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关于肾病水肿尿蛋白的问题大家来帮帮忙啊

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楼主
xxf0711 发表于 10-6-13 11:48:56 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
内科502页看书没看明白,肾病性水肿的具体原理是啥,为什么组织间隙蛋白含量降低啊,还有肾炎为出现尿蛋白的原理是什么,肾水肿时组织间隙蛋白为什么高啊,谁能详细梳理一下这两个水肿的具体原理?把书上写的解释下?不懂的感觉真不爽啊,555
沙发
prefercoy 发表于 10-6-13 13:40:23 | 只看该作者
肾病性水肿和肾炎性水肿是两个概念,肾炎性水肿主要是由于GFR下降所造成的,同时由于它是炎症,炎症因子释放后毛细血管通透性增高,蛋白渗透到组织夜组织液蛋白浓度增高。而肾病性水肿大量蛋白从肾小球漏出,血浆胶体渗透压下降有效滤过压下降导致大量水份渗透到组织间隙致组织液被稀释,蛋白浓度下降了,两种水肿机制完全不同,所以组织液的蛋白浓度完全相反,楼主好好想想。
板凳
prefercoy 发表于 10-6-13 13:46:47 | 只看该作者
蛋白尿的机制,楼主看看肾的总轮那章讲的很清楚,主要是肾小球足突和基底膜受损,电荷屏障和机械屏障破坏倒致蛋白尿,肾小球肾炎的病理改变只要导致以上两种组织受损,都会出现蛋白尿。
地板
zhongxinkao 发表于 10-6-13 18:56:38 | 只看该作者

回 1楼(prefercoy) 的帖子

讲解非常清楚!同意!
5#
 楼主| xxf0711 发表于 10-6-13 20:48:45 | 只看该作者
引用第2楼prefercoy于2010-06-13 13:46发表的  :
蛋白尿的机制,楼主看看肾的总轮那章讲的很清楚,主要是肾小球足突和基底膜受损,电荷屏障和机械屏障破坏倒致蛋白尿,肾小球肾炎的病理改变只要导致以上两种组织受损,都会出现蛋白尿。
谢谢你了,基本上明白了,但是问下肾炎因为炎症导致血管璧通透性增高会不会引起虑过滤升高?跟gfr下降矛盾不,还有肾病水肿因为虑过膜屏障破坏导致大量蛋白质率到肾小管,为何gfr不变啊,是不应该升高?
6#
746185330 发表于 10-6-13 22:04:20 | 只看该作者
看看机理能明白的容易点
7#
jilljingjing 发表于 10-6-22 19:35:42 | 只看该作者

回 4楼(xxf0711) 的帖子

第一个问题你可以参考http://baike.baidu.com/view/522583.htm
   正常情况下滤过膜通透性比较稳定,只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时,常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现,此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失,对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱,使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时,红细胞也能滤出形成血尿。

     第二个问题:肾病水肿如果没记错的话,gfr不是不变的啊,是下降的,因为血浆胶体渗透压降低,导致大量的液体积聚在组织间隙,那么有效血容量下降,经肾小球滤过的液体自然也就少了。 然后使肾素血管紧张素-醛固酮系统激活,更加加重水肿~~这段好像是病理书泌尿系统疾病里面的~
8#
106030401061 发表于 10-6-29 23:48:59 | 只看该作者
上面的同学们都说的很好
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