输液中加入VitC，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白蛋白等。
2. 药物治疗
抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。
3. 腹水的治疗
(1)限制钠、水的摄入，每日摄钠500~800mg，进水1000ml左右。
(2)利尿剂螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠／尿钾比值选择合适药物(具体如何选择，考生要掌握)。
(3)放腹水加输注白蛋白
(4)提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。
(5)腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。
(6)腹腔~颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。
4. 门静脉高压症的手术治疗
5. 并发症治疗(重要考点)
(1)上消化道出血应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。
(2)自发性腹膜炎(治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用抗菌物，一经诊断就立即进行，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，选择2～3种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。
(3)肝肾综合征(治疗原则考生要牢记)①迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、白蛋白，或浓缩腹水回输提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球过率；⑤避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等。
6. 肝移植手术
原发性肝癌和肝性脑病
一、原发性肝癌
(一)病理：
1.分型(1)巨块型＞10cm；(2)结节型：5cm左右；(3)弥漫型；(4)小癌型。
2. 转移途径：(1)血行转移，最早最常见；(2)淋巴转移多至肝门淋巴结；(3)种植转移。
(二)临床表现
原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。中晚期肝癌症状如下：
1. 肝区疼痛多呈持续性肿痛或钝痛，肝痛是由于肝包膜被增长快速的肿瘤牵拉所引起。若病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩。当肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然发生剧痛，从肝区延至全腹；产生急腹症的表现，如出血多，可致休克晕厥。
2. 肝肿大肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如癌位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不肿大。位于肋弓下的癌结节最易被触到。有时癌肿压迫血管，可在相应腹壁区听到吹风样杂音。
3. 黄疸晚期出现，一般因肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或由于癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致。
4. 肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。(考生要牢记多是漏出液还是渗出液，可相应复习渗出液和漏出液的鉴别这一知识点)。可有血性腹水，多因癌肿侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起。
5. 恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、食欲不振、发热、乏力、营养不良和恶病质等，少数肝癌者，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合征。以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高血脂、高血钙、类癌综合征等。(什么是伴癌综合征，很重要的名词解释)。
6. 转移灶症状肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、胸腔、脑等部位引起相应的症状，胸腔转以移右侧多见，可有胸水征。
(三)辅助检查
1. 甲胎蛋白测定(AFP)AFP的定期观测对判断肝癌的病情，术后复发和估计预后有重要价值。标准：①AFP＞500μg／L持续4周②AFP由低逐渐升高不降③AFP在200μg／L以上的中等水平持续8周。
2. 血清酶测定。GGTⅡ(γ谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ)在原发性和转移性肝癌的阳性率达90%。
3. B型超声显像，可显示直径为2cm以上的肿瘤。
4. 电子计算机X线体层显像(CT)，可显示直径2cm以上的肿瘤，如结合肝动脉造影(CTA)或注射碘油的肝动脉造影(1ipoidol-CTA)，对1cm以下肿瘤的检出率可达80％以上，是诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。
5. X线肝血管造影，选择性腹腔动脉和肝动脉造影可显示直径在1cm以上的癌结节，阳性率达87％，结合AFP，阳性结果，可用于诊断小肝癌。DSA(数字减影肝动脉造影)可显示1.5cm直径的小肝癌。
(四)诊断
对凡有肝病史的中年、尤其是男性患者有不明原因的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，应作AFP测定和上述检查。争取早期诊断。对高危人群检测AFP结合超声显像检查每年1~2次是发现早期肝癌的基本措施。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。在排除活性肝病，妊娠，胚胎瘤外，AFP＞500μg／L持续1月，或AFP＞200μg／L持续8周，可确诊原发性肝癌。
(五)鉴别诊断
1. 继发性肝癌有肝外肿瘤表现，病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测一般为阴性，确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2. 肝硬化若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访病情。
3. 活动性肝病肝病活动时血清AFP呈短期升高，提示肝癌的可能性，定期多次随访测定血清AFP和ALT，如：①AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大；②二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则应多考虑原发性肝癌。
4. 肝脓肿一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝脏表面平滑无结节，触痛明显。白细胞计数升高。超声检查可探得肝内液性暗区。诊断困难时，可在超声引导下作诊断性穿刺。可进行抗阿米巴和抗细菌试验治疗。
5. 邻近肝区的肝外肿瘤腹膜后软组织肿痛，来自肾、肾上腺、胰腺结构等处肿瘤也可在腹呈现肿块。超声检查有助于区别肿块的部位和性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查方能确诊。
6. 肝非癌性占位性病变如肝血管瘤，多囊肝，包虫肝病等可用CT放射性核素血池扫描、MRI和超声检查帮助诊断，有时需剖腹探查。
(六)治疗
手术治疗是最好的方法，手术适应征为：①诊断明确；估计病变局限于一叶或半肝者，②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50％，无明显黄疸，腹水或远处转移者，③心肺肾功能良好，能耐受手术者。
肝动脉栓塞化疗(TAE)为非手术首选方法。
二、肝性脑病
肝性脑(hepatic encephalopathy,HE)(重要考点)
肝性脑病是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。(定义考生要牢记，很重要的名词解释)。
(一)病因
大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。
(二)发病机制(考生要透彻理解)
1. 氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
(1)氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量NH3。
(2)肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。影响氨中毒的因素有：
①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。
②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加NH3毒性。
⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
(3)氨对中枢神经系统的毒性作用
一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
2. γ氨基丁酸／苯二氮艹卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA／BZ受体增多所致。
3. 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病。其协同作用毒性更强。
4. 假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β羟酪胺，苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能传至大脑皮层。
5. 氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低，促使大量支链氨基酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。
(三)临床表现(重要考点)
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，可有扑翼(击)样震颤，脑电图多数正常。
二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的症状加重。多有睡眠时间倒置，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调(什么是肝震颤，很重要的名词解释)。
三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答对话。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进和增高，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。
亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现。
肝功能损害严重的肝性脑病者有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况。(肝臭是怎样引起的?)
(四)诊断和鉴别诊断
主要诊断依据为：①严重肝病(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床性脑病。(考生对诊断依据要牢记)。
(五)治疗，采用综合治疗。
l. 消除诱因肝硬化患者不能耐受麻醉药，止痛药，镇静药。患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。(多有选择和填空题)。
2. 减少肠内毒物的生成和吸收
(1)饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5.0~6.7kJ，足量维生素，以碳水化合物为主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25％葡萄糖溶液维持营养。神志清醒后，可逐步增加蛋白质，植物蛋白最好。
(2)灌肠或导泻可用生理盐水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌肠，以减少氨的吸收，忌用碱性溶液如肥皂水灌肠。对于急性门体分流性肝性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首要治疗，效果好。
(3)抑制细菌生长口服新霉素，灭滴灵，乳果糖，但用新霉素不能超过1个月。
3. 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。(1)降氨药物①谷氨酸钾和谷氨酸钠；②精氨酸，适用于血pH偏高的患者。③苯甲酸钠与肠内残余氮质结合，经肾排出，降低血氨。④苯乙酸；⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。(2)支链氨基酸：口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。(3)GABA／BZ复合受体拮抗药：如荷包牡丹碱，氟马西尼。(4)人工肝
4. 肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法。
5. 其他对症治疗
(1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者入液量约尿量+1000ml／日。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。
(2)保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，降低能量消耗。
(3)保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
(4)防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。
(5)防治出血性休克。
(6)腹透和血透。

poolloop · 发表于 07-12-1 10:14:55

结核性腹膜炎
(一)病理和定义
1.tuberculous peritonitis 是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染，以青壮年发病率最高，男性发病率低于女性。分为渗出，粘连，干酪三型，以粘连型为最多见。
(二) 临床表现
1. 全身症状结核病毒血症常见，主要是发热和盗汗。热型以低热与中等热为最多，约1／3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于严重结核病的患者，营养不良，表现为浮肿、消瘦、苍白、口角炎、舌炎、维生素A缺乏症等。
2. 腹痛早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹，与腹膜炎本身和合并其他部位感染有关。
3. 腹部触诊腹壁柔韧感，但应排除血腹症和腹膜癌患者。
4. 腹水腹水量超过1000ml可有转移性浊音。结核性腹膜炎的腹水以少量至中量者为多。
5. 腹部肿块多见于粘连型或干酪型，常位于脐周。边缘不整，表面不平。
6. 其他，腹泻常见，一般每日不超过3~4次，粪便多呈糊样。有时腹泻与便秘交替出现，可伴肝肿大。
并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型结核性腹膜炎。梗阻近端的肠段可发生急性穿孔，肠瘘多发生于干酪型，有腹内脓肿形成。
(三)诊断和鉴别诊断
结核性腹膜炎的诊断依据是：①青壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水或(和)腹部肿块，腹部压痛或(和)腹壁柔韧感；③腹腔穿刺获得腹水，为渗出性质，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞；④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；⑤结核菌素试验呈强阳性。(诊断依据要牢记，多为病例分析题)。
典型病例可作出临床诊断，给予抗结核治疗(2周以上)有效可确诊。有游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。有广泛腹膜粘连者腹腔镜检查属禁忌，需结合B超等检查排除腹腔肿瘤，有手术指征者剖腹探查。
鉴别诊断：1. 以腹水为主要表现者
(1)腹腔恶性肿瘤腹水细胞学检查是鉴别良恶性腹水的主要方法，并可同时通过B超、内镜等检查寻找原发癌灶。
(2)肝硬化腹水肝硬化腹水为漏出液且伴失代偿期肝硬化典型表现，要与非典型腹水性结核腹膜炎相鉴别。如患者腹水以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，特别是结核病史或接触史或伴其他器官结核病灶，应注意肝硬化合并结核性腹膜炎的可能，必要时行腹腔镜检查。
(3)其他疾病引起的腹水如结缔组织病、胰源性腹水、Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。
2. 以腹部肿块为主要表现者腹部肿块应与腹部肿瘤，Crohn病等鉴别。
干酪型肿块B超检查为非实质性包块，穿刺见干酪样坏死物，粘连型发病年轻、病程长而一般情况较好、包块质地不甚硬，提示结核性腹膜炎可能性大，结合进一步检查一般可鉴别，必要时行剖腹探查确诊，与肝、脾、肾、卵巢等器官的病变鉴别。
3. 以发热为主要表现者需与引起长期发热的其他疾病鉴别，如伤寒、败血症，感染性内膜炎，淋巴瘤等。
4. 以急性腹痛为主要表现者应与常见外科急腹症鉴别。以慢性腹痛为主要表现，应与慢性阑尾炎，慢性胆囊炎，消化性溃疡等鉴别。
注意询问结核病史，寻找腹膜外结核病灶，分析有否结核毒血症等。
(四)治疗
本病治疗的关键是坚持早期、联合、适量、规则、全程抗结核化学药物治疗。
1. 抗结核化学药物
治疗必须强调全程规则治疗；对粘连型或干酪型病例，应加强抗结核化疗药物的联合应用，并适当延长抗结核化疗的疗程。
2. 如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状。
3.有血行播散或严重结核毒性症状者，抗结核药物化疗同时，可加肾上腺糖皮质激素短期治疗。
4. 手术治疗
手术适应征包括：①并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全性、慢性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；②肠穿孔引起急性腹膜炎，或局限性化脓性腹膜炎经抗生素治疗而未见好转者；③肠瘘经加强营养与抗结核化疗而未能闭合者；④当本病诊断有困难，和腹内肿瘤或某些原因引起的急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。
溃疡性结肠炎
［概述］
本病又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠炎性疾病，呈连续性，非节段分布，病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层，以腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等为主要表现，多有活动期和缓解期反复慢性病程。
（一）病理：病变多数在乙状结肠，直肠，连续性分布，局限于粘膜和粘膜下层，并发穿孔、痤管，结肠周围脓肿少见。粘膜表面充血，水肿，炎症细胞浸润，出现浅小溃疡，晚期大量肉芽增生，出现炎性息肉。
(二)临床表现
病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。
1. 消化系统表现
(1)腹泻，一般都有腹泻，糊状大便，活动期有粘液脓血，里急后重常见，腹泻和便秘可交替出现。轻者每日便2～4次，重者每日便10次以上。
(2)腹痛一般轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛—便意—便后缓解的规律。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。
(3)其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。
(4)体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的肠壁增厚的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。
2. 全身症状一般出现在中、重型患者，发热少见，活动期有低度至中度发热。
3. 肠外表现可伴有多种肠外表现，如：外周关节炎，结节性红斑，巩膜外层炎等，但发病率较克隆病为低。
4. 临床分型可分初发、慢性复发、慢性持续、急性暴发等型。从病程可分轻、中、重三级。
(三)并发症
1. 中毒性结肠扩张多发生在重型或暴发型患者，结肠病变广泛严重，一般以横结肠为重。常由低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊而诱发。表现为病情急剧恶化，毒血症状明显，血Rt、WBC显著升高。
2. 直肠结肠癌变多见于全结肠炎，幼年起病而病程漫长者。
3. 其他并发症如出血、穿孔、梗阻瘘管、肛门直肠周围脓肿等，较少见。
(四)辅助检查
1. 血液检查贫血多由慢性失血、营养不良所致，白细胞升高，血沉和C反应蛋白升高是活动期的标志，缓解期血α2球蛋白增加为复发先兆，严重者凝血酶原时间延长，凝血因子Ⅷ活性升高，血清白蛋白及钠、钾氯降低。
2. 粪便检查粘液脓血便，无特异病原体。
3. 钡剂灌肠应用气钡双重对比造影。病变以直肠、乙状结肠为主，弥漫病变。多发性浅溃疡，管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，亦可呈多个小的圆形或卵圆形充盈缺损，肠壁变硬，可呈铅管状。重型和暴发型的病人不宜行钡餐灌肠以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
4. 结肠镜检查有确诊价值，可见直肠、乙状结肠弥漫性病变，病变之间无正常粘膜，粘膜呈细颗粒状，有糜烂及浅溃疡，脆性增加，易出血，后期可见炎性息肉。
(五)诊断和鉴别诊断
具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有(或不伴)不同程度全身症状者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有X线钡剂灌肠检查征象中至少1项，可以诊断本病；临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查表现者也可诊断本病，应与下列疾病鉴别：
1. 慢性细菌性痢疾常有急性菌痢病史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查时取粘液脓性分泌液培养的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。
2. 阿米巴痢疾病变主要侵犯右侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多属正常。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。
3. 血吸虫病有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查发现血吸虫卵，直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。
4. Crohn病。
5. 大肠癌多数患者中年以后发病，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。
6. 肠易激综合征粪便有粘液但无脓血，结肠镜检查无器质性病变证据。
7. 尚需与肠结核，缺血性结肠炎等鉴别。
(六)治疗
主要采用内科治疗，治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。
1. 一般治疗强调休息、饮食和营养。对活动期患者应充分休息，并予流质饮食，好转后改为富含营养、少渣饮食。重症或暴发型患者应入院治疗，及时纠正水，电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。
2. 药物治疗
(1)氨基水杨酸制剂柳氮磺胺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物，适用于轻、中型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解患者。
(2)糖皮质激素基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特异适用于重型活动期患者及暴发型患者。注意减药速度不要太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。
病变局限在直肠、乙状结肠者，可用琥珀酸钠、氢化可的松、泼尼松龙或地塞米松加生理盐水作保留灌肠。
(3)免疫抑制剂硫唑嘌呤可试用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。
3. 手术治疗紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。
(七)预后
大部分患者反复发作；少部分患者一次发作后即停止；少部分患者病情呈慢性持续活动。严重发作特别是有并发症及年龄大者预后不良，慢性持续活动反复发作频繁，预后不良，应合理选择手术治疗，病程漫长者病变危险性增加，应注意随访。
Crohn病
为病因不明的慢性胃肠道炎性肉芽肿性疾病；又称局限性肠炎，肉芽肿性肠炎，或节段性肠炎。和溃疡性结肠炎合称炎症性肠病。其病变特点为：非特异性炎症，病变呈节段性分布，主要侵犯回肠和邻近结肠，发病多为青壮年，欧美国家多见，临床上以腹痛，腹泻腹块，瘘管形成和肠梗阻为特点。
(一)临床表现
病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。
1. 消化系统表现
(1)腹痛为最常见症状，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣音增加，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成，全腹剧痛和腹肌紧张，可能是病变肠段急性穿孔所致。
(2)腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续牲。粪便多为糊状，一般无脓血或粘液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液血便及里急后重。主要原因是炎症，肠段蠕动增加，继发性吸收不良等。
(3)腹部肿块多位于右下腹与脐周，质地中等，有压痛。
(4)瘘管形成是Crohn病临床特征之一，肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织和器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
2. 全身表现。
(1)发热间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症，发热多由肠道炎症或继发感染引起。
(2)营养障碍表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。青春期前患者常有生长发育迟滞。
(3)肠外表现可全身多个系统损害。肠外表现包括关节炎，杵状指，结节性红斑，葡萄膜炎，虹膜睫状体炎等。
(4)肛门直肠周围病变，瘘管，脓肿、肛裂等。
(二)并发症
肠梗阻为最常见，其次是腹腔内脓肿，可发现吸收不良综合征，肠穿孔或大量便血少见。严重毒血症者，可发生中毒性结肠扩张。
(三)辅助检查
1. 血液检查贫血，白细胞增多，血沉加快，病变活动时血清溶菌酶升高。
2. 粪便潜血阳性，粘液脓血便一般在病变累及左侧结肠和直肠时出现。
3. X线钡餐呈节段性病变，也可有跳跃征象；粘膜皱襞粗乱，呈铺路卵石样充盈缺损、肠腔边缘呈小锯齿状，典型线样征，肠腔狭窄，呈细条状钡影。(记忆特征性病变)。
4. 结肠镜近段结肠病变呈节段性，粘膜呈铺路石样，有纵行或匐行性溃疡，肠腔狭窄，病变间粘膜正常，活检可见非干酪坏死性肉芽肿。
(四)诊断和鉴别诊断
主要根据临床表现和X线检查(或)和结肠镜检查进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断，但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获病理诊断。考生应对WHO制定的标准有所了解。
鉴别：1. 肠结核多继发于开放性肺结核；病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段性分布；结核菌素试验阳性，对鉴别有困难者，建议先行抗结核治疗观察疗效。有手术适应征者可行手术探查。
2. 小肠恶性淋巴瘤如X线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于Crohn病诊断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。必要时手术探查可获病理确诊。
3. 溃疡性结肠炎见以下鉴别表：
4. 急性阑尾炎腹泻少见，常见转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增高更为显著，有时需剖腹探查才能明确诊断。
5. 盲肠癌40岁以上，病程进行性发展，右下腹块质坚、有结节感，X线钡剂灌肠可见盲肠充盈缺损，结肠镜活检可鉴别。
6. 急性出血坏死性肠炎节段性分布，以空肠病变为主，有地区性、季节性，有不洁饮食史，多有便血，毒血症明显，但病程短，少复发。
7. 其他尚需与血吸虫病，慢性菌痢等鉴别。
表12溃疡性结肠炎和Crohn病的鉴别

(五)治疗
治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。
1. 一般治疗高营养低渣饮食，足量维生素。
2. 糖皮质激素目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期，但腹腔化脓、有瘘管形成者禁用。
3. 氨基水杨酸制剂对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但主要适用于病变局限在结肠者。
4. 免疫抑制制硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少糖皮质激素用量乃至停用，但有WBC减少，胃肠道反应副作用。
5. 其他某些抗菌药物如甲硝唑、环丙沙星等应用于本病有一定疗效，某些促炎细胞因子的拮抗剂用于本病活动期，有显著疗效。
6. 手术治疗手术后复发率高，手术适应征包括：完全性肠梗阻，瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。
(六)预后
本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈。
急性胰腺炎(重要考点)
(一)病因
1. 胆道疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等，以胆石症为最多见。
2. 胰管阻塞和十二指肠乳头附近病类：胰管结石，十二指肠憩室炎、输入袢综合征肠系膜上动脉综合征等。
3. 大量饮酒和暴饮暴食。
4. 手术与创伤腹腔手术，特别是胰胆和胃手术，腹部钝挫伤，ERCP检查。
5. 内分泌与代谢障碍。任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化，增加胰液分泌、促进胰蛋白酶原激活。
6. 感染。
7. 药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织。
(二)临床表现，可分为水肿型和出血坏死两型。
1. 症状
(1)腹痛为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型腹痛3~5天即缓解。出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。
(2)恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。
(3)发热中度以上发热，持续3~5天，有继发感染，可呈弛张热。
(4)低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。
(5)水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
(6)其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
2. 体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；脐周围皮肤青紫，称Cullen征，可出现黄疸。患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。
3. 并发症：(1)局部并发症：胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎。(2)全身并发症：如ARDS，急性肾衰，败血症，心律失常，心力衰竭，DIC，肺炎等。
(三)诊断和鉴别诊断
根据典型的临床表现和实验室检查，水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及CAm／CCr％比值增高，出血坏死型患者早期有以下表现：①全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；③血钙显著下降到2mmol／L以下；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-Turner征或Cullen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；低氧血症；白细胞＞18×109/L及血尿素氮＞14.3mmol／L，血糖＞11.2mmol／L(无糖尿病史)。
鉴别诊断主要包括：
1. 消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，血清淀粉酶不超过500Somogyi单位。X线透视见膈下有游离气体等。
2. 胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
3. 急性肠梗阻腹痛为阵发性，多在脐周，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。
4. 心肌梗塞有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。
5. 其他：异位妊娠破裂，尿毒症，肾绞痛，脾破裂等。
(四)治疗
大多数急性水肿型胰腺炎经3~5天积极治疗常可治愈。出血坏死型胰腺炎必须采取综合性措施。
1. 内科治疗，综合治疗措施。
(1)监护，严密观察生命体征。
(2)维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品，右旋糖酐。并应早期给予营养支持治疗。
(3)解痉镇痛阿托品或山莨菪碱肌注，疼痛剧烈者同时加用哌替啶，不用吗啡。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素以改善胰腺微血管通透性。
(4)减少胰腺外分泌可采用：①禁食及胃肠减压；②抗胆碱药、山莨菪碱，对肠麻痹者尤不宜用；③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药；④胰高糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。
(5)抗生素①氧氟沙星；②环丙沙星；③克林霉素；④亚胺培南—西拉司丁钠；⑤头孢噻肟钠、头孢唑肟、哌拉西林钠可作为二线药物选用。并应联合应用甲硝唑或替硝唑。
(6)抑制胰酶活性适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶等。
(7)腹膜透析适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者。
(8)处理多器官功能衰竭(MSOF)。
2. 内镜-VOddi括约肌切开术。
3. 中医中药。
4. 外科治疗。
手术适应征有：①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效；③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于急性状态。
7. 药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素辅助治疗。
慢性胰腺炎
胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症，破坏，纤维化的病理过程，常有钙化，假性囊肿，胰岛细胞和萎缩。
(一)病因
欧美国家的慢性胰腺炎中3／4与长期（10年以上）嗜酒有关。我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)的长期存在为主要原因。急性胰腺炎、胰腺外伤和胰腺分裂也与慢性胰腺炎有关。
(二)临床表现
本病多见于40岁以上，男性多于女性。
临床表现为无症状期与症状轻重不等的发作期的交替出现，也可无明显症状而发展为胰腺功能不全的表现。
1. 腹痛为慢性胰腺炎最突出的症状，初为间歇性后转为持续腹痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于上腹或左、右上腹，可放射至后背、两肋部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解，但躺下或进食时疼痛加剧，常伴发热和血尿淀粉酶升高。
2. 胰腺功能不全表现后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现。由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙、肌肉无力和出血倾向等，约半数患者发生糖尿病，糖耐量异常，为胰腺内分泌功能不全表现。
3. 其他，如腹部多仅有轻度压痛。腹部可扪及表面光整的包块。可出现黄疸，少数患者可出现腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状。典型病例可出现五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻。临床上常以某一些症状为主要特征。(何为慢性胰腺炎症状五联征)?
（三）诊断及鉴别：
有胆道疾病或长期饮酒史，出现持续性上腹痛、体重减轻应疑及本病。结合实验室及影像学检查后才能肯定。慢性胰腺炎的诊断标准：①胰组织学诊断明确；②X线检查确实发现胰腺有钙化；③有显著的胰腺外分泌功能降低；④胆道或胰实质造影显示特征性损害；⑤上腹痛、压痛持续6个月以上。(诊断标准要清楚，多为临床分析题)
与胰腺癌鉴别：胰腺癌呈进行性经过，胰腺组织穿刺检查，胰液细胞学检查，可提供重要鉴别资料。另外，和壶腹癌，消化性溃疡，胆道感染也应鉴别。
(四)治疗
1. 内科治疗包括去除病因，如戒酒，积极治疗胆道疾病。防止急性发作，宜进低脂肪、高蛋白食物，避免饱食。治疗胰腺外分泌功能不全症状，可用足量的胰酶制剂替代，包括胰酶片和强力胰酶制剂，用抗酸药或H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌。对合并处理腹痛应合理应用麻醉镇痛药。糖尿病者可给胰岛素治疗。营养不良者应注意补充营养、脂溶性维生素及维生素B12、叶酸、铁剂、钙剂及多种微量元素。严重吸收不良应考虑要素饮食或全胃肠外营养。
2. 手术治疗手术适应征：①内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者；②合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；③不能排除胰腺癌者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。
上消化道大量出血
上消化道出血(upper gastr ointestinal hem orrhage)系指屈氏(Tretiz)韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。
上消化道大量出血一般指在数小时内的失血量超出1000ml或循环血容量20％，其主要临床表现为呕血和(或)黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。这是临床常见的急症。
（一）病因上消化道大量出血的病因很多，常见者有消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌。在临床上也应考虑一些少见或罕见的病因，以免造成漏诊与误诊。
上消化道大量出血的病因可归纳列述如下：
1.上胃肠道疾病
(1)食管疾病食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎)，食管癌，食管消化性溃疡，食管损伤。
(2)胃十二指肠疾病消化性溃疡，急性胃炎(非甾体消炎药如乙酰水杨酸、保泰松、吲哚美辛等或嗜酒引起的急性胃粘膜损害)，慢性胃炎，胃粘膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，十二指肠炎，卓艾(Zollinger-Ellison)综合征，胃手术后病变(胆汁反流性吻合口炎与残胃炎、缝线引起吻合口与残胃粘膜糜烂、残胃癌)。
(3)空肠疾病空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。
2.门静脉高压引起食管、胃底静脉曲张破裂
(1)肝硬化结节性肝硬化，血吸虫病性肝纤维化，胆汁性肝硬化等。
(2)门静脉阻塞门静脉炎，门静脉血栓形成，门静脉受邻近肿块压迫。
(3)肝静脉阻塞肝静脉阻塞综合征(BuddChiari综合征)。
3.上胃肠道邻近器官或组织的疾病
(1)胆道出血胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死，肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道。
(2)胰腺疾病累及十二指肠胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。
(3)动脉瘤破入食管、胃或十二指肠主动脉瘤，肝或脾动脉瘤破裂。
(4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管。
4.全身性疾病
(1)血液病白血病，血小板减少性紫癜，血友病，弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。
(2)尿毒症。
(3)血管性疾病动脉粥样硬化，过敏性紫癜，遗传性出血性毛细血管扩张(RenduOsier-Weber病)，弹性假黄瘤等。
(4)结缔组织病结节性多动脉炎，系统性红斑性狼疮或其他血管炎。
(5)应激性溃疡败血症，创伤、烧伤或大手术后，休克，肾上腺糖皮质激素治疗后，脑血管意外或其他颅脑病变，肺气肿与肺原性心脏病，急性呼吸窘迫综合征，重症心力衰竭等引起的应激状态。
（二）临床表现上消化道大量出血的临床表现一般取决于病变的性质、部位和出血量与速度。
1.呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。
上消化道大量出血之后，均有黑粪，但不一定有呕血。出血部位在幽门以下者可只表现为黑粪，在幽门以上者常兼有呕血。然而，幽门以上的病变如食管或胃的病变出血量较小或出血速度较慢，往往并无呕血，仅见黑粪。幽门以下的病变如十二指肠病变出血量较大、速度快，血液可反流入胃，除黑粪外，也可有呕血。
呕血多棕褐色，呈咖啡渣样，这是由于血液经胃酸作用而形成正铁血红素所致。但如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或兼有血块。黑粪呈柏油样，粘稠而发亮，系血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致。
2.失血性周围循环衰竭上消化道大量出血所表现的急性周围循环衰竭，其程度轻重随出血量大小和失血速度快慢而异。出血量较大、失血较快者，由于循环血容量迅速减少，静脉回心血量相应不足，导致心排血量明显降低，可引起一系列临床表现，如头昏、心悸、出汗、恶心、口渴或晕厥等。
3.发热多数病人在休克被控制后出现低热，一般不超过38．5℃，可持续3～5天。循环血容量减少，周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍，再加以贫血的影响，可能是引起发热的原因。
4.氮质血症在上消化道大量出血后，血中尿素氮浓度常增高，称为肠性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24～48小时可达高峰，大多不超出6．7mmol／L(40mg／d1)，3～4日后才降至正常。肠性氮质血症主要是由于大量血液进入肠道，其蛋白质消化产物被吸收引起。
5.血象上消化道大量出血后均有急性失血后贫血。在出血的早期，血红蛋白测定、红细胞计数与红细胞压积均无变化，因此血象检查不能作为早期诊断和病情观察的依据。在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经3～4小时以上才出现贫血，其程度取决于失血量外，还和出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状况等因素有关。
患者有细胞正色素性贫血。在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，周围血片可见晚幼红细胞与嗜多染性红细胞。出血24小时内网织细胞即见增高。
上消化道大量出血后2～5小时，白细胞计数可升达1万～2万，血止后2～3天才恢复正常。但在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的病人，如同时有脾功能亢进，，则白细胞计数可不增高。
（三）诊断
1.上消化道大量出血的早期识别必须考虑并排除各种病因所致的中毒性休克、心源性休克或过敏性休克，也应和重症急性出血坏死性胰腺炎或异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等引起的内出血鉴别。及时进行直肠指检，可以及早发见尚未排出的黑粪，有助于较早地作出诊断。
呕血与黑粪首先应和鼻出血、拔牙或扁桃体切除术吞下血液或进食禽畜血液引起者加以区别；口服骨炭、铁或铋剂、和血丹等均出现黑色粪便，也应和黑粪区别。呕血有时须和咯血加以鉴别，如下表（考生要记忆）。
表1.3 呕血与咯血的鉴别要点

2.出血量的估计粪便隐血试验阳性者提示每日出血量在5ml以上。黑粪的出现一般须每日出血量在50~70ml以上。胃内储积血量在250～300ml可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，因轻度的血容量减少可由组织液与脾贮血所补充，并不引起全身症状。凡上消化道大量出血，特别是出血较快者有头昏、乏力、心悸、心动过速和血压偏低等表现。随出血量增多，症状更为明显，引起出血性休克。
3.出血是否停止的判断一次出血后黑粪持续天数受患者排便次数的影响，如每日排便一次，约3天后粪便色泽恢复正常。
有下列迹象者，应认为有继续出血或再出血，须予及时处理：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血，中心静脉压仍有波动，稍有稳定又再下降；③红细胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
4.出血的病因诊断根据病史、症状与体征，约有半数病人可以作出病因诊断。进一步需依靠其他诊断措施，包括有关的特殊检查方法，可以查清大部分病人的出血部位与病因。
(1)病史、症状与体征慢性、周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解，更有助于消化性溃疡的诊断。有服用乙酰水杨酸等损伤胃粘膜的药物、酗酒史或应激状态者，可能为急性胃粘膜损害。过去有病毒性肝炎、血吸虫病或慢性酒精中毒病史，并有肝病与门静脉高压的临床表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂所致出血。但是由于脾常在上消化道出血后暂时收缩，诊断时不应过分强调脾肿大作为依据。上消化道出血的患者即使确诊为肝硬化，不一定都是食管胃底静脉曲张破裂的出血，约有30％～40％患者出血实系来自消化性溃疡、急性胃粘膜损害或其他原因。
(2)实验室检查急性出血后血白细胞计数常有增高；如增高不明显，甚至白细胞与血小板计数偏低，可见于肝硬化。肝功能试验结果异常亦有助于肝硬化的诊断。出血后短期内发现血清胆红素增高，应考虑胆道出血、肝硬化或壶腹肿瘤等诊断。
(3)消化液检查在仅表现为黑粪的活动性出血者，可经口插管逐段低压吸取消化液，观察有无血迹，以确定出血的部位。有时须用带气囊的双腔管，在插管通过幽门后充盈气囊，可随肠蠕动由十二指肠进入空回肠，逐段吸取肠液进行出血的定位诊断。
(4)吞线试验吞入长度约100cm的棉线，一端固定在患者的颊部，另一端系有小金属球，借助其重量可经胃和幽门进入肠道。一般留置6～8小时后取出，检查有无棉线染成褐色的血迹，用以估计活动性出血的部位。
(5)内镜检查一般主张在上消化道出血后24～48小时内，进行紧急内镜检查，同时还可经内镜作紧急的止血治疗。
(6)X线检查急性胃粘膜损害或浅小的消化性溃疡可在短期内愈合或好转，延迟检查使X线诊断的阳性率大为降低，故宜将X线钡餐检查时间提前。目前主张X线钡餐检查最好在出血已经停止和病情基本稳定数天后进行。
(7)选择性动脉造影内镜检查如无阳性发现，可作选择性动脉造影检查，经股动脉穿刺置入导管分别进行腹腔动脉、肠系膜上动脉造影。在出血活动期进行检查。
（四）治疗
1.一般急救措施应对出血性休克采取抢救措施。须卧床休息，保持安静。目前不主张用头低位，以免影响呼吸功能，宜取平卧位并将下肢抬高。保持呼吸道通畅，必要时吸氧，要避免呕血时血液吸入引起窒息。对肝病患者忌用吗啡、巴比妥类药物。
应加强护理，对病情作严密观察，包括：①呕血与黑粪情况；②神志变化；③脉搏、血压与呼吸情况；④肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽；⑤周围静脉特别是颈静脉充盈情况；⑥每小时尿量；⑦定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮；③必要时进行中心静脉压测定，老年患者常需心率与心电图监护。
2.积极补充血容量立即配血，尽快用大号针进行静脉输液，或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压。输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其他血浆代用品，尽快补充血容量。补液量根据估计的失血量来决定，但右旋糖酐于24小时内不宜超过1000ml。应及早输入足量全血，以恢复血容量与有效血循环。最好保持血红蛋白不低于90～100g/L。库血含氨量较多，在肝硬化病人可诱发肝性脑病，宜用鲜血。应注意避免因输液、输血过多而引起肺水肿。老年病人最好根据中心静脉压调节输液量。
3.止血措施
(一)药物治疗可用去甲肾上腺素8mg加入100ml水中分次口服，或作鼻胃管滴注。也可用血管加压素10U加入5％葡萄糖液200ml中，于20分钟内缓慢静脉滴注，用以降低门静脉压。对食管胃底静脉曲张破裂出血有止血效果，必要时可重复静脉滴注，但每日不超过3次为宜。在进行选择性动脉造影时，可通过插管滴注血管加压素、不仅对静脉曲张破裂出血有效，对其他出血病灶如消化性溃疡、急性胃粘膜损害或食管贲门粘膜撕裂等引起的出血，也有止血作用。血管加压素宜在严密监护下应用，滴注不可过快，慎防引起高血压、心律失常或心肌缺血；同时舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯。
在急性胃粘膜损害或消化性溃疡出血时，西米替丁静滴或雷尼替丁静脉滴注，也可用法莫替丁或奥美拉唑静脉滴注
(2)三腔气囊管压迫止血（重要考点）适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。经口或鼻腔送入三腔管，进入胃腔后充气使管端的气囊膨胀，然后向外牵引，用以压迫胃底的曲张静脉。此时再充气使位于食管下段的气囊膨胀，即可压迫食管的曲张静脉，一般均获得满意的止血效果。操作中必须警惕置管引起的血液反流进入气管而致窒息。置管24小时后宜放出气囊空气，以防气囊压迫过久可能导致粘膜糜烂；必要时可再重复充盈气囊。在出血停止后24小时，可放出气囊空气，继续置管观察，如24小时内未再出血，即可拔管。
(3)内镜直视下止血可经内镜对出血部位用1％去甲肾上腺素使血管收缩，或用孟氏溶液起收敛作用，也可用凝血酶，均能暂时止血。对食管静脉曲张破裂出血，可经内镜曲张的静脉。一般采用的硬化剂为无水乙醇、鱼肝油酸钠、硬化醇或油酸乙醇胺，也可用利多卡因、高渗盐水、肾上腺素混合液，均有一定的止血效果。
黄疸的鉴别
黄疸为一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高(高胆红素血症)，使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色。正常血清总胆红素浓度为1．7～17．1μmol／L，其中一分钟胆红素低于3．4μmol／L。当总胆红素在34μmol／L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。黄疸最常见于肝胆疾病。
（一）正常胆红素的代谢正常代谢过程包括胆红素的来源、胆红素在血循环中的运输、肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄以及胆红素的肠肝循环等多个环节。（考生要有所理解，如什么是肠肝循环？）
（二）黄疸的分类黄疸的发生系由胆红素代谢紊乱所致。按病因发病学和胆红素的性质进行分类。
1.病因发病学分类分为①溶血性黄疸；②肝细胞性黄疸；③胆汁淤积性黄疸；④先天性非溶血性黄疸。临床上以前三类为常见，特别是肝细胞性和胆汁淤积性黄疸。
2.按胆红素的性质分类根据胆红素代谢过程中几个主要环节的障碍，可分为：
(1)以非结合胆红素增高为主的黄疸
1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。
2）胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。
3）胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
(2)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。
1）肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。
2）肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。
3）肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
（三）黄疸的发生机制和特征（记忆各类黄疸的特征）
1.溶血性黄疸
(2)病因和发生机制凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等；②获得性溶血性贫血，如自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、恶性疟疾、某些药物或毒物例如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。
红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
(2)溶血性黄疸的特征①巩膜多见轻度黄疸，呈浅柠檬色，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；②皮肤无瘙痒；③有脾肿大；④有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；⑤血清总胆红素增高，一般不超过85umlol/L，主要为非结合胆红素增高；⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；⑦在遗传性球形红细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。
2.肝细胞性黄疸
(1)病因和发生机制各种肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定，肝细胞损害较重而淤胆较轻时，尿胆原排出量增加；肝内淤胆程度较重时，则尿胆原排出减少，严重时可缺如。
(2)肝细胞性黄疸的特征①皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；②血中非结合和结合胆红素均增高；③尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；④血清转氨酶明显增高；⑤血中肝炎病毒标记物常阳性；⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
3.胆汁淤积性黄疸
(1)病因和发生机制根据引起淤胆的解剖部位，可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸三种。
1)肝外阻塞性胆汁淤积引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高。
2）肝内阻塞性胆汁淤积包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等。
3）肝内胆汁淤积见于病毒性肝炎、药物性黄疸(如氯丙嗪、甲基睾丸素等所致)、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。
(2)胆汁淤积性黄疸的特征①肤色暗黄、黄绿或绿褐色；②皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；③血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；④尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；⑤粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；⑥血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白阳性。
4.先天性非溶血性黄疸系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有由天性酶缺陷所致。大多发病于小儿和青年期，有家族史，除极少数外，多数健康状态良好。
(1)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。
(2)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝)，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。
(3)Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿ICG排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。
(4)CriglerNajjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸，预后很差。本综合征分两型：I型为葡萄糖醛酸转移酶完全缺乏，Ⅱ型为部分缺乏，症状比I型要轻，预后要好。
（四）黄疸的鉴别诊断黄疸的识别要在充分的自然光线下进行，首先应和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。
表1.4常见黄疸的鉴别诊断（需透彻理解）

有机磷中毒
急性中毒的治疗原则①立即脱离中毒现场；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，选用特效解毒药；④对症治疗。
(一)磷中毒发病机制(重要考点)
毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
(二)临床表现(重要考点)
临床分为四级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。④中间型综合征：
1. 毒蕈碱样表现出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈作用。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
2. 烟碱样表现面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。
3. 中枢神经系统头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。多由于中枢神经系统受到Ach刺激引起。
急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。多数急性中毒无后遗症。
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。(重要名词解释)
4. 局部损害皮肤接触后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
(四)治疗
1. 迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣报，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2％碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1∶5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直到洗清为止。然后再用硫酸钠20~40g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
2. 特效解毒药的应用(重要考点)
(1)胆碱酯酶复活剂常用的药物有解磷定和氯磷定、双复磷和双解磷、甲磺磷定等。
(2)抗胆碱药阿托品的应用对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品剂量可根据病情每10~30分钟或1~2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。
有机磷杀虫药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。
3. 对症治疗
对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可用输血疗法。
考生应根据本书磷中毒的讲义思路复习CO中毒、铅中毒等常见中毒性疾病，特别是报考消化内科专业的考生。

poolloop · 发表于 07-12-1 10:15:39

心血管内科
心力衰竭(重要考点)
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。
(一)病因
1.基本病因
(1)原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
(2)心脏负荷过重
1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2.诱因
(1)感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。
(2)心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
(4)过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。
(5)治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
(7)环境气候急剧变化。
(二)病理生理
1.代偿机制
(1)Frankstarling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
(2)心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
(3)神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
1）交感神经兴奋性增强。
2）肾素血管紧张素系统(RAS)激活。
3）心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②血管加压素(抗利尿激素)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③缓激肽
3.关于舒张功能不全
(1)主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。
(2)由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
(三)心力衰竭的类型
1.左心衰、右心衰和全心衰
2.急性和慢性心衰
3.收缩性和舒张性心衰
(四)心功能的分级
(1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
(2)第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的表现。
(五)慢性心力衰竭，在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。
1.临床表现
(1)左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1）症状
①程度不同的呼吸困难
a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。
b..端坐呼吸。
c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。
d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
2)体征
①肺部湿性口罗音
②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。(考生要牢记，多为临床分析题)。
(2)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1)症状
①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。
②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
2)体征
①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。
②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。
③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。
④心脏体征胸骨左缘3~4助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。
(3)全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2.诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3.鉴别诊断
(1)支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性口罗音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。
(2)心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
(3)肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
4.治疗
(1)治疗目的
1）提高运动耐量，改善生活质量
2）防止心肌损害进一步加重
3）降低死亡率
(2)治疗方法
1）去除基本病因，消除诱因
2）减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。
②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。
a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。
阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。
注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。
c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂
d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。
e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。
④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现)
a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。
b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。
扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂［哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等］、直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。
3)增加心排血量
洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记)
(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。
(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。
洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1~2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5~1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。
洋地黄中毒及其处理
(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0~2.0ng／mL。
(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。
非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。
Ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：
其作用机制是抑制磷酸二酯
酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。
4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用
(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用
其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。
提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。
(B)抗醛固酮制剂的应用
小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。
卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。
6)舒张性心力衰竭的治疗
最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：
(A)β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。
(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
(C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
7）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：“顽固性心力衰竭”应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。
对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。
急性左心衰竭(重要考点)
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。
(一)病因和发病机制
1．与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。
2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3．其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。
病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
(二)临床表现，主要为急性肺水肿。
1. 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。
2.体征：听诊时两肺布满湿口罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
(三)诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。
(四)治疗(考生须牢记，多为临床分析题或问答题)
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧，10~20mL／min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)。
3．吗啡5~10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。
4．快速利尿呋塞米20~40mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。
5．血管扩张剂(1)硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。
6．洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。
7．氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。
8．其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
心律失常
(一)心律失常的分类
心律失常(cardiac arrhythmias)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
冲动形成异常
1.窦房结心律失常①窦性心过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
2.异位心律
(1)被动性异位心律①逸搏(房性、房室交界区性、室性)；②逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；
(2)主动性异位心律①过早搏动(房性，房室交界性，室性)②阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。
冲动传导异常
1.生理性干扰及房室分离。
2．病理性①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)
3．房室间传导途径异常如预激综合征。
(二)房性期前收缩
房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。房性期前收缩若无症状通常无需治疗。
(三)心房扑动(artrial flutter)
1。临床表现房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。心房保存收缩功能，栓塞发生率较心房颤动为低，按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。
房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。
2．心电图检查心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250~300次／分钟；②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。(心电图特征要牢记，多有临床分析题)。
3．治疗应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。
①钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫艹卓，能有效减慢房扑之心室率，静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的β受体阻滞剂，艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。
②若上述治疗方法无效，可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率，或联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率。
④如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，以选用胺碘酮较为适宜。
⑤如房扑持续发作，I类与Ⅲ类药物均不应继续应用，治疗目标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定。
⑥射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。
(四)心房颤动(artial fibrillation)
1．临床表现心室率超过150次／分钟，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭的危险。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失。(思考：当房颤患者，室律变规则，有哪些可能性?)
2．心电图检查心电图表现包括：①P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350~600次／分钟。如f波细小，可经食道和左心房的电极进行记录。②心室率极不规则，通常在100~160次／分钟之间。③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
3．治疗
(1)急性心房颤动对于症状显著者，应迅速给予治疗，静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60~80次／分钟。必要时，洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。
(2)慢性心房颤动可分为阵发性、持续性与永久性三类。①阵发性房颤常能自行终止，当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。②持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会，普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。如选用电复律治疗，应在电复律前给予抗心律失常药。③永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率。首选的药物为地高辛，可单独或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。
(3)预防栓塞并发症有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等均为发生栓塞的危险因素。均应接受长期抗凝治疗。可口服华法林。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。
(五)预激综合征(pree xcitation syndrome)
预激综合征是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房。临床上有心动过速发作。解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。
1．临床表现：预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1．8％，并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15％~30％为心房颤动，5％为心房扑动。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可导致充血性心力衰竭、低血压甚至死亡。
2．心电图表现房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0．12s；②某些导联之QRS波群超过0．12s，QBS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常；③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。发作房室折返性心动过速，最常见类型为通过房室结向前传导。
3．治疗
治疗方法包括药物、导管消融术、外科手术三种。
①预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效。首选药物为腺苷或维拉帕米静注。无效时改用普萘洛尔。②预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即施行电复律。③不主张使用洋地黄。
外科手术或经导管消融治疗预激综合征的适应征是：①心动过速发作频繁、药物未能加以充分控制者；②心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快者；③药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者；④心电生理检查显示房颤发作时，旁路的前向传导不应期短于250ms，因药物通常无效，亦应考虑手术或消融治疗。
(六)室性期前收缩(premature rentricular beats)
室性期前收缩是一种最常见的心律失常。
1．病因正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。常见于冠心病，风心病，心肌病，二尖瓣脱垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。电解质紊乱、精神不安，过量烟、酒、咖啡亦可以诱发室性期前收缩。
2．临床表现患者可感到心悸不适。室早频发或呈二联律，可致心排血量减少，如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图的特征如下：(考生牢记)
(1)提前发生的QRS波群，时限通常超过0．12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。
(2)室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。
(3)室早很少递传到心房，窦房结冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
(4)室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是每个窦搏后跟随一个室早，连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。(何为二联律，三联律，多源性室早，很重要的名词解释)。
(5)室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。(心电图有何特征)??
3．治疗
(1)无器质性心脏病如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素。少用IC，Ⅲ类抗心律常药，药物宜用β受体阻滞剂或美西律。
(2)急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩；多源(形)性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(RonT)时，预防性应用抗心律失常药物。首选利多卡因，其次普鲁卡因胺。(急性心梗发生室室早的先兆有哪些?)
(3)慢性心脏病变应当避免应用I类、特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β阻滞剂能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者。
(七)室性心动过速(ventricular tachycardia)
病因发生于各种器质心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者再次为扩张和肥厚心肌病患者。
临床表现①非持续性室早多无症状，持续性室速，临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0．12s；STT波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100~250次／分钟；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成房室分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据。(心电图特征要牢记)
诊断：①室性融合波；②心室夺获；③房室分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1：1室房传导或2：l室房传导阻滞；④QRS波群电轴左偏，时限超过0．12S；⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征：V1导联呈单相或双相波(R>R′)；V6导联呈qR或QS；当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏，V1导联负向波较V6深；Rv1>0．04s；V6导联呈qR或QS；⑥全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速。
治疗：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，无需进行治疗；持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗。
(1)终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，首选药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺。症状明显者，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
(2)预防复发应努力寻找及治疗诱发与使室速持续的可逆性病变。如缺血，低血压低血钾等。
单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。抗心律失常药物与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。
(八)心室扑动与心室颤动(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
心室扑动与颤动常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。
心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150300次／分钟(通常在200次／分钟以上)。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。心室颤动波＜0.2mv，病重病情。
临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
(九)房室传导阻滞(atrioventricular block)
房屋传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结，希氏束，以及其他等不同部位。
1．临床表现第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度房室阻滞的症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。因心率过慢，脑缺血可出现短暂性意识丧失，甚至抽搐。可发生Adamsstokes综合征。
第一度房室阻滞，PR间期延长。第一心音强度减弱。第二度I型的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到心房音及响亮清晰的第一心音(大炮音)。颈静脉出现巨大a波。(重要考点，考生务必牢记)。
2．心电图表现
(1)第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期延长超过0．20s。
(2)第二度房室阻滞
①第二度I型房室阻滞又称文氏阻滞表现为：A．PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。B．相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。C．包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见房室传导比率为3∶2或5∶4此型可发生在任何心脏部位。QRS正常，几乎全位于房室结。
②第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。QRS正常，阻滞可能在希室束内。
③第三度(完全性)房室阻滞其特征为：A．心房与心室活动各自独立、互不相关；B．心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动)；C．心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。若位于希室束，心室约为4060次／分，如位于室内传导系统远端，心室率可低至40次／min以下。
3．治疗第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢并且无症状者，无需接受治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至AdamsStokes综合征发作者，应给予适当治疗。
阿托品，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
心脏骤停与心脏性猝死
是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡，称心脏性猝死，心脏射血功能突然停止称心脏骤停。心室颤动是心脏骤停最常见的病理生理机制。
(一)原因
冠心病及其并发症为主要原因。
(二)病理生理
①冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少心肌丧失电的稳定性，心肌代谢变化，常期处于左室压力超负荷，较正常组织易发生心律失常与猝死。③急性缺血，细胞膜完整性受破坏。
(三)临床表现
心脏性猝死的经过可分为四个时期，即：前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。病人可在4~6min发生不可逆脑损害。听诊心音消失更可确立诊断。
(四)心脏骤停的处理
1.立即尝试捶击复律，清理呼吸道，保持气道通畅。
2．人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。气管内插管是建立人工通气最好方法。
3．胸按压使整个胸腔内压改变产生抽吸作用，有利于维持重要器官的血液灌注。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症如肋骨骨折等的发生。在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主心律。
4．除颤和复律一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速性心动过速，应立即进行直流电除颤，应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利于重建稳定的心律。应尽可能在复苏期间监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。
5．药物治疗利多卡因为首选，普鲁卡因胺，溴苄胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治疗。
原发性高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。
血压水平的定义和分类
临床标准：①正常成人动脉SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg。②成人高血压为SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者间为临界高血压。
(一)病因
在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1．血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
2．遗传学说
3．肾素一血管紧张素系统
4．钠与高血压
5．精神神经学说
6．血管内皮功能异常
7．胰岛素抵抗
8．其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
(二)病理
高血压持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变，以心和肾最重要。
1．心：左心室肥厚扩大。最终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化。
2．脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑小A痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化。
急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
3．肾肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短期内出现肾衰竭。
4．视网膜视网膜小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。
(三)临床表现
1．一般表现早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。
2．并发症
(1)心左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。
(2)脑可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒至在我国是高血压最常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
(3)肾可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。
(4)血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。
(5)眼底：病变可反映高血压严重程度。Ⅰ级，视网膜动脉变细，Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出，Ⅳ级，出血或渗出物伴视乳头水肿。
(四)原发性高血压危险度的分层
高血压水平按第1、2、3级区分
心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)。
靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒死或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。
低度危险组：高血压1级，不伴有危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。
中度危险组：高血压1级伴有1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。
高度危险组：高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。
极高危险组：高血压3级或高血压12级伴靶器官及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。
(五)临床类型(重要考点)
1．恶性高血压①发病较急骤，多见于中、青年。②血压显著升高，舒张压持续>130mmHg。③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(Ⅳ级)。④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。⑥有上述表现，但无视乳水肿(Ⅲ级)时，称急进高血压。
2．高血压急症
(1)高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，可达260mmHg也可伴舒张压升高。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。
(2)高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。机制为过高血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。
3．老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：①半数以上收缩压升高为主，收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg为单纯收缩期高血压。②收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人易造成血压波动及体位性低血压易发生心力衰竭，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
(六)诊断与鉴别诊断
以规范方法下水银柱血压计非同日三次测量作为高血压诊断的标准方法。进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。
(七)治疗
原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。
1．非药物治疗第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。
(1)合理膳食
①限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约10~15g。
②减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。
③限制饮酒。
(2)减轻体重和运动
(3)气功及其他生物行为方法。
(4)其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟。
2．降压药物治疗
(1)利尿剂适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。有噻嗪类、袢利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择。
(2)β受体阻滞剂适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后高血压患者，对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好。
(3)钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫艹卓及二氢吡啶类三组药物。可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。通过Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响心肌和平潜肌收缩，扩张血管。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。
(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同。
(6)受体阻滞剂如哌唑嗪等，同时可降血脂，对insulin抵抗有较好作用。可能出现体位性低血压。
(7)其他包括中枢交感神经抑制剂，周围交感神经抑制剂，直接血管扩张剂等。
3．降压药物的选择和应用
(1)用药选择(原则要牢记，多有临床病例分析题)。
①合并心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
②老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
③合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACE抑制剂。
④心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者，也可选择用钙通道阻滞剂。
⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选用α受体阻滞滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。
⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。
⑦对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂。
合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。(2)降压目的及应用方法有效的治疗必须使血压降至正常范围，即将到140／90mmHg以下，对于中青年患者(<60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg。
降压方法：①轻、中度患者从小剂量或一般剂量开始用药，联合用药。
②要求白昼，夜间稳定降压。
③尽可能用每日1片的长效制剂，避免血压波动。
4．高血压急症的治疗：应使血压迅速降落，同时处理并发症。
①硝普钠；②硝酸甘油；③硝苯地平；
另外，常见的继发性高血压有哪些，机制如何，考内科学的考生绝不应忽视。限于篇辐，本书从略。
心绞痛
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。多见于40岁以上男性，但近年发病年龄多有提前。
(一)发病机制
心肌缺氧可引起疼痛，当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
(二)临床表现(重要考点)
1．症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：(考生须牢记，多有病例分析题)。
(1)部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
(2)性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死的恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。
(3)诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
(4)持续时间一般35分钟。
2．体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
(三)诊断和鉴别诊断
根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
1．心绞痛的分型诊断(重要考点)
(1)劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①稳定型心绞痛(stable angina pectoris)最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1~3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。
②初发型心绞痛(recent onset angina pectoris)过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。
③恶化型心绞痛(accelerated angina pectoris)原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心梗或猝死，也可恢复为稳定型。
(2)自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。
①卧位型心绞痛(angina decubitus)休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。本型可发展为心梗或猝死。
②变异型心绞痛(prinzmetalt\'s variant angina pecoris)临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。
③急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上。常为心肌梗死的前奏，又称中间综合征。
④梗死后心绞痛(postinfarction angina pecoris),指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。
(3)混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。(梗塞前心绞痛指什么?什么是不稳定型和稳定型心绞痛?)
2．心绞痛严重度的分级分为4级，Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1~2个街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
3．心绞痛的鉴别诊断
(1)心脏神经症；症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。
(2)急性心肌梗死；疼痛持续长，常有休克，心衰，伴发热，面向心梗部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。
(3)其他疾病引起心绞痛；如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉类，梅毒性主动脉炎等。
(4)肋间神经痛；常累及1~2个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛。
(5)不典型疼痛；与食管病变，膈疝，颈椎病等鉴别。
防治治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
1．发作时的治疗
(1)休息发作时立即休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。
(2)药物治疗
①硝酸甘油舌下含化可扩冠脉，减少静脉回流降低心脏前后负荷，第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。
②硝酸异山梨酯舌下含化，也可用喷雾吸入。
③亚硝酸异戊酯以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入作用快而短。
2．缓解期的治疗
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。
(1)硝酸酯制剂
①硝酸异山梨酯
②戊四硝酯
③长效硝酸甘油制剂，口服后30min起效，持续8~12小时。硝酸甘油油膏适于预防夜间心绞痛发作。
(2)β受体阻滞剂最常用的制剂是普萘洛尔，通过阻断拟交感作用，减低心肌氧耗，缓解心绞痛发作。
(3)钙通道阻滞剂常用制剂有：①维拉帕米；②硝苯地平；③地尔硫艹卓，通过抑制Ca2+入胞内，抑制心肌
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zhxx1983 · 发表于 07-12-1 11:31:15

感谢分享。辛苦啦。

yannymu · 发表于 07-12-1 11:42:36

辛苦啦！[s:2] [s:2]

liao2008bin · 发表于 08-1-13 11:27:16

谢谢分享!!!

ganfeng01 · 发表于 08-1-15 18:00:57

yxw1006 · 发表于 08-1-15 21:38:23

谢谢[s:2]

ryan_ygl · 发表于 08-1-15 23:19:07

楼主无私奉献，精神可嘉！
赞！

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