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2015内科学研究生考试重点总结

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qhoooo 发表于 13-11-18 17:53:32 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
本帖最后由 qhoooo 于 14-6-9 10:18 编辑

    肺炎的定义、病因及分类:定义:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.病因:两个决定因素:病原体:病原体数量多,毒力强;宿主:呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类:1、肺炎按解剖分类:大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类:细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类:社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
肺炎的临床表现:症状:轻重不一,决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰(脓性、血痰),或原有呼吸道症状加重;伴或不伴胸痛;呼吸困难,呼吸窘迫:病变范围大者;发热:常见体征:早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫绀;肺实变的体征;可闻及湿性啰音;胸腔积液征
重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气;2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。
肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗;
临表(1)症状:①起病多急骤,高热、寒战,体温通常在数小时内升至39~40℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛,患侧胸部疼痛,可放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。
(2)体征:患者呈急性热病容,面颊绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发绀;有败血症者,可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜时,可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快,有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音,重症患者有肠充气,感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记:典型病变有充血期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期)。
诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗,或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液。
鉴别:(1)干酪样肺炎常呈低热乏力,盗汗,消瘦等结核毒血症状,痰中易找到结核菌,X线显示病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。
(2)其他病原体所致的肺炎,军团杆菌肺炎,支原体肺炎,当今流行的SARS(非典型肺炎)等,病原学有助诊断。
(3)急性肺脓肿随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面,鉴别不难。
(4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状,血细胞计数不高,抗生素治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。
(5)其他肺炎伴剧烈胸痛时,应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础,咯血较多见,很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状,应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。
治疗(一)抗菌药物治疗:首选青霉素G对青霉素过敏者,或耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法:患者应卧床休息,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药;鼓励饮水每日1~2L;中等或重症患者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后,高热常在24小时内消退,或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当,约5%并发脓胸,应积极排脓引流。
3.肺结核诊断方法:1.病史和症状体征;2.影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段,密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢,易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法,也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本,复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌,痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断,支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄,可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查,也可以经支气管肺活检获取标本检查。5.结核菌素试验
分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则:早期、规律、全程、适量、联合
4.慢性支气管炎的临表:(一)症状:缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰,或伴有喘息。1.咳嗽 一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。3.喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征:早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病。COPD概念:慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查:(一)肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
5、慢性肺心病的定义及发病机制?定义:是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动脉高压,使右心扩张或/和肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制:(1)肺动脉高压的形成;(2)心脏病变和心力衰竭;(3)其他重要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检查?(1)除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,还有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,其横径与气管横径比值≥1.07,肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;(2)右心室增大征,心尖圆钝,上翘。23、慢性肺心病急性加重期的治疗?(1)治疗原则:积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,积极处理并发症。(2)措施:①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症?肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血。
支气管哮喘的临床表现症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等,有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。体征 发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。心率增快,奇脉,胸腹反常运动,发绀,意识障碍,大汗淋漓,呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音,是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现:喘息,呼吸困难,胸闷,咳嗽,夜醒,反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。支气管哮喘的诊断标准(1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗缓解或自行换届。(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。(5)临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③昼夜PEF变异率>20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。
支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(心源性哮喘)的鉴别诊断?
名称        支气管哮喘        心源性哮喘
年龄        青少年        40岁以上
病史        有过敏史        有心脏
X线        肺野透亮变化升高,心影无变化        肺淤血,心影大
药物反应        肾上腺素类有效
禁用吗啡        吗啡、洋地黄,
禁用肾上腺素类药物
症状        呼气性呼吸困难        混合型呼吸困难
体征        少量黏痰、不易咳出
广泛哮鸣音,呼气延长        大量粉红色泡沫痰
两肺水泡音及哮鸣音
8、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗?(1)持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药;(2)静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇;(3)静脉滴注糖皮质激素;(4)注意维持水、电解质平衡;(5)纠正酸碱失衡;(6)给予氧疗,如病情恶化缺氧不能纠正时,进行无创通气或插管机械通气;(7)有指征时仍可机械通气;(8)防治并发症,如肺不张、气胸、纵膈气肿等;(9)预防下呼吸道感染等。
9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类(一)按照动脉血气分析分类    1.Ⅰ型呼吸衰竭  2.Ⅱ型呼吸衰竭(二)按照发病急缓分类        1.急性呼吸衰竭  2.慢性呼吸衰竭(三)按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。
发病机制和病生:1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (1)肺通气不足 (2)弥散障碍通常以低氧为主,不会出现CO2弥散障碍 (3)通气/血流比例失调产生缺O2,严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值>0.8形成生理无效腔增加,若<0.8,则形成肺动静脉样分流。(4)肺动-静脉解剖分流增加,由于肺部病变肺泡萎缩,肺不张,肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会,直接流入肺静脉。 (5)氧耗量增加是加重缺O2的原因之一。
2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 (1)对中枢神经的影响,中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍,脑毛细血管通透性增加,脑水肿,最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加,间接引起皮质兴奋;若PaCO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。 (2)对心脏、循环的影响,缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏,使心率加快和心排血量增加,血压上升。 (3)对呼吸影响,缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,吸入C02浓度增加,通气量增加出现深大快速的呼吸;但当吸入CO2浓度超过12%时,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态。 (4)对肝、肾和造血系统的影响,缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时,临床上常有尿量减少,组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 (5)对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2引起代谢性酸中毒,细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降,慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
呼吸衰竭的临床表现+诊断:临床表现原发病加重;缺氧和二氧化碳潴留表现;多脏器功能紊乱表现。缺氧和二氧化碳潴留表现:呼吸困难;紫绀;肺性脑病;循环系统表现。(2)多脏器功能紊乱表现:对中枢神经系统的影响:a.缺氧:注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等;b.CO2:先兴奋、后抑制。呼吸衰竭的诊断:明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊断为呼吸衰竭。

沙发
wzb_seu007 发表于 13-11-18 21:55:40 | 只看该作者
据我所知,北京三所医学院校不可能和某个考研辅导机构合作的,楼主的这个幌子是不是有些大了。你的群是不是真的对大家有帮助,我会调查的。希望如楼主所言,能给大伙带来实惠。
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